MIF在肾小球肾炎发病机制中的研究进展

MIF抑制巨噬细胞移动,是一种前炎症因子,在局部参与多种炎性和免疫性疾病的发生发展,目前MIF在肾小球肾炎发病机制及治疗中的作用倍受关注。本文现就MIF与肾小球肾炎发病机制的关系及检测MIF对肾小球肾炎治疗的指导意义和应用前景作一综述。     

巨噬细胞移动抑制因子在原发性肾小球肾炎肾脏组织中的表达及其意义

目的 研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在原发性肾小球肾炎患者肾脏组织中的表达水平及其与巨噬细胞浸润、肾脏病理改变、肾功能损害的相关关系。方法 正常人和原发性肾小球肾炎患者肾组织MIF蛋白、巨噬细胞标记抗原（抗CD68,KPI）的检测应用微波免疫组织化学染色方法检测;MIF的基因表达应用原位杂交方法;MIF与KP1的相关关系应用免疫组织化学双标记技术检测。肾脏组织的病理改变应用常规病理学方法检测。24h尿蛋白、血肌酐的测定按本院检验科常规方法检测。结果 正常人肾脏组织仅有少量MIF的表达,原发性肾小球肾炎患者肾脏组织MIF表达水平（包括蛋白和mRNA）显著上调。原发性肾小球肾炎患者肾组织MIF表达水平与KP1^ 细胞数有显著相关性,MIF表达水平、MIF^ KP1^ 细胞数与肾脏病理改变程度及肾功能损害明显相关。结论 MIF在原发性肾小球肾炎患者肾脏组织的表达水平显著上调;并与肾脏组织巨噬细胞浸润、肾脏病理改变程度、肾功能损害密切相关,提示MIF表达水平显著上调可能是原发性肾小球肾炎患者肾损害的重要机制之一。     

巨噬细胞移动抑制因子与肾小球肾炎

本文主要综述巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在肾小球肾炎的作用，并说明MF介导肾小球肾炎的发生发展。     

关于世界卫生组织的肾疾病的组织学分类表

本表对日肾志21(4),105~111,1979,第1次会议所列的表的排列略加修正,余按第一次会议说明,未有变动。 表1肾小球的基本改变i。原发性肾小球疾病(肾小球肾炎和有关情况)2。周身疾病性肾小球肾炎 A微小肾小球异常狼疮性肾炎 B局灶/节段性损害(其他肾小球只伴有微小过敏性紫瘫性肾炎 异常)IgA肾病 C弥漫性肾小球肾炎GoodPasture氏综合征 a膜性肾小球肾炎(膜性肾病)周身性感染性肾小球损害 b增殖性肾小球肾炎败血症 系膜性增殖性肾小球肾炎感染性.合内膜炎 毛细血管内增殖性肾小球肾炎短路肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎(膜增殖性肾梅毒性肾炎…     

印度急进性肾小球肾炎的概况

1914年Volhard,1942年Ellis称本病为毛细血管外肾小球肾炎或亚急性肾小球肾炎,1956年Ham-berger称为恶性肾小球肾炎,lges年Baeani称为急进性肾小球肾炎。急进性肾小球肾炎的     

抗Thy-1肾小球肾炎大鼠抗-MIF对TGF-β1表达的影响

目的观察抗Thy-1肾小球肾炎（ATG）大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）的表达,巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及抗-MIF抗体对TGF-β1表达的影响,探讨ATG的发病机制及治疗途径。方法大鼠经尾静脉1次性注射兔抗大鼠胸腺细胞血清（ATS）IgG诱导大鼠ATG模型。大鼠随机分3组：正常对照组、ATG组、抗-MIF组,抗-MIF组给予抗-MIF抗体（10mg／kg）静注。注射ATS后8d处死大鼠。观察血尿、蛋白尿,肾组织光镜、免疫组化,TGF-β1mRNA及蛋白质的表达;系膜细胞与同一浓度MIF培养不同时间及与不同浓度MIF培养同一时间TGF-β1的生成;抗-MIF抗体对肾小球TGF-β1生成的影响。结果ATG组大鼠8d尿红细胞及尿蛋白排泄明显高于对照组及抗-MIF组（P〈0．05,P〈0．01）,肾小球系膜增生,细胞数增多,细胞外基质聚积;TGF-β1mRNA及蛋白质表达亦显著高于对照组及抗-MIF组（P〈0．01）,其中以系膜区TGF-β1蛋白表达最强。抗-MIF组大鼠肾小球TGF-β1mRNA及蛋白质表达明显下降。MIF以剂量、时间依赖性方式促进TGF-β1生成。结论TGF-β1在ATG大鼠表达上调。MIF促进TGF-β1生成,抗-MIF治疗能减轻实验性ATG大鼠肾组织损伤,减少肾组织TGF-β1的表达,阻断MIF诱导TGF-β1生成。     

原发性肾小球肾炎的免疫治疗进展

原发性肾小球肾炎是指除外全身性疾病引起的肾小球肾炎。其病理类型在膜增殖性肾小球肾炎发病率已有所下降而系膜IgA肾小球肾炎的发病率则相应增加。原发性肾小球肾炎的免疫治疗均以临床经验为根据,至今尚无统一治疗方案,作者复习了近期文献,仅就原发性肾小球肾炎的免疫治疗综述如下。微小病变型肾小球肾炎微小病变型肾小球肾炎的病因及发病机制至今尚不清楚。根据临床经验及实验室研究、目前认为细胞免疫紊乱与本病的发病有关;由于免疫反应是受遗传控制的,通过对本病的遗传因素研究,认为     

环孢素A在不同病理类型慢性肾小球疾病治疗中的应用进展

慢性肾小球疾病可分为原发性和继发性,原发性肾小球疾病中常见的病理类型包括以下5种：膜性肾病（membranous nephropathy,MN）、微小病变型肾病（minimal change glomerulonephropathy,MCD）、系膜增殖性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN,包括IgA系膜增殖性肾小球肾炎和非IgA系膜增殖性肾小球肾炎）、局灶节段性肾小球硬化（focal segmental glomerular sclerosis,FSGS）和膜增殖性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN）,常见的继发性肾小球疾病的病理类型有狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎等.     

李平教授辨治乙肝病毒相关性肾炎经验

正乙肝病毒相关性肾炎(hepatitis B virus associated-glomerulonephritis,HBV-GN),简称乙肝肾,是乙肝病毒直接或间接诱发的继发性肾小球肾炎。常见的病理类型有:膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA肾病)、毛细血管内增生性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球肾炎等。其中,最常见的病理类型为膜性肾病,为继发性膜性肾病中最常     

祛风湿类药治疗原发性肾小球肾炎机制的实验研究进展

原发性肾小球肾炎是我国最常见的肾脏疾病,慢性肾小球肾炎是发展成为CKD的最主要病因,因此,对原发性肾小球肾炎患者进行早期干预,延缓肾功能进展,是目前国内外研究的重点。祖国医学领域中,风湿扰肾作为肾小球肾炎的重要发病机制之一,逐渐为学者所重视。本文通过查阅中国知网近6年的相关文献,提取其中可信度较高的文献,对祛风湿类药应用于原发性肾小球肾炎的治疗作用及其机制的研究作概括性综述,以期为原发性肾小球肾炎的中医药治疗提供参考。     

原发性肾小球肾炎的循证治疗现状

原发性肾小球肾炎的发病机理尚不明确,其病情复杂多样,因此学术界对于如何治疗原发性肾小球肾炎一直存在着争议。本文介绍了原发性肾小球肾炎的循证治疗现状。     

膜性肾病的病理表现

一、概述 膜性肾病（membranous nephropathy,MN）是病理形态学诊断名词,为肾病综合征常见的病理类型。MN又称膜性肾小球肾炎、膜上性肾小球肾炎、膜外性肾小球肾炎,也称为膜周性肾小球肾炎。Gluck等描述MN的病理特点是：肾小球毛细血管袢基底膜上皮侧有弥漫、均匀的颗粒状的免疫复合物沉积,一般不伴肾小球固有细胞增殖和局部炎症反应。     

B型肝炎病毒和肾炎

关于一部分膜性肾炎和膜性增殖性肾炎,特别在小儿患者,由于B型肝炎表面抗原(HDsAg)的免疫复合体(IC)在肾小球内沉着与其发生机制有关的报告,从本世纪70年代开始已经相当的多。也有报告伴原发性混合性冷沉(淀)球蛋白血症的肾小球肾炎也与HBsAg的IC有关。最近,马来西亚大学病理学家Looi~#等报告,用荧光抗体间接法证明在47例狼疮性肾炎中43例肾小球基底膜或者肾小球系膜存在HBsAg。对照组非狼疮性肾小球肾炎201例中仅有8例肾小球内见到HBsAg,推断狼疮性肾炎的肾小球内的IC是以HBsAg的     

巨噬细胞的浸润、活化与新月体性肾小球肾炎

新月体性肾小球肾炎是肾小球肾炎中最严重的一种,巨噬细胞参与介导了新月体的形成,在新月体性肾小球肾炎的病程进展发挥重要作用。本文就巨噬细胞浸润的促进因子、巨噬细胞活化的主要途径、巨噬细胞活化后产生的主要损伤因子等因素与新月体性肾小球肾炎发病机制的关系进行综述。     

乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎的诊治进展

乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎是继发性肾小球肾炎中较常见的一种.我国HBV感染率较高,HBV感染对肾脏的影响应引起重视.本文就乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎的诊断以及治疗进展作一综述.     

肾小球肾炎中巨噬细胞与系膜细胞间的相互作用

肾小球肾炎是肾炎中非常重要的一种类型,在我国发病率很高.巨噬细胞和系膜细胞在肾小球肾炎的发生发展过程中具有重要的作用,而且二者间也具有复杂的相互作用.本文就二者在肾小球肾炎发展过程中的相互作用及其作用的意义进行总结.     

肾脏组织中丙型肝炎病毒RNA的研究

丙型肝炎病毒(HCV)与肾小球疾病的关系,远不如乙型肝炎病毒相关性肾炎那样研究得深入,为此,我们应用逆转录套式(或巢式)多聚酶链反应(nestedRT-PCR)方法检测血清及肾组织中的HCV-mRNA、以阐明HCV与肾小球肾炎的关系。 一、材料和方法 肾穿刺活检组织及血清标本各13份,均取自血清抗HCV抗体阳性的肾小球肾炎患者。年龄为14～30岁,男10例,女3例。肾小球肾炎的病理类型:轻度系膜增生性肾小球肾炎8例,轻度系膜增生型IgA肾病3例,肾小球微小病变1例,膜增生性肾小球肾炎(Ⅰ型)1例。肾组织及血清标本均保存于     

肾小球肾炎发病机理中的肾脏局部因素

一般认为肾小球肾炎(简称肾炎)是免疫性疾病,根据其免疫学发病机理分为免疫复合物型肾炎和抗肾小球基膜型肾炎,前者在临床上占绝大多数。长期以来一直认为循环的免疫复合物(CIC)在超滤过程中沉积于肾小球是产生免疫复合物型肾炎的唯一途径,近年来根据大量动物实验和临床资料提出了原位     

DKK3在慢性肾小球肾炎中表达及诱导肾小球足细胞迁移的机制研究

目的研究DKK3在慢性肾小球肾炎中的表达,分析DKK3在慢性肾小球肾炎发生、发展中的意义。方法选取人正常肾组织20例、慢性肾小球肾炎组织80例为研究材料,通过实时定量PCR和免疫蛋白印迹实验验证DKK3在人正常肾组织、慢性肾小球肾炎组织中的相对表达;实时定量PCR分析β-catenin mRNA在人正常肾组织、慢性肾小球肾炎组织中的相对表达,Pearson相关性分析DKK3与β-catenin在慢性肾小球肾炎组织中的表达相关性;选取肾小球足细胞MPC5进行DKK3基因过表达,transwell实验验证实验组和对照组中细胞迁移和侵袭的影响;免疫蛋白印迹实验验证DKK3对细胞迁移和侵袭的影响机制。结果与正常肾组织相比,DKK3在慢性肾小球肾炎组织中表达上调(P0.01),同时DKK3的表达与β-catenin呈正相关性,并参与慢性肾小球肾炎的进展(P=0.0002,r~2=0.1651);DKK3基因过表达后能明显促进细胞迁移和侵袭(P0.01);免疫蛋白印迹实验显示DKK3基因过表达后能上调Vimentin、N-cadherin、MMP7、β-catenin蛋白的表达,下调E-cadherin蛋白的表达水平(P0.01)。结论 DKK3在慢性肾小球肾炎组织中表达上调,可能是重要的调控因子参与慢性肾小球肾炎的进展。     

急进性肾小球肾炎

1914年Volherd,1942年Ellis称本病为毛细血管外肾小球肾炎或亚急性肾小球肾炎,1956年Hamberger称为恶性肾小球肾炎,1968年Bacani称为急进性肾小球肾炎。临床上主要以急性少尿或无尿,常有几天至几周的肉眼血尿,多数病例有高血压(>140/90mmHg),高血尿素(>40mg％),高血清肌酐(>2mg/dl),发热喉痛等,以肾功能急剧下降为其特点。病理组织学现象为严重的弥漫性肾小球损害,广泛性上皮细胞增生,新月体形成,因此本病亦有称为新月体肾炎。患者的预后一般不良。急进性肾小球肾炎的关键是肾小球的炎症,凝血障碍。看来免疫抑制、抗凝和血浆交换的综合疗法是可行的。