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1.
采用免疫组化法测定69例膀胱移行细胞癌中P53蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA),结果表明,膀胱癌中P53蛋白的过度表达与病理分级无关,而与临床分期及预后有关.随着肿瘤分级、分期的增高.PCNA-LI呈明显上升趋势.P53蛋白过度表达或PCNA高表达组术后5年生存率明显低于P53蛋白非过度表达或PCNA低表达组.说明:P53蛋白的过度表达在膀胱癌发生、发展中起着一定作用,PCNA是判定膀胱癌恶性程度及预后的重要指标.膀胱癌中P53蛋白的过度表达与PCNA-LI相关. 相似文献
2.
用免疫组化方法检测正常肝和肝癌组织中的P53蛋白表达,结果:肝癌的P53蛋白阳性率达63.6%,正常肝组织为0;并发现P53蛋白的表达强度与肝癌的转移、病理分级、预后呈正相关。说明P53蛋白检测对判断肿瘤的恶性度和预后有重要意义。 相似文献
3.
目的:探讨P27蛋白在肝细胞肝癌组织中的表达及其与临床病理学特征的关系。方法:采用免疫组织化学S-P染色法检测33例肝细胞癌组织中P27蛋白表达,并对阳性颗粒进行图像分析。结果:P27平均吸光度值(A)和肝细胞肝癌的恶性程度密切相关,在高分化,无癌栓,直径<3cm的肝癌组织中,平均A值明显高于中低分化,有癌栓直径>3cm的组织。结论:P27蛋白表达量的减少和肝细胞肝癌的恶性程度及侵袭性密切相关,可作为一个新的预后指标。 相似文献
4.
胰腺癌P53蛋白的表达与肿瘤生物学行为及预后的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨胰腺癌组织P53蛋白的过度.表达与肿瘤生物学行为及预后的关系。方法:应用单克隆抗P53抗体对28例胰腺癌组织石蜡标本进行免疫组织化学染色,结果:P53蛋白阳性物质位于肿瘤细胞核内,28例胰腺癌病例中有16例P53表达阳性(57.1%),与正常胰腺和癌旁组织比较,差异有显著性(P<0.05),且阳性率随分化程度的降低而升高(P<0.05),淋巴结转移阳性组表达率高于淋巴结转移阴性组(P<0.05),与术后存活情况有关(P<0.05),结论:P53基因的异常表达在胰腺癌的发展过程中起重要作用,对胰腺癌病人的预后判断有一定意义。 相似文献
5.
为探讨P53基因产物与卵巢恶性生殖细胞肿瘤的关系,采用P53基因产物的单克隆抗体,用免疫组化,ABC法对82例卵巢恶性生殖细胞肿瘤和20例正常卵巢组织和P53基因蛋白表达进行了研究。结果显示;在正常卵巢组织中未见P53蛋白表达,而在肿瘤中P53蛋白表达率为24.39%,其阳性定位地胞核,在生殖细胞肿瘤不组织学类型中表达程度不同,但其表达在各组织学类型间差异无显著性在 相似文献
6.
目的 探讨P糖蛋白(P-gp0和P53蛋白在结肠腺癌中的表达意义。方法 应用免疫组织化学方法检测术前进行化疗的140例结肠癌组织中的多药耐药基因产物P-gp和P53蛋白的表达。结果 P-gp和P53在结肠癌中的表达为23.57%(33/140)和40%(56/140)。P-gp表达与结肠癌的组织学类型,浸润深度和淋巴结转移状况无关(P〉0.05),而P53除与淋巴结转移状况有关外(P〈0.05), 相似文献
7.
为探讨p53基因产物与卵巢恶性生殖细胞肿瘤的关系,采用p53基因产物的单克隆抗体,用免疫组化ABC法对82例卵巢恶性生殖细胞肿瘤和20例正常卵巢组织的P53基因蛋白表达进行了研究。结果显示:在正常卵巢组织中未见P53蛋白表达,而在肿瘤中P53蛋白表达率为24.39%,其阳性定位于胞核:在生殖细胞肿瘤不同组织学类型中表达程度不同,但其表达在各组织学类型间差异无显著性(P>0.05),而在临床分期中,Ⅲ、Ⅳ期卵巢生殖细胞肿瘤P53蛋白表达阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05),P53蛋白表达阳性组患者死亡率明显高于阴性组P<0.01)。提示P53蛋白表达可能与卵巢生殖细胞肿瘤恶性程度及预后有关 相似文献
8.
用免疫组化方法检测正常肝和肝癌组织中的P53蛋白表达,结果:肝癌的P53蛋白阳性率达63.6%,正常肝组织为0,并发现P53蛋白的表达强度与肝癌的转移,病理分级,预后呈正相关,说明P53蛋白检测对判断肿瘤的恶性度和预后有重要意义。 相似文献
9.
对103例早期胃癌,采用免疫组织化学的方法,进行P^53基因突变蛋白检测,结果显示:P^53蛋白表达率在早期胃癌为29.1%,P^53蛋白表达与肿分化有关,阳性表达多见于分化型腺癌(P<0.01),当肿瘤侵入粘膜下层,P^53蛋白表达阳性肿瘤淋巴结转移率显著升高(P<0.05),同时,P^53蛋白表达与早期胃癌预后有关,表达阴性病例5年生存率明显高于P^53蛋白表达阳性组(P<0.05),此项研究表明在肿瘤早期,P^53突变基因已在肿瘤浸润,发展及预后方面起到相应作用。 相似文献
10.
目的:研究CC趋化因子受体1(C?C motif chemokine receptor 1,CCR1)蛋白在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及与临床病理因素和预后的相关性。方法:构建288例HCC组织芯片,应用免疫组化(三步法)检测288例HCC组织中CCR1蛋白的表达情况,对随访资料作单因素和多因素相关生存分析。结果:CCR1在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织,CCR1阳性组的无瘤生存期和总体生存期显著低于阴性组。多因素分析显示CCR1阳性是HCC术后无瘤生存期和总体生存期的独立危险因素。结论:检测HCC中CCR1的表达水平有助于术后复发的预测。 相似文献
11.
VEGF p53蛋白表达和MVD在肝细胞肝癌术后转移复发中的意义 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨肝细胞肝癌(HCC)VEGF、p53蛋白表达和MVD在术后转移复发中的意义。方法HCC行根治性切除术后随访2a以上病人80例,分为有转移复发组(58例)和无转移复发组(22例)。用免疫组织化学SAP-SP法,检测肝癌组织VEGF和p53蛋白表达情况;计数微血管密度(MVD)。结果58例转移复发组HCC中VEGF、p53蛋白阳性表达和高MVD分别为36例、26例和45例;VEGF和p53蛋白表达与MVD有相关性(P<0.05)。有转移复发组和无转移复发组VEGF和p53蛋白表达与MVD有差异(P<0.05)。VEGF、p53蛋白阳性表达及高MVD与术后转移复发相关(P<0.05)。结论HCC病人VEGF、p53蛋白高阳性表达和高MVD是术后转移和复发的重要因素。 相似文献
12.
目的:探讨p53及p16基因在甲状腺乳头状癌(papilliary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化方法检测157例PTC和30例甲状腺瘤组织中p53及p16基因的表达,并进行统计学分析。结果:PTC中p53的阳性表达率明显高于良性肿瘤(P<0.005),并随着PTC病理分级增高而显著增加(P<0.01),而且颈部淋巴结有转移者高于无转移者(P<0.05);而PTC中p16的阳性表达率明显低于良性肿瘤(P<0.005),且阳性表达率随着PTC病理分级增高而显著降低(P<0.01),p16在发生颈部淋巴结转移的乳头状癌中阳性表达率与未发生转移的乳头状癌中阳性表达率差异有统计学意义(P<0.01)。结论:p53基因的突变及p16基因的失表达都可能促进PTC的发生、发展及其转移,且p16基因可能在PTC的中晚期发挥重要作用,可作为判断PTC恶性程度的参考指标,具有重要临床参考价值。 相似文献
13.
目的探讨胃癌组织中MYBL2和p53联合表达的临床意义。方法应用组织芯片技术构建88例胃癌和相应癌旁组织的芯片,采用免疫组化EnVision法检测胃癌组织和癌旁组织中MYBL2和p53的表达差异,结合患者临床病理资料进行统计学分析。结果胃癌组织中MYBL2和p53的表达均明显高于癌旁组织(P<0.05)。胃癌组织中MYBL2和p53阳性表达率分别为62.50%(55/88)、70.45%(62/88),癌旁组织中分别为12.50%(11/88)、10.22%(9/88),MYBL2和p53表达均与胃癌的临床分期、浸润深度及淋巴结是否转移有关(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,胃癌组织中MYBL2和p53阳性表达呈正相关(P<0.05)。结论MYBL2和p53蛋白表达上调参与胃癌的发生、进展过程,其异常表达呈一致性变化,可能是一对协同作用因素。 相似文献
14.
《右江民族医学院学报》2017,(6):436-439
目的探讨DNA聚合酶δ3(eukaryote DNA polymeraseδ3,POLD3)、p53在肝细胞癌(以下简称肝癌,Hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及临床意义。方法收集进行了根治性切除的HCC患者108例,并收集相应的手术切除标本。采用免疫组化EnVision法分别检测肝癌组织及癌旁组织中POLD3、p53蛋白的表达;分析POLD3、p53在肝癌组织中的表达与临床病理参数之间的关系。结果 (1)POLD3、p53在肝癌组织中的表达率均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.001)。(2)p53在肝癌中的表达与组织学分化有关(P<0.001),与其他指标无关(P>0.05)。(3)POLD3在肝癌中的表达与组织学分化有关(P<0.05),与其他指标无关(P>0.05)。(4)POLD3和p53在肝癌组织中的表达呈正相关性(r=0.276,P=0.004)。结论 (1)POLD3异常表达促进肝细胞癌的增殖、分化。(2)p53基因突变在某种程度上是导致POLD3在肝癌组织中高表达的原因之一。 相似文献
15.
肝癌组织中PTEN的表达及其与p53、细胞增殖和凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究肝细胞肝癌(HCC)组织中PTEN的表达与细胞增殖及凋亡的关系及其与p53的相关性,明确PTEN是否参与HCC的发生、发展. 方法:利用免疫组织化学技术检测47例经术后病理学证实的HCC组织、42例癌旁肝组织及10例健康肝组织中PTEN,p53,增殖性核抗原(PCNA)的表达;用TUNEL法检测HCC中细胞凋亡水平. 结果:10例正常肝组织、42例癌旁肝组织中PTEN全部阳性表达(100%);53%(25/47)的HCC组织PTEN蛋白表达缺失. PTEN的表达与肝癌细胞的增殖指数和凋亡指数无相关性,与肝癌的浸润转移具有相关性,与p53的表达有相关性. 结论:肿瘤抑制基因PTEN和p53有相互作用. PTEN蛋白表达缺失可能在HCC的进展过程中发挥主要作用. 相似文献
16.
目的 探讨p53、癌胚抗原(CEh)在胃黏膜上皮内瘤变及胃癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法(S-P法)检测40例正常胃黏膜、68例胃黏膜低级别上皮内瘤变、60例胃黏膜高级别上皮内瘤变以及80例胃癌中p53、CEA的表达情况.结果 正常胃黏膜组p53、CEA均为阴性表达;p53在胃黏膜低级别上皮内瘤变组阳性表达率为17.65%,明显低于胃黏膜高级别上皮内瘤变组(40.00%,P<0.05)和胃癌组(56.25%,P<0.05).CEA在胃黏膜低级别上皮内瘤变组阳性表达率为36.76%,明显低于胃黏膜高级别上皮内瘤变组(68.33%,P<0.05)和胃癌组(82.50%,P<0.05).p53、CEA共同表达在胃黏膜低级别上皮内瘤变组为14.70%,明显低于胃黏膜高级别上皮内瘤变组(31.67%,P<0.05)和胃癌组(45.00%,P<0.05).结论 p53和CEA与胃癌关系密切,对胃黏膜上皮内瘤变联合检测p53和CEA,有助于发现早期胃癌. 相似文献
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目的 探讨survivin基因在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达、定位及临床意义,以及与p53和Bcl-2表达的关系.方法 应用SABC免疫组织化学染色技术对87例HCC组织及其50例癌旁组织、4种肝癌细胞系和27例非肝癌肝组织进行survivin蛋白检测,对其中的30例HCC组织进行突变型p53和Bcl-2蛋白检测;应用Western blot和real time-PCR等技术对8例HCC组织及其癌旁组织、4种肝癌细胞系进行survivin蛋白和mRNA进行检测;对74例HCC患者的临床分期、病理分级、瘤块大小等与survivin蛋白表达情况进行相关性分析.结果 ①HCC组织、癌旁组织和非肝癌肝组织中,survivin蛋白阳性表达率分别为59.77%(52/87),26.00%(13/50)和0(0/27),HCC组织中survivin蛋白表达与癌旁组织和非肝癌肝组织比较差异均有统计学意义(P<0.01),且与患者年龄、性别、瘤块大小、有否转移、临床分期和病理分级等均无相关关系(P>0.05).②survivin mRNA在HCC组织、癌旁组织中阳性表达率分别为37.5%(3/8)和0(0/8);survivin蛋白和mRNA在4种肝癌细胞系(SMMC-7721,HHCC,HCC-9724 和HepG2)中,除HepG2外均呈高表达.③survivin蛋白表达与突变型p53表达存在明显正相关(χ2=4.693,P=0.030),与Bcl-2表达无明显相关(χ2=0.25,P=0.617).结论 survivin基因可能成为肿瘤基因治疗的靶点;survivin基因与p53基因在抑制肿瘤细胞凋亡方面可能具有某种协同作用;检测survivin表达水平对判断HCC恶性程度和预后可能无临床价值. 相似文献
18.
子宫内膜癌p16、p53和C-erbB-2的表达及其临床意义 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究抑癌基因p16、p53和癌基因C-erbB-2在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测l0例正常子宫内膜组织和40例子宫内膜癌病例中p16、p53和C-erbB-2蛋白的表达。结果正常子宫内膜组织和子宫内膜癌中p16、p53和C-erbB-2阳性表达率分别为100%、0%、0%和47.5%、52.5%、37.5%,两组比较有明显差异(P<0.05)。p16蛋白表达在G1与G3组之间和Ⅰ期与Ⅲ期之间差异有显著性(P<0.05);p53和C-erb-B2表达随组织学分级,临床分期升高,表达逐渐升高。p16、p53和C-erbB-2在子宫内膜癌联合检测中的阳性表达率异常高于单项指标的检测结果。结论p16、p53和C-erbB-2对判断子宫内膜癌的恶性程度和组织学分级都有重要意义,p16、p53和C-erbB-2表达上的差异可能反映了肿瘤不同阶段中各基因的不同表现,联合检测可以弥补单个指标检测的不足,更好地反映肿瘤细胞在不同阶段的动态改变。 相似文献
19.
重组腺病毒介导的p53基因对肝癌细胞生长抑制作用的研究 总被引:3,自引:2,他引:3
目的探索p53基因在肝癌基因治疗方面的可行性.方法以人肝癌细胞系SMCC-7721为实验对象,将载有人野生型p53 cDNA的重组腺病毒(Ad-p53)感染SMCC-7721细胞及肿瘤组织,体外体内实验观察Ad-p53对SMCC-7721细胞生长的影响.结果Ad-p53对SMMC-7721细胞的抑制作用与感染浓度有关,MOI值越高,抑制作用越强.当Ad-p53在100 MOI效靶比时,SMCC-7721细胞基本达到完全抑制.感染2 d后P53蛋白表达达到高峰,SMCC-7721生长受到明显的抑制.瘤内注射Ad-p53后,荷瘤裸鼠的肿瘤体积明显减小.结论Ad-p53转导野生型p53基因可能是一种有效的肝癌基因治疗途径. 相似文献
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目的 探讨抑癌基因p73、p53和Ki67表达水平对囊性肾癌患者的分级和预后的影响.方法 采用免疫组织化学检测2010年1月至2015年1月60例囊性癌组织和40例正常组织中的p73、p53和Ki67蛋白表达水平,并比较其表达水平和癌症分级、预后等病理参数的关系.结果 囊性肾癌组织中p73、p53、Ki67阳性表达分别为48例、47例、51例,显著高于正常组织的3例、0例和2例(P<0.01).不同分化程度(8例、27例、16例)、分期(10例、19例、13例、9例)、转移(26例、25例)和预后(29例、22例)的癌组织中Ki67表达水平差异有统计学意义(P<0.05).不同分化程度(7例、26例、15例)和分期(8例、18例、13例、9例)的癌组织中p73表达水平差异有统计学意义(P<0.05).p53和p73、Ki67表达水平无相关性(r=0.098,r=0.849,P>0.05),p73、Ki67表达水平呈正相关性(r=8.366,P<0.05).结论 p73和Ki67参与了囊性肾癌的分级和分期,但对预后的影响各有不同. 相似文献