吸入型糖皮质激素和吸入型长效β2受体激动剂在COPD中的联合应用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以进行性，不完全可逆性气流受限为特征的慢性炎症性呼吸系统疾病。多种因素参与气流受限的形成过程，包括气道炎症、气道及肺结构的改变、纤毛上皮细胞功能障碍及全身性的影响因素等。多种炎性细胞参与了气道炎症的形成，如：中性粒细胞、CD8^ T细胞、     

慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由慢性气道和肺实质炎症引起的进行性气流受限的阻塞性疾病,气流受限不完全可逆.COPD是全球范围内慢性病发病和死亡的重要原因,而气道黏液高分泌是COPD发病和死亡的重要因素.黏液高分泌导致黏液纤毛清除受损、细菌定植、气道黏液栓形成以及气体交换功能障碍.为了阻止这个恶性循环,必须控制气道慢性炎...     

气道平滑肌细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病是一种由多种气道炎症细胞、气道结构细胞及细胞组份共同参与的气道慢性炎症疾病;以不完全可逆且进行性加重的气流受限为主要特征,气流受限与气道结构改变密切相关。截至目前对平滑肌细胞(ASM)的探索最为深入,气道平滑肌细胞不仅在气道结构和功能方面扮演重要的角色,还能释放促炎、抗炎介质及免疫调节因子调控气道炎症反应,并且可以通过产生和调节细胞外基质(ECM)等其他作用参与气道的重塑,本文将着重从上述方面阐述气道平滑肌细胞在慢性阻塞     

雾化吸入在慢性阻塞性肺疾病中的治疗进展

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的慢性疾病,以持续气流受限为特征,多种致病因素包括环境和体内因素均可诱发[1-3]。病理表现为气道、肺部实质、肺部血管炎症反复发作,迁延不愈,疾病呈进行性发展[4],进而引起气道结构改变和黏膜纤毛功能障碍,导致不可逆性气道损伤,最终导致肺功能不断下降[5]。近年来,随着吸烟人群的扩大及空气污染如PM2.5     

COPD气道重塑相关机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征,气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.气道重塑是COPD主要病理特点之一,COPD的气道重塑主要发生在小气道(内径＜2mm),早期有上皮细胞增生,黏液腺增生,亦有上皮鳞状细胞化生,纤毛上皮细胞异常.随着病变发展,逐渐出现杯状细胞增多,管腔黏液分泌增加,小气道管壁结缔组织成分沉积,管壁平滑肌增厚,气道壁血管增生,并最终形成纤维化和闭塞[1],出现显著的小气道阻力增高和气流受限.目前多数观点认为,COPD的气道重塑与气道炎症过程相伴随[2],但其具体机制尚未明确.本文就COPD气道重塑相关机制的研究进展作一综述,旨在进一步明确气道炎症与气道重塑之间的关系:是互为因果,还是相互独立.为COPD的抗炎、抗重构联合治疗提供依据.     

慢性阻塞性肺疾病的治疗近况

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以进行性,不完全可逆的以气流受限为特征的慢性炎症性呼吸系统疾病〔1,2〕。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。另外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用。气道炎症、气流受限、黏液纤毛功能障碍和气道结果的改变均导致患者肺功能下降,而以药物为主的综合治疗,是COPD的主要治疗手段,以下对其治疗情况进行综述。     

血栓素A2与慢性肺部炎症性疾病

在慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和肺囊性纤维化等气道慢性炎症性疾病中,常伴有广泛的气道结构破坏、重塑和黏液高分泌等病理改变.炎症介质血栓素A2(TXA2)是花生四烯酸的环氧合酶代谢产物之一,因其诱导血小板聚集、收缩血管及呼吸道平滑肌和刺激气道及血管平滑肌增殖而在这些病理改变中起着重要作用.TXA2作为一种重要的炎症介质,能刺激血管收缩,进而引起气道微血管渗漏,气道黏液增多,刺激气道平滑肌收缩进而引起气道阻力增加,并参与多种肺部炎症反应,近来还发现其可能参与杯状细胞化生和黏液分泌.现就其在肺部炎性疾病的作用作一综述.     

豆蔻酰化富丙氨酸激酶C底物与气道黏液分泌

气道黏液是由气管、支气管杯状细胞及黏膜下腺体分泌的黏性胶状液体，构成气道表面液体层，覆于气道黏膜表面，起到润滑、保湿和气道保护作用.可吸附吸入的粉尘颗粒、碎屑、衰老细胞以及细胞产物，随后被黏液纤毛运输系统清除，维持正常下呼吸道在生理状态时的无菌状态.在病理情况下，多种因素可导致气道黏液分泌异常及呼吸道黏液纤毛清除功能障碍，使管腔阻塞以及呼吸道细菌定植，引起多种呼吸道疾病.气道黏液高分泌是多种呼吸道疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘和肺囊性纤维化等疾病的重要的病理生理特征。     

慢阻肺患者调节性T细胞核转录因子Foxp3的表达及单核苷酸多态性的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种以持续性气流受限为特征的肺部疾病,其气流受限呈不完全可逆的进行性发展。该病以小气道损伤、黏液分泌过多及肺实质破坏为病理特征,是一种由T淋巴细胞参与,并且与炎症及自身异常免疫反应相关的疾病~([1])。在慢阻肺的发生及发展过程中,T细胞参与的获得性免疫反应可能是导致慢阻肺在肺部持续存     

豆蔻酰化富丙氨酸激酶C底物与气道黏液分泌

气道黏液是由气管、支气管杯状细胞及黏膜下腺体分泌的黏性胶状液体,构成气道表面液体层,覆于气道黏膜表面,起到润滑、保湿和气道保护作用。可吸附吸入的粉尘颗粒、碎屑、衰老细胞以及细胞产物,随后被黏液纤毛运输系统清除,维持正常下呼吸道在生理状态时的无菌状态。在病理情况下,多种因素可导致气道黏液分泌异常及呼吸道黏液纤毛清除功能障碍,使管腔阻塞以及呼吸道细菌定植,引起多种呼吸道疾病。气道黏液高分泌是多种呼吸道疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘和肺囊性纤维化等疾病的重要的病理生理特征。豆蔻酰化富丙氨酸激酶C底物(myristoyl…     

康艾注射液联合抗生素治疗老年慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期的疗效

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呈进行性发展的不完全可逆气流受限疾病,患者肺功能进行性减退,严重影响劳动能力和生活质量。气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,多种炎症细胞参与该病的发生、发展过程。尤其老年COPD患者抵抗力低下,易发生肺部感染,大多长期使用抗生     

趋化因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病。气道慢性炎症,特别是中小气道炎症是其主要病变特征。COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的,最终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成,在COPD发病中起着十分重要的作用。而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成。很多学者认为趋化因子在COPD患者气道炎症中起了关键性的作用。近年来,随着对COPD气道炎症特点研究的逐渐深入,趋化因子日益成为COPD研究的热点之一。本文就趋化因子在C…     

神经营养素在慢性阻塞性肺疾病中的作用

气道结构细胞、炎性细胞通过自分泌或旁分泌神经营养素(NTs)参与气道高反应、气道炎症、气道重塑,在肺过敏性疾病及炎性疾病中发挥重要作用.目前,NTs及受体在慢性阻塞性肺疾病研究较少,但依然可以证实NTs及受体介导了气道炎症、气道神经源性炎症、气道重塑,从而参与慢性阻塞性肺疾病的发病机制.     

血清炎性标志物与慢性阻塞性肺疾病相关性研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的慢性疾病,主要表现为呼吸道症状和气流受限持续存在,具有高发病率和高病死率的特点。COPD的发病机制考虑与慢性炎症有关,多种炎症细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞,部分患者还可有嗜酸性粒细胞)和炎症介质(如白三烯B4、肿瘤坏死因子及白细胞介素-8等)参与发病过程;慢性阻塞性肺疾病急性     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者呼出气冷凝液中分泌性白细胞蛋白酶抑制剂的检测及其意义

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种气道不完全可逆性气流受限为特征,累及各级支气管、肺泡以及肺血管的慢性炎症性疾病.活化的炎症细胞如中性粒细胞等不仅释放白三烯B4、白介素-6（interleukin-6,IL-6）等多种炎性细胞因子,同时还可释放弹力蛋白酶、基质金属蛋白酶等物质其可直接破坏肺组织的结构蛋白,导致肺组织病变如肺气肿等.     

胰岛素抵抗及胰岛素与哮喘的研究进展

正哮喘是一种多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症疾病。主要特征包括气道慢性炎症,气道对多种刺激因素呈高反应性,广泛多变的可逆性气流受限及随病程延长而导致的气道重塑。气道高反应及气道重塑与气道慢性炎症、气道平滑肌肥大/增生、气道上皮下胶原沉积及纤维化相关。气道平滑肌在气道高反应及气道重塑中发挥关键作用。胰岛素不仅参与机体血糖调节及代谢,还参与细胞生长、分化及增殖。近年来的流行病学、基础及临床研究     

先天免疫与COPD

2001年发表的“慢性阻塞性肺疾病全(COPD)球防治创议(GOLD)”和2002年我国发表的“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”为COPD制定了新的定义,认为COPD是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展,不完全可逆,多与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。该定义突出了不完全可逆的气流受限和气道的炎症特征,当各种有害颗粒或气体进入气道后,首先引发气道上皮的防御反应,导致多种炎症细胞的集聚活化,并通过自分泌和旁分泌方式释放各种炎性介质,作用于各种气道结构细胞,包括上皮细胞、平滑肌细胞、基质细胞等,发生气道重构,…     

慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)简称慢阻肺,是一种具有不完全可逆性性气流受限的肺部疾病,并呈持续性、渐进性加重。慢阻肺作为慢性气道炎症性疾病,有害气体或有害颗粒对气道和肺组织导致的长期慢性炎症及气道重构是其主要的病理特征。目前普遍认为,慢性气道炎症与气道重塑反复发生并不断进展的损伤-修复过程是导致慢阻肺患者持续气流受限的主要原因之一。慢阻肺气道重塑在小气道(内径2mm)更为     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应，其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多，且释放大量炎症介质，并有高水平的氧化应激，这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管，导致这些组织的功能结构异常，从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压.所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用.人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中，发现大环内酯类药物（MA）具有抗炎、免疫调节等作用，且对气道慢性炎症具有肯定的疗效.本文重点介绍MA的生物学特性和分类，抗炎作用及其相关机制，对COPD气道及肺血管炎症及重塑的作用。     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应,其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多,且释放大量炎症介质,并有高水平的氧化应激,这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管,导致这些组织的功能结构异常,从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压。所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用。人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中,发现大环内酯类…