炎症性肠病与细胞凋亡

细胞凋亡与胃肠道疾病以及炎症反应的关系是近年研究的新领域，炎症性肠病的发病过程中存在细胞凋亡的异常，并受到多种因素的影响，细胞凋亡是导致炎症性肠病发病过程中组织损伤和免疫紊乱的重要机制之一。     

Th17细胞在炎症性肠病发病机制作用的研究进展

炎症性肠病的病因和发病机制尚未完全明确。最近的研究表明,Th17细胞及与其相关的细胞因子、Th细胞亚群所导致的炎症过程在炎症性肠病的发生发展中起重要作用。本文就Th17的分化调控机制及Th17与其相关的细胞因子、Th细胞亚群在炎症性肠病的发病机制中的作用作一概述。     

炎症性肠病患者肠黏膜组织细胞凋亡

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是发生在胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,其病因及发病机制尚未十分明确,可能与环境因素、遗传因素和免疫因素等有关.研究表明细胞凋亡在IBD的发病中起着重要的作用,表现为炎症肠黏膜组织内存在细胞凋亡紊乱,肠上皮细胞凋亡过度、黏膜固有层组织内淋巴细胞凋亡抵抗,以及PMN凋亡迟滞.这是造成IBD肠道炎症发生和持续的重要原因.研究发现发生细胞凋亡的主要机制在于激活了Fas/FasL信号传导途径、Bcl-2和Bax调节途径而实施的.研究细胞凋亡机制对揭示IBD的发病机制.靶向性阻断细胞凋亡通路治疗IBD发生有重要意义.     

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其发病与自身免疫功能紊乱有关.Th1/Th2失衡是导致IBD的重要因素之一.然而,Th1/Th2理论并不能充分阐明IBD的发病机制.近几年来,越来越多的研究显示,调节性T细胞在炎症性肠病的发生发展中起重要的作用.本文就近年来调节性T细胞在炎症性肠病中作用的研究进展作一综述.     

Th17细胞及IL-23在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因和发病机制尚不清楚的发生在胃肠道的慢性非特异性炎症性疾病。大量证据表明先天性和获得性免疫系统的异常均对该疾病起着关键性作用。传统观点认为炎症性肠病与Th1细胞和Th2细胞所介导的免疫应答有关;但最新研究指出,体内Th17细胞以及白细胞介素IL-23的存在,与炎症性肠病的发生息息相关。本文对炎症性肠病中Th17细胞及IL-23的研究进展作一综述。     

炎症性肠病动物模型分类及其与发病机制关系的研究进展

炎症性肠病动物模型已被广泛用于研究人类炎症性肠病的病因及发病机制，研究发现CD4^ T细胞在炎症性肠病免疫发病机制中起重要作用，Thl细胞因子IFN-γ和TNF-α介导炎症的病理变化类似于人类克罗恩病；Th2细胞因子IL-4介导的炎症病理特征类似于人类溃疡性结肠炎。肠道菌群的存在及肠上皮细胞的屏障功能缺陷在诱发肠道炎症病理过程中也起着一定作用。     

炎症性肠病动物模型分类及其与发病机制关系的研究进展

炎症性肠病动物模型已被广泛用于研究人类炎症性肠病的病因及发病机制,研究发现CD_4~+T细胞在炎症性肠病免疫发病机制中起重要作用,Th1细胞因子IFN-γ和TNF-α介导炎症的病理变化类似于人类克罗恩病;Th2细胞因子IL-4介导的炎症病理特征类似于人类溃疡性结肠炎。肠道菌群的存在及肠上皮细胞的屏障功能缺陷在诱发肠道炎症病理过程中也起着一定作用。     

内质网应激与炎症性肠病

内质网(ER)是细胞内蛋白折叠修饰组装的场所,由于某种原因使错误折叠蛋白质或未折叠蛋白质在ER内聚集导致稳态失衡、生理功能发生紊乱称为内质网应激(ERS)。初期的ERS是一种代偿过程,能避免细胞损伤、恢复细胞功能,而ERS长时间持续或程度过强则会引起细胞凋亡,组织受损。近期研究发现,ERS在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用。此文就近期ERS在炎症性肠病中作用的研究作一综述。     

肠上皮屏障与炎症性肠病研究进展

肠上皮屏障损伤是近年炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)细胞和分子发病机制研究的新领域.肠上皮屏障是肠黏膜的重要防线之一,若受损则可引起肠上皮通透性增加,在IBD发病过程中起重要作用.目前研究重点侧重于肠上皮细胞和细胞间紧密连接结构和功能的改变,维持和修复肠上皮屏障可望成为治疗IBD的新策略.     

调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种病因和发病机制尚未完全明确的肠道疾病。肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与免疫反应和炎症过程,免疫功能紊乱和免疫耐受异常是导致其发病的主要因素。此文就调节性T细胞与IBD的研究进展作一综述。     

内质网应激与炎症性肠病

内质网（ER）是细胞内蛋白折叠修饰组装的场所,由于某种原因使错误折叠蛋白质或未折叠蛋白质在ER内聚集导致稳态失衡、生理功能发生紊乱称为内质网应激（ERS）.初期的ERS是一种代偿过程,能避免细胞损伤、恢复细胞功能,而ERS长时间持续或程度过强则会引起细胞凋亡,组织受损.近期研究发现,ERS在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用.此文就近期ERS在炎症性肠病中作用的研究作一综述.     

肠黏膜非免疫细胞在炎症性肠病发病中的作用

肠黏膜非免疫细胞如上皮细胞、肥大细胞、血管内皮细胞和基质细胞等具有很多生物学功能,这些细胞与肠黏膜免疫细胞存在密切的相互作用,参与了肠黏膜的固有免疫和适应性免疫反应,维持肠黏膜结构和功能的稳定.炎症性肠病发病时,上述细胞间的相互作用失调,影响了肠黏膜功能的平衡,造成组织损伤和慢性炎症的发生.本文详细讨论了肠黏膜非免疫细胞的功能,及在炎症性肠病发病中的作用.     

调控BCL-6信号干预Tfh细胞分化:治疗炎症性肠病新策略

自滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfh细胞)发现以来,大量证据表明与炎症性肠病的发病有关.Tfh细胞及其亚群分泌不同细胞因子皆可在炎症性肠病的发病过程中扮演重要角色,为靶向治疗炎症性肠病提供重要思路.BCL-6信号作为Tfh细胞分化途径上的关键性转录因子,可调控Tfh细胞的增殖、分化.在BCL-6信号缺乏时无法产生Tfh细胞,且BCL-6信号也可通过正性调控、负性调控以及表观遗传学等多种途径有效调控Tfh细胞的分化.在BCL-6信号调控异常时可导致Tfh的分化异常导致炎症性肠病的发生.因此可以通过干预BCL-6信号来调控Tfh细胞分化来作为治疗炎症性肠病新的有效靶点.     

调节性T细胞及其分化因子IL-10治疗炎症性肠病的研究进展

CD+4 T细胞在炎症性肠病发病机制中起重要作用 ,Th1细胞因子介导的炎症病理改变类似于克罗恩病 ;Th2细胞因子介导的炎症病理改变类似于溃疡性结肠炎。在分化因子IL 10的作用下 ,调节性T细胞 (Tr1)又可分泌高水平的IL 10 ,通过旁观者抑制机制 ,抑制肠道粘膜免疫病理性损伤 ,达到治疗炎症性肠病的目的。     

Th17细胞在炎症性肠病发生过程中的免疫病理作用

Th17细胞是最近发现的一种与Th1和Th2细胞亚群无关的新的辅助性T细胞亚群,其分化调节与多种细胞因子有关,可以清除特定的细胞外病原体起到保护作用,对自身抗原的特异性又可导致炎症和自身免疫性疾病发生.炎症性肠病的具体发病机制尚未阐清,但研究发现先天性和获得性免疫反应在肠道炎症中起着重要作用,而Th17细胞的发现有助于解释一些Th1/Th2轴中的异常现象,更好的认识Th17细胞在炎症性肠病发生过程中的免疫病理作用.     

P选择素与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),目前认为血小板功能异常在其发病机制及发展过程中起着重要作用.P选择素是细胞黏附分子中选择素家族成员,介导血小板活化及炎症反应等.研究表明P选择素在炎症性肠病的病理过程中起重要作用.     

y型干扰素、调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）是一类病因和发病机制尚未完全明确的肠道疾病,目前认为免疫功能紊乱和免疫耐受异常是导致其发病的主要因素。肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与了IBD的免疫反应和炎症过程,此文从炎性细胞因子y型干扰素、调节性T细胞的特性及它们在IBD中的作用和相互作用等方面简述了该领域的研究进展。     

调节性T细胞及其分化因子IL-10治疗炎症性肠病的研究进展

CD^ 4T细胞在炎症性肠病发病机制中起重要作用，Th1细胞因子介导的炎症病理改变类似于克罗恩病；Th2细胞因子介导的炎症病理改变类似于溃疡性结肠炎。在分化因子IL-10的作用下，调节性T细胞(Trl)又可分泌高水平的IL-10，通过旁观者抑制机制，抑制肠道粘膜免疫病理性损伤，达到治疗炎症性肠病的目的。     

生态制剂在炎症性肠病中的作用

在炎症性肠病的研究过程中,人们开始注意到肠腔内细菌在炎症性肠病发病中的重要作用。大量临床和实验证明细菌与肠道的炎症反应有直接的联系。例如:远端回肠和结肠的细菌高密度区的解剖位点恰好是炎症性肠病病人发生炎症的常见部位。于是人们开始重视肠道共生菌群的变化,以求在细菌方面找到炎症性肠病的发病机理,并且设想用细菌及其产物来治疗炎症性肠病。     

γ型干扰素、调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)是一类病因和发病机制尚未完全明确的肠道疾病,目前认为免疫功能紊乱和免疫耐受异常是导致其发病的主要因素.肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与了IBD的免疫反应和炎症过程,此文从炎性细胞因子γ型干扰素、调节性T细胞的特性及它们在IBD中的作用和相互作用等方面简述了该领域的研究进展.