子宫颈癌中血管内皮细胞生长因子的表达和微血管密度的临床意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)与子宫颈癌的关系。方法本研究采用S-P免疫组化学法,检测子宫颈癌中VEGF的表达情况和微血管密度。利用Ⅷ因子相关抗原标记血管内皮细胞,检测宫颈癌中微血管的表达。结果VEGF在正常宫颈组织中无表达,在子宫颈癌中表达增高,差异显著(P<0.05);且在子宫颈癌中VEGF的阳性表达率及表达强度随细胞组织学分级增高而增高,低分化组高于高分化组;临床分期Ⅲ、Ⅳ期组的VEGF表达较Ⅰ、Ⅱ期组有更高趋势,但无显著差异(0.05相似文献   

卵巢肿瘤的血管内皮生长因子表达和肿瘤微血管密度计数的意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达和肿瘤微血管密度(MVD)与卵巢恶性肿瘤预后的关系。方法采用免疫组织化学染色的方法检测94例卵巢上皮性肿瘤患者(其中良性上皮性肿瘤患者17例,交界性上皮性肿瘤患者13例,上皮性卵巢癌患者64例)中VEGF表达情况及MVD计数。结果在上皮性卵巢癌、交界性上皮肿瘤、良性卵巢肿瘤中VEGF阴性分别为:2例(3%)、4例(31%)、16例(94%);VEGF低度表达分别为:31例(48%)、7例(54%)、1例(6%);VEGF高度表达分别为:31例(48%)、2例(15%)、0例。VEGF蛋白高度表达与肿瘤的临床分期、细胞分化程度及患者预后有明显的相关性。MVD与肿瘤的临床病理特征无明显的相关性。VEGF蛋白高度表达者的生存率比VEGF无或低度表达者差。结论VEGF蛋白表达的测定可以帮助判断卵巢上皮癌患者的预后,在指导临床治疗方面有重要意义。     

胰腺癌中血管内皮生长因子的表达和微血管密度及意义

目的:分析在胰腺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况和微血管密度(mi- crovessel density,MVD),探讨血管生成因素在胰腺癌发展过程中的作用。方法:选取43例胰腺癌标本及相同数目的正常胰腺组织作为对照,应用免疫组化方法检测VEGF表达和计数MVD。结果:胰腺癌VEGF阳性率及MVD均明显高于正常胰腺组织(P<0.05);胰腺癌中淋巴结转移组VEGF和MVD明显高于无淋巴结转移组,TNM分期高者VEGF和MVD高于分期低者,胰腺癌VEGF表达与MVD明显相关(P<0.05);根据VEGF和MVD水平高低分组,高水平组生存时间明显短于低水平组(P<0.05),MVD是唯一的独立影响胰腺癌生存时间的因素(P<0.05)。结论:(1)VEGF对于胰腺癌的血管生成、肿瘤生长和转移具有重要意义。(2)VEGF与MVD之间具有良好的一致性,两者均是反映肿瘤血管生成情况的理想指标。(3) VEGF和MVD可作为判断胰腺癌生物学行为和预后的指标。     

肾癌血管内皮生长因子表达及肿瘤微血管密度的临床意义

目的探讨血管内皮生长因子 ( VEGF)在肾癌的表达情况及肿瘤微血管密度 ( MVD)的意义。方法采用免疫组化 LSAB法对 10例肾良性肿瘤、38例肾癌中 VEGF表达进行检测 ,并对肿瘤 MVD进行测定。结果 VEGF阳性率肾癌为 6 5 .8% ,肾良性肿瘤为 2 0 %( P<0 .0 1)。 、 期肾癌为 47.8% , 、 期肾癌为 93.3% ( P<0 .0 5 )。肾癌 MVD显著高于肾良性肿瘤 ( P<0 .0 1) , 、 期肾癌MVD显著低于 、 期肾癌 ( P<0 .0 5 )。随访 2年 :VEGF及 MVD均与肾癌预后有关。结论 VEGF及 MVD在肾癌的形成及浸润发展中有重要作用 ,二者可作为判断肾癌预后的指标。     

喉癌瘤内微血管密度、血管内皮细胞生长因子的表达及其临床意义

目的 :探讨肿瘤血管生成与喉癌颈淋巴结转移的相关性及血管内皮生长因子与喉癌血管生成的关系。方法 :运用CD34单抗、VEGF多抗免疫组化SABC法检测 34例喉癌中瘤内微血管密度及VEGF的表达。结果 :①颈淋巴结转移组喉癌瘤内微血管密度显著高于非转移组 ( 2 6 33± 9 70、17 6 8± 6 0 6 ,P <0 0 1) ;②喉癌微血管密度高于均数组 ,颈淋巴结转移率显著增高 ( P <0 0 5) ;③喉癌组织VEGF表达与微血管密度呈正相关。结论 :喉癌瘤内微血管密度可作为预测患者预后的一个重要指标 ;VEGF对喉癌血管生成具有促进作用     

心肌梗死前后联合运动对大鼠心梗微血管密度和血管内皮细胞生长因子及其受体通路的影响

目的 观察心肌梗死（心梗）前、心梗后及心梗前后联合运动对大鼠心肌梗死后晚期微血管密度的影响,并检测不同运动方案对左室血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体mRNA和蛋白表达的调控效应。 方法 采用随机数字表法将96只雄性SD大鼠分为假手术不运动组（Sed-Sh组）、假手术前运动组（PreE-Sh组）、心梗不运动组（Sed-MI组）、心梗前运动组（PreE-MI组）、心梗后运动组（PostE-MI组）及心梗前后联合运动组（ComE-MI组）,每组16只。在正式实验前,各运动组大鼠先在跑台上进行适应性训练,然后给予跑台训练,每天60 min,每周训练5 d,共训练5周;而不运动组大鼠整个实验过程中均不进行运动训练。在第5周最后1次训练结束24 h后,所有大鼠均进行急性心肌梗死手术或假手术。经休息康复4周后,PostE-MI组及ComE-MI组进行5 d适应性训练,随后进行8周跑台运动,每天60 min,每周训练5 d。于实验结束时处死所有大鼠,应用Ⅷ-related Antigen染色进行左室梗死区和非梗死区毛细血管密度测定;采用实时PCR方法检测VEGF及其受体mRNA表达;采用免疫印迹法检测VEGF及其受体蛋白表达。 结果 与Sed-Sh组比较,PreE-Sh组微血管密度有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组微血管密度均明显增加（P<0.05）,PreE-MI组大鼠微血管密度有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。另外PostE-MI组微血管密度显著高于PreE-MI组(P<0.05),而ComE-MI组微血管密度显著高于PostE-MI组(P<0.05)。与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体mRNA表达均明显增强(P<0.05),但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义(P>0.05)。与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体蛋白表达均明显增强(P<0.05),但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 心梗前运动对于心梗晚期微血管密度无显著影响,而心梗后运动及联合运动能增加心脏微血管密度,改善心梗后左室功能。心梗后运动及联合运动能上调VEGF及其受体表达,激活VEGF信号通路,使微血管密度增加,这可能有益于心肌梗死后左室重构及左室功能改善。     

再生障碍性贫血患者骨髓微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的研究再生障碍性贫血（AA）患者骨髓微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨作为骨髓造血微环境重要组成成分的微血管以及调节因子VEGF在AA是否存在异常及其临床意义。方法应用免疫组化方法，以抗Ⅷ因子相关抗原及VEGF单克隆抗体标记骨髓活检组织切片，检测51例初诊AA患者及10例对照者骨髓MVD及VEGF表达，比较AA患者与对照者以及AA患者免疫抑制治疗后MVD及VEGF表达变化。结果AA患者骨髓MVD为5．5±3．5，明显低于对照组（8．7±3．4，P〈0．05）。非重型AA（NSAA）与重型AA（SAA）患者的MVD分别为7．4±2．9和4．3±3．4，差异有统计学意义（P〈0．01）。AA患者骨髓VEGF阳性细胞百分率明显低于对照组[分别为（6．7±8．4）％和（14．7±6．1）％，P〈0．01]，但NSAA与SAA患者的骨髓VEGF阳性细胞百分率差异无统计学意义（P〉0．05）。22例经免疫抑制治疗后获得治疗反应的患者骨髓MVD及VEGF阳性细胞百分率均较治疗前明显增加。结论AA患者骨髓MVD减少及VEGF表达减低，可能是AA骨髓造血衰竭的病理生理机制之一。促进血管生成以及改善骨髓血液循环的药物在免疫抑制治疗的基础上或可加快造血恢复。     

肾细胞癌与良性肾肿瘤组织微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达的对比研究

目的：通过检测肾细胞癌、肾脏良性肿瘤标本中的微血管密度（MVD）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达情况,研究不同性质肾脏肿瘤血管生成的差异。方法：肾细胞癌标本39例,良性肾脏肿瘤标本12例。采用“热点（hotpoint）”法计数MVD,VEGF的定量标准为VEGF染色强度与阳性细胞百分比分值的乘积。结果：MVD、VEGF在肾细胞癌和良性肾脏肿瘤均有表达。肾细胞癌组织MVD（18．3±6．9）计数／视野,VEGF乘积值3．63±2．5（×400）,转移者MVD和VEGF乘积值分别为（26．2±7．8）计数／视野、5．83±2．4,未转移者MVD和VEGF乘积值分别为（14．4±4．6）计数／视野、2．06±2．7;12例良性肾脏肿瘤MVD为（2．5±1．3）计数／视野,VEGF乘积值为0．32±0．2。肾细胞癌组织MVD和VEGF表达显著高于良性肾肿瘤（P〈0．01）,转移组肾细胞癌MVD和VEGF表达显著高于未转移组（P〈0．01）;肾细胞癌组织MVD与VEGF统计学上呈正相关（r=0．684,P〈0．001）。结论：肾细胞癌MVD及VEGF表达均显著高于良性肾脏肿瘤,提示不同性质的肾脏肿瘤其血管生成情况不同．转移肾细胞癌血管生成水平亦高于未转移肾细胞癌,提示血管生成与肾细胞癌转移相关,肾细胞癌组织MVD和VEGF表达水平呈正相关     

血管内皮细胞生长因子与微血管密度对乳腺癌患者预后的评价：1～10年随访观察

目的：观察乳腺良恶疾病中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的分布，并探讨VEGF和MVD与乳腺癌肿瘤大小(T)、组织学分级、雌激素受体水平(ER)、腋淋巴转移及复发转移的关系，同时评价VEGF和MVD的预后价值。方法：用Ⅷ因子抗体与抗VEGF多克隆抗体分别作病理切片的免疫组织化学染色，在显微镜下判断VEGF染色程度和进行微血管计数。随访预后情况。结果：乳腺癌的VEGF表达阳性率为51．35％(38／74)，MVD均值为(30．8&;#177;19．4)个／200倍视野，而良性乳腺疾病的VEGF表达阳性率16．13％(5／31)(x^2=11．21，P&;lt;0．005)，MVD均值为(16．09&;#177;7．9)个／200倍视野，(t=4．47，P&;lt;0．01)；乳癌中，MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(t=2．0，P&;lt;0．05；F=3．48．P&;lt;0．05；x^2=4．24，P&;lt;0．05；t=2．84，P&;lt;0．05)，VEGF与腋淋巴转移及复发转移有关(x^2=5．62，P&;lt;0．05；x^2=5．13，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD与患者的无瘤生存率明显相关(x^2=5.12,P&;lt;0．05；x^2=8.752，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD之间无明显相关性。结论：乳腺癌的VEGF表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病者。VEGF与MVD与患者的预后相关，均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

大肠癌中pAkt、VEGF和MVD的检测及其临床意义

目的 检测大肠癌组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(pAkt)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测76例大肠癌的pAkt、VEGF和MVD.结果 大肠癌pAkt 和VEGF的阳性表达率分别为73.7%(56/76)和85.5%(65/76).pAkt的阳性表达与肿瘤浸润深度、临床分期和淋巴结转移(P<0.05)及其MVD(P<0.01)显著相关.pAkt阳性组的MVD明显高于阴性组.VEGF的阳性表达与大肠癌的临床分期显著相关(P<0.05).pAkt蛋白表达与VEGF蛋白表达密切相关(P<0.05).结论 pAkt和VEGF与大肠癌发生、发展和转移密切相关,提示阻断pI3K/Akt信号传导通路将对大肠癌的治疗提供新的靶点.     

VEGF在恶性淋巴瘤的表达及与MVD的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性淋巴瘤的表达,及与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化法对恶性淋巴瘤淋巴结病理组织进行免疫学分类,及测定VEGF及微血管密度。结果(1)恶性淋巴瘤组织VEGF高表达,微血管密度增高,与对照组比较差异显著(P<0.01);(2)VEGF主要表达于淋巴瘤淋巴结外带,于肿瘤细胞及其周围细胞胞浆、血管内皮细胞及微血管周围表达;⑶非霍奇金恶性淋巴瘤VEGF与MVD呈正相关(P<0.01)。结论恶性淋巴瘤形成时已有VEGF高水平表达及丰富的微血管形成;VEGF由瘤细胞及周围组织细胞分泌,沉积于血管内皮细胞周围;非霍奇金淋巴瘤VEGF的分泌与微血管的形成相关。     

VEGF、PCNA、MVD、flk-1在(人脑显形细胞瘤)中的表达及临床意义

目的 研究血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体flk-1（fetal liver kinase-1）在人脑显形细胞瘤中的表达与肿瘤增殖及血管再生的相互关系。方法 应用免疫组化技术和形态定量分析法，检测69例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数（PCNAta）、微血管密度（Mierovessel density，MVD）及部分病例flk-1表达。结果（1）肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF及flk-1，阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中。（2）高级别肿瘤PCNALI、MVD显著高于低级别肿瘤（P〈0．05）；VEGF表达阳性肿瘤的PCNALI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤（P〈0．05）；（3）VEGF与其受体flk-1在肿瘤细胞中表达呈正相关；肿瘤组织VEGF及其受体flk-1表达与肿瘤的恶性程度呈正相关；（4）在星形细胞肿瘤中，随着MVD的增大，VEGF及flk-1在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加，分别与肿瘤的MVD存在正相关关系（r分别为0．40，0．44，P〈0．01）。结论 人脑显形细胞瘤可以合成VEGF，VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用。     

MVD和VEGF蛋白的表达及16层CT动态增强与脑膜瘤复发的关系

目的探讨脑膜瘤中微血管密度（microvessel density，MVD）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白的表达以及16层CT动态增强扫描与脑膜瘤复发的关系及其l临床应用价值。方法（1）采用MaxVison^TM法分别检测复发组脑膜瘤33例和非复发组脑膜瘤26例的MVD平均值和VEGF蛋白的表达情况；（2）16层超高速螺旋CT机动态增强扫描，测定CT值及到达峰值持续的时间，分析三者与肿瘤复发的相关性。结果（1）非复发组与复发组脑膜瘤的MVD平均值分别为34．2923±17．2422、71．4100±39．4750，复发组明显高于非复发组（P=0．000〈0．05）；其中复发组脑膜瘤Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值分别为54．7304±25．3080、109．7800±39．6420，Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值明显高于Ⅰ级者（P=0．000〈0.05）。（2）VEGF蛋白表达在复发组脑膜瘤Ⅰ级的阳性率39．13％（9／23）高于非复发组的阳性率11．54％（3／26）（P=0．044〈0．05）。（3）38例VEGF蛋白表达阴性的脑膜瘤中MVD平均值为37．9263±15．2300，21例VEGF蛋白表达阳性的脑膜瘤中MVD平均值为86．0286±28．7464，VEGF蛋白的表达与MVD平均值呈正相关（r=0．7888，P〈0.001）。（4）16层CT动态增强扫描D-T曲线斜率与MVD平均值呈正相关（r=0．33，P〈0.01）；峰值持续时间与MVD平均值呈负相关（r=-0．42，P〈0.005）。结论16层CT动态增强扫描与VEGF蛋白和MVD联合检测可作为脑膜瘤手术前、后客观反映其生物学特性的一组重要指标，为脑膜瘤手术后的进一步治疗提供依据。     

胃癌螺旋CT征象与病理、MVD及VEGF、TGF-β1表达间关系的研究高剑波

目的探讨胃癌螺旋CT (SCT)征象与MVD及VEGF、TGF-β1蛋白表达间的关系.方法对40例进展期胃癌病人行SCT平扫及三期动态增强扫描.40例均于检查后一周内施行全胃或部分胃切除手术、剖腹探查术.术后标本行常规石蜡包埋及5 μm切片.然后行VEGF、MVD、TGF-β1免疫组化染色.结果①在淋巴结转移阳、阴性组,VEGF的阳性表达率分别为85.71%(12/14)和15.38%(4/26);在肝转移阳、阴性组,VEGF阳性表达率分别为83.33%(5/6)和32.35%(11/34).②在浆膜侵犯有、无组,TGF-β1阳性表达率分别为44.44%(12/27)和7.69%(1/13);在腹腔转移阳、阴性组,TGF-β1阳性表达率分别为80.00%(4/5)和22.86%(8/35).③MVD值变化范围为4.8～49,平均值26.04(标准差11.96).在VEGF阳、阴性组,MVD值分别为30.91±12.22和22.78±10.83;在TGF-β1阳、阴性组,MVD值分别为29.80±12.43和24.42±11.60.④在40例胃癌中,共有9例胃癌出现VEGF与TGF-β1阳性表达(P=0.002,r=0.468).结论 VEGF的表达与胃癌SCT征象上的淋巴结转移及肝转移有关;TGF-β1的表达与胃癌SCT征象上的浆膜侵犯及腹腔转移有关; TGF-β1可能通过上调VEGF的表达而间接参与胃癌的血管生成.     

彩色多普勒超声检测肝癌血流及其与MVD、VEGF表达的关系

目的：利用彩色多普勒超声检测肝癌血流并探讨其与微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法：采用彩色多普勒超声检测45例肝癌肿瘤血流信号，计测阻力指数（RI）、相对灌注率，血流分级。采用免疫组织化学技术检测肿瘤MVD及VEGF表达。结果：肿瘤内阻力指数（RI）、相对灌注率、血流等级和MVD相关，相对灌注率、血流等级和VEGF表达相关，阻力指数与VEGF表达不相关。结论：彩色多普勒超声联合上述免疫组织化学指标可从不同角度反映肝癌的血管生成特征，有助于对肝癌血管生成进行评价。     

急性肺损伤大鼠肺组织微血管增生和血清中VEGF的变化

目的　观察急性肺损伤大鼠肺组织微血管增生状态和血清中VEGF的变化 ,探讨VEGF在急性肺损伤大鼠肺组织微血管增生中的作用。方法　健康SD大鼠 2 0只 ,每组 5只 ,随机分为 4组 :生理盐水对照组 ,油酸损伤第 1天组、第 4天组和第 7天组。采用八因子抗体免疫组化标记肺血管 ,显微镜下计数进行定量分析。ELISA方法测定血清中VEGF浓度。结果　急性肺损伤第 4天出现肺部微血管增加 ,与其他组比较P <0 0 5 ;随着急性肺损伤病程的延长 ,肺部微血管在增加后又降至基线水平。油酸损伤第 7天组与第 4天组比较P <0 0 5。油酸损伤第 1天血清中VEGF高于正常对照组 (P <0 0 5 )。损伤组第 1、4和 7天大鼠血清VEGF浓度变化无统计学差异。结论　急性肺损伤第 1天出现VEGF的升高 ,第 4天出现肺部微血管的增加 ,急性肺损伤大鼠肺微血管的增生可能与血清中VEGF的增高有关 ,VEGF在急性肺损伤的发生发展中起了一定的作用。     

肝细胞生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的研究肝细胞生长因子（简称HGF／SF）表达与肺癌微血管密度及肺癌预后的相关性。方法应用免疫组化方法和图像分析仪分析对49例手术切除非小细胞肺癌（NScLc）标本进行检测分析。结果HGF阳性表达率63．3％，HGF阳性表达主要出现肺癌组织中癌细胞胞浆内，HGF表达与肺癌的微血管生成及肺癌的进展有关，其中Ⅲ期肺癌组HGF阳性率为85．7％高于Ⅰ、Ⅱ期组（P＜0．005）；有淋巴结转移N1N2组HGF阳性率分别为91．7％和90．9％，高于无淋巴结转移N0组（46．2％）（P＜0．005）；2年生存率HGF表达阳性组（51．6％）明显低于HGF表达阴性组（83．3％）（P＜0．05）；HGF表达阳性肺癌组织中微血管密度明显高于HGF表达阴性组（P＜0．05）。结论HGF是促进肺癌组织血管生成的重要因素，可作为判断肺癌患者预后的重要指标。     

肝素酶 mRNA在乳腺癌组织中的表达研究

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,具有较强的侵袭性和转移性。而肿瘤细胞要实现侵袭和转移,首先必须突破由基底膜和细胞外基质构成的组织屏障。近来的研究发现,肝素酶(heparanase,Hpa)不仅可以特异性地降解该屏障的主要成分--硫酸乙酰肝素蛋白多糖,还能协同多种因子,通过多条