丙泊酚对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞促炎细胞因子mRNA的影响

目的：研究不同浓度丙泊酚(异丙酚)对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α，IL-6，IL-8 mRNA表达的影响。方法：分离巯基乙酸盐诱导的小鼠腹腔巨噬细胞，随机分为7组。A组：阴性对照组；B组：阳性对照组．脂多糖(LPS)10n/ml孵育细胞；C组：单用丙泊酚组，500μg／ml孵育细胞；D，E，F，G组：丙泊酚 LPS组，不同浓度丙泊酚(0．5，5，50，500μg/ml)孵育2h后加入LPS 10ng/nl继续孵育1～4h。用RT-PCR法检测巨噬细胞TNF-α，IL-6，IL-8 mRNA的水平。结果：在内毒素诱导下，腹腔巨噬细胞TNF-α，IL-6，IL-8 mRNA的水平均显著增高；丙泊酚对LPS刺激后TNF-α，IL-6 mRNA表达水平的增高有抑制作用，并呈浓度依赖性；但对LPS刺激下IL-8 mRNA表达水平增高的影响无统计学意义。结论：丙泊酚能在转录水平抑制内毒素刺激下小鼠腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子的产生。     

Toll样受体4及核因子-κB在脂多糖诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9表达中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子(NF)-κB在脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达中的作用,观察TLR4抑制剂TAK-242对MMP-9表达的影响.方法 以终浓度为0、0.1、l、10、100μg/L的LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24h,或以LPS(终浓度10μg/...     

脂联素对肝星状细胞抗肝纤维化及抑制细胞增殖的机制研究

目的 检测脂联素对肝星状细胞HSC-T6的抗纤维化作用,以及一氧化氮(NO)在其中的作用.方法 将HSC-T6细胞分为对照组、脂联素组(终浓度5μg/ml)、脂联素+L-NAME组(脂联素终浓度5μg/ml,L-NAME终浓度5mmol/L),分别于治疗24h后收集HSC-T6细胞,提取RNA和蛋白质行基因和蛋白表达的检测.另外,为检测脂联素与不同浓度L-NAME共同作用下iNOS基因的表达情况,将脂联素+L-NAME组根据L-NAME的浓度分为0.25、0.5、1.0、2.5、5.0和10.0mmol/L亚组,以上各组中脂联素均为5μg/ml.采用实时荧光定量PCR检测HSC内诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白(chollagen I)和转化生长因子-β(TGF-β)基因的表达;western blotting法检测iNOS蛋白的表达;采用ELISA法检测HSC-T6培养基中NO代谢产物(硝酸盐、亚硝酸盐)的浓度;采用BrdU法检测HSC-T6细胞的增殖情况.结果 与对照组比较,脂联素作用下HSC-T6细胞内iNOS基因的表达显著升高(P<0.01),α-SMA、Chollagen I、TGF-β等基因的表达均显著下调(P<0.01),iNOS蛋白表达水平显著上调(P<0.05),细胞培养基中硝酸盐、亚硝酸盐的水平显著升高(P<0.05),细胞增殖显著受抑(P<0.01),上述对细胞增殖的抑制作用在NOS抑制剂L-NAME的作用下发生逆转.结论 脂联素可下调HSC-T6细胞内纤维化指标的表达,抑制细胞增殖,这种作用至少部分由NO介导.     

^60Co-γ辐射对大鼠巨噬细胞一氧化氮产生的影响

目的 本主要研究8Gy的^60Co-γ辐射对大鼠体内及体外MФ西中NO的产生、iNOS表达、iNOS mRNA转录等的影响。方法 用电子自旋共振(ESR)技术观察对8Gy的^60Co-γ辐射MФ西中NO产生变化，免疫组化法研究MФ中一氧化氮合酶(iNOS)表达．原位杂交(ISH)检测研究MФ中iNOS mRNA的转录。结果 ^60Co-γ辐射大鼠不仅可使体内MФ的诱导产生大量减少，而且，诱导MФ中NO的产生也相对有所减弱。体外诱导MФ受辐射后产生的NO有所减少，MФ中iNOS表达减弱，iNOS mRNA转录降低，但LPS和IFN可在一定程度上扭转辐射的这种效应。结论 8Gy的^60 Co-γ辐射可引起大鼠体外MФ中NO的产生、iNOS表达、iNOS mRNA转录等的变化。     

LBP对LPS刺激巨噬细胞分泌细胞因子的调节作用

目的 采用脂多糖结合蛋白(LBP)和脂多糖(LPS)以不同比例、不同方式刺激THP-1细胞分泌细胞因子,探讨LBP在LPS转运和活化过程中的调节作用,以及单核巨噬细胞受LPS活化后其炎性和负炎性因子分泌的平衡情况.方法 将THP-1细胞进行增殖和传代后,经PMA刺激,转化为巨噬细胞.实验分为4个组:LPS组(用不同浓度LPS单独刺激)、LBP组(用不同浓度LBP单独刺激)、LBP/LPS预孵育组(LBP和LPS以不同浓度比例混合,37℃孵育15min)、LBP/LPS不孵育组(先加一定浓度LPS,再以不同浓度比例加入LBP).分别培养4、12、24h后,吸出上清液,发光法检测TNF-α,IL-10和IL-6水平,并进行统计学分析.结果 THP-1细胞为悬浮生长,用PMA诱导转化后变为巨噬细胞,变为贴壁生长.分别用1、10、100、1000ng/ml LPS单独刺激巨噬细胞分泌TNF-α,1ng/ml和其他组间均有统计学差异(P<0.05),其余3组间无统计学差异(P>0.05).用LBP刺激巨噬细胞,LBP浓度为1000ng/ml时,TNF-α和IL-6分泌达到最高.LBP/LPS不孵育组中,TNF-α和IL-6分泌曲线在LBP/LPS为10出现最高峰.LBP/LPS预孵育组的TNF-α和IL-6分泌曲线较平缓,无明显分泌高峰.LPS浓度为1000ng/ml时IL-10为8±0pg/ml,其余组IL-10均小于5pg/ml.经析因分析,LPS和LBP之间有交互关系(F=3.425,P<0.01),两者是否预孵育和培养时间有交互作用(F=4.240,P=0.026),LBP浓度和是否预孵育之间有交互作用(F=4.896,P<0.01).LPS浓度和是否预孵育,LPS浓度和培养时间,LBP浓度和培养时间均无明显交互作用(P>0.05).结论 LPS是活化单核巨噬细胞的重要物质,LPS在高浓度时刺激巨噬细胞分泌细胞因子具有饱和现象.LBP本身在高浓度时具有刺激巨噬细胞的活性,低浓度的LBP能增强LPS对巨噬细胞的活化,高浓度LBP则起到负性调节作用.体外单核细胞经PMA分化成巨噬细胞后,再用LPS刺激,IL-10无明显分泌,引起炎性和负炎性因子的严重失衡.     

α晶体蛋白对活化视网膜小胶质细胞iNOS生物活性的影响

目的 观察α晶体蛋白对脂多糖(LPS)诱导活化的视网膜小胶质细胞增生及iNOS生物学活性的影响. 方法 以离体培养的小胶质细胞为对象,经细胞免疫荧光及流式细胞仪鉴定纯度,用不同浓度LPS和α晶体蛋白干预,MTT法检测α晶体蛋白对视网膜活化小胶质细胞活力的影响;RT-PCR法测定NO浓度,观察小胶质细胞分泌iNOS的表达变化. 结果 原代培养的小胶质细胞经GSA-IB4免疫组化鉴定及CD11b流式细胞仪鉴定纯度分别达到94.15％和93.34％,10-4 g/L α晶体蛋白可以抑制10-6g/L LPS对视网膜小胶质细胞的活力(P＜0.01);联合用药组iNOS蛋白质量浓度及mRNA表达量明显降低(P＜0.05). 结论 在病理情况下,α晶体蛋白可以通过抑制小胶质细胞产生NO、iNOS,减轻其对视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglial cells,RGCs)的损害.     

膝痹宁通过CPT1调节大鼠滑膜氧化还原稳态缓解膝骨关节炎疼痛的效应机制

目的 探讨膝痹宁通过肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT1)调节大鼠滑膜氧化还原稳态缓解膝骨关节炎(KOA)疼痛的效应机制。方法 提取大鼠膝关节成纤维样滑膜细胞(FLS),采用CCK-8法筛选膝痹宁冻干粉干预FLS细胞的合适作用浓度。将FLS细胞分为对照组、KOA组、膝痹宁组,后两组采用5μg/ml脂多糖(LPS)诱导KOA炎症细胞模型,膝痹宁组加入100μg/ml膝痹宁,培养24 h。采用Real-time PCR和Western blotting检测CPT1、肉碱/有机阳离子转运体1(OCTN1) mRNA和蛋白的表达;采用试剂盒检测CPT1、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;使用2?,7?-二氯荧光素二乙酸酯检测活性氧(ROS)水平。提取大鼠背根神经节(DRG)神经元细胞,采用βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色进行鉴定。将收集的各组FLS上清加入DRG神经元中干预24 h,分别设为对照组、KOA组、膝痹宁组,采用Real-time PCR和Western blotting检测DRG神经元瞬时受体电位A1离子通道(TRPA1)m...     

全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠IL-1β水平的影响

 目的 探讨全氟化碳乳剂(PFCE)静脉注射对急性肺损伤大鼠血清和肺泡灌洗液白介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 56只雄性健康Wistar大鼠腹腔麻醉后分为对照组(NC组)、内毒素组(Lipopolysaccharide,LPS组)、PFCE预防组(预防组).NC组静脉注射生理盐水10 ml/kg后2 h处死,LPS组和预防组分别静脉注射生理盐水/PFCE 10 ml/kg后10 min静脉注射LPS 8mg/kg,于2h、4h、6h分批处死.比较三组肺脏病理损伤程度、血清和肺泡灌洗液IL-1β浓度.结果 LPS组肺病理主要表现为肺泡隔明显增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡腔中可见渗出液、出血、萎陷不张,预防组较LPS组明显减轻,病理损伤评分显著下降.与LPS组相比,预防组4 h、6 h肺泡灌洗液IL-1β浓度[(0.08±0.01) ng/ml、(0.07±0.02) ng/ml]显著降低(P＜0.05),而血清IL-1β浓度无明显变化.结论 PFCE通过减轻肺脏炎性细胞浸润、降低肺内IL-1β释放可能是其预防急性肺损伤发生的重要机制之一.     

腺苷受体激动药对慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞功能的影响

 目的 观察腺苷A2α受体选择性激动剂5′-Nethylcarboxamide-adenosine(简称NECA)对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞胞浆游离钙浓度及其生成的肿瘤坏死因子α(TNFα)、丙二醛(MDA)的影响.方法 采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂方法,测定肺泡巨噬细胞内钙浓度及其生成的TNFα和MDA.结果 (1)患者肺泡巨噬细胞内钙浓度、TNFα、MDA均较对照组增高(P＜0.01);(2)脂多糖(LPS)刺激以后,胞内游离钙浓度、TNFα和MDA均较刺激前增高(P＜0.01);(3)先加NECA孵育AM再加入LPS,胞浆内游离钙浓度、TNFα和MDA较仅加LPS时减少(P＜0.01).结论 NECA可调节肺泡巨噬细胞激活,抑制TNTα、MDA分泌,有利于减轻肺部的炎症反应和肺损伤,延缓病情发展.     

AP-1在内毒素刺激大鼠肺泡巨噬细胞中的动态变化及其在TNF-α表达中的调控作用

为观察内毒素刺激对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中核转录因子AP-1活性的影响,探讨AP-1在LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞表达TNF-α中的基因调控作用,应用凝胶迁移阻滞技术(EMSA)检测LPS(E coli 026:B6)刺激大鼠AM核蛋白中AP-1的DNA结合活性的动态变化;在LPS刺激前12h,应用转基因技术将AP-1的硫代寡核苷酸圈套(S-ODN decoy)转入大鼠AM,应用ELISA法观察AP-1硫代寡核苷酸圈套对LPS刺激大鼠AM表达TNF-α的影响.结果发现,应用100ng/ml LPS刺激大鼠AM 0.5h,AP-1即迅速出现活化并达到峰值,在1h活性略有下降,3h活性又逐渐回升,5h、8h又迅速回落,AP-1的活化状态至少可以持续8h,且与LPS刺激呈明显的量效关系;AP-1的S-ODN圈套能明显抑制但不能完全阻断LPS诱导的TNF-α表达.说明LPS刺激可使大鼠AM内AP-1活化,其在LPS介导的炎症反应中可能发挥重要作用;AP-1在LPS诱导的大鼠AM表达TNF-α中可能起重要的调控作用,但TNF-α表达可能还与其他核转录因子有关.     

赤芍对内毒素性急性肺损伤大鼠肺诱导型血红素氧化酶和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的观察赤芍对内毒素（LPS）性急性肺损伤（ALI）时肺诱导型血红素氧化酶（HO-1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响，探讨其保护作用及分子机制。方法40只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素组（LPS组）、赤芍治疗组、赤芍预防组和血晶素组，每组8只。采用大鼠内毒素ALI模型，于LPS滴注后6h取动脉血行血气分析，测定肺组织中HO-1和iNOS的表达，肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量，血清一氧化氮（NO）及肺组织丙二醛（MDA）含量，同时观察肺组织病理形态学改变。结果与对照组比较，LPS组HO-1和iNOS表达显著增强（P〈0．01），肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺组织MDA和血清NO显著增加，而PaO2和HCO3^-明显降低（P〈0．01）；与LPS组比较，赤芍治疗组、赤芍预防组和血晶素组HO-1表达明显升高，而iNOS表达明显降低（P〈0．05），病理学检查显示肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论肺组织HO-1表达增强是内毒素性ALI的重要应激保护机制，赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与诱导HO-1的表达和抑制肺组织iNOS异常高表达有关。     

大鼠睡眠剥夺后下丘脑一氧化氮合酶mRNA表达的变化

目的观察快动眼睡眠剥夺大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS )及诱导型一氧化氮合酶(iNOS )mRNA表达的时相变化。方法小站台水环境法剥夺大鼠睡眠 2 4h、48h及 72h后 ,用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR )检测其下丘脑nNOS及iNOSmRNA的表达。结果睡眠剥夺 2 4h组nNOSmRNA表达量显著增加 (P <0 .0 1 ) ,剥夺 48h组与对照组比较无显著差异 ,剥夺 72h组nNOSmRNA的表达量低于对照组水平 (P <0 .0 5 ) ;睡眠剥夺 2 4h和 48h组iNOSmRNA的表达量无显著变化 ,但剥夺 72h组iNOSmRNA的表达量大幅度增加 (P <0 .0 1 )。结论睡眠剥夺后NOS基因表达增加 ,可能是睡眠“反跳”现象的机理之一 ;持续的睡眠剥夺状态下较高水平的NO还可能参与了睡眠剥夺对机体功能的损伤     

模拟微重力对大鼠嗜铬细胞瘤细胞蛋白酪氨酸硝基化的影响

目的研究微重力状态下活性氮自由基（RNS）对神经细胞蛋白质氧化修饰的影响。方法以大鼠嗜铬细胞瘤（PCI2）细胞作为神经细胞模型，利用水平轴回转器模拟微重力效应。回转72h后，对回转和对照组细胞进行一氧化氮合酶和硝基酪氨酸的免疫细胞化学染色分析，同时采用硝酸盐还原酶偶联法测定回转PC12细胞的一氧化氮（NO）水平，竞争性ELISA方法定量检测细胞硝基酪氨酸的水平。结果回转后PC12细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和硝基酪氨酸免疫细胞化学染色均增强。回转后PCI2细胞NO水平升高（P〈0．01），蛋白质酪氨酸硝基化程度显著增加（P〈0．01）。结论模拟失重可诱导PC12细胞NO的合成，增加蛋白质氧化损伤程度。     

急性肺损伤肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合成酶的免疫组化研究

对大鼠用导管经颈外静脉入右心房持续灌注内毒素（ＬＰＳ），观察肺组织学改变及肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）免疫组化改变，发现大鼠灌注ＬＰＳ后，于１２，２４及４８ｈ出现逐渐加重的急性肺损伤改变，且肺泡巨噬细胞ｉＮＯＳ阳性表达数目逐渐增多；至７２ｈ，急性肺损伤改变减轻与肺泡巨噬细胞ｉＮＯＳ阳性表达数减少，表明生肺损伤病变程度与ｉＮＯＳ阳性表达数呈平行关系，提示ｉＮＯＳ在急性肺损伤发病机制中     

内毒素休克大鼠丝裂原活化蛋白激酶p38通路在生物喋呤诱生中的作用及其意义

目的　观察丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)p38信号通路抑制剂SB2 0 35 80对内毒素休克大鼠生物喋呤 (BH4 ) 一氧化氮 (NO)表达的影响及其意义。　方法　采用内毒素休克模型 ,5 6只大鼠随机分为正常对照组 (8只 )、内毒素休克组 (32只 )和SB2 0 35 80拮抗组 (1 6只 )。留取肝、肺、肾组织测定三磷酸鸟苷环水解酶I (GTP -CHI)与诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达 ,同时检测血浆与组织中BH4 和NO水平的变化。　结果　内毒素攻击后 ,各组织GTP -CHI基因表达和BH4 水平明显升高 ,至伤后 2 4h仍持续于较高水平。组织iNOS基因表达和NO水平亦明显升高 ,其中肝、肺改变尤为显著。SB2 0 35 80处理后 ,肝、肺、肾组织GTP -CHImRNA表达分别于 1 2 ,2 4 ,2～ 1 2h受到显著抑制 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,肝组织BH4 水平 1 2h显著降低 (P <0 .0 5 ) ;同时 ,肝、肺和肾组织iNOSmRNA表达亦有不同程度下调 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,且肝、肺组织NO水平明显下降。　结论　p38MAPK信号途径参与了内毒素介导BH4 诱生的病理生理过程 ,抑制该通路能明显下调内毒素休克动物多器官BH4 NO系统的表达。     

模拟微重力对人脐静脉内皮细胞形态及NO产生的影响

目的探讨回转模拟微重力对人的血管内皮细胞形态、NO产生及一氧化氮合酶表达的影响。方法利用体外培养的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC），采用回转器模拟微重力效应，在微重力条件下培养人脐静脉内皮细胞48h，同时设1g静止培养对照。倒置显微镜下观察细胞生长形态，透射电镜观察HUVEC超微结构。检测不同转速下细胞产生NO的量，及细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果微重力培养后，细胞变圆且重叠生长；回转组NO产生量高于1g对照组且与一定的回转速度呈正相关。回转组细胞eNOS表达较对照组增多且表达iNOS，对照组细胞未表达iNOS。结论微重力对体外人脐静脉内皮细胞的形态，NO产量及NOS的合成都有影响。     

X射线全身照射对小鼠腹腔巨噬细胞NO产生的影响

目的：观察７５ｍＧｙ、２．０ＧｙＸ射线全身照后不同的时间,小鼠腹腔巨噬细胞ＮＯ产生的时程变化及不同剂量照射后２４ｈ时ＮＯ、ｉＮＯＳ的含量变化。方法分光光度法及免疫组织化学方法。结果：ｉＮＯＳ和ＮＯ产的生与剂量呈正相关。２．０Ｇｙ照射后,ＮＯ从６ｈ到４８ｈ随时间推移产生量逐渐增加,４８ｈ达峰值,为对照的３．８倍,而后回降。结论电离辐射可刺激巨噬细胞合成ｉＮＯＳ及产生ＮＯ。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织内一氧化氮的变化及其意义

目的　初步探讨大鼠弥漫性脑损伤后一氧化氮 (NO)在继发性脑损害中的生理及病理作用。　方法　在使用Marmarou法创建大鼠弥漫性脑损伤模型基础上 ,于伤后不同时间取大鼠脑组织 ,采用Griess反应法观测NO在外伤后脑组织内表达的时程变化 ,并采用选择性诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的抑制剂氨基胍对其神经保护作用进行初步的探讨。　结果　大鼠弥漫性脑损伤后 ,NO水平即刻升高 (P <0 .0 1 ) ,于伤后 1 2h有所下降 ,但仍高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,2 4 ,4 8h和 7d再次升高 ,与 1 2h相比 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。外伤对照组神经轴索断裂数目明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,也高于氨基胍实验组 (P <0 .0 5 )。　结论　 (1 )大鼠弥漫性脑损伤后脑组织内NO表达水平出现两个高峰 ,中晚期 (2 4 ,4 8h和 7d)NO出现二次升高。 (2 )NO可能参与了脑损伤后轴索损伤的继发过程 ;(3)氨基胍对外伤后神经轴索损伤有一定的保护作用。     

大鼠油酸肺损伤早期肺组织一氧化氮合成酶活性变化、基因表达及其细胞定位

目的观察油酸肺损伤早期肺组织一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性变化、诱导型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）基因表达变化及其细胞定位。方法３Ｈ－胍氨酸测定法测定ＮＯＳ活性；应用３２Ｐ标记核酸探针狭线杂交技术和地高辛标记核酸探针原位杂交技术检测油酸肺损伤大鼠肺组织。结果正常肺组织ＮＯＳ活性很低且无ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达；急性肺损伤后ｉＮＯＳ活性升高且与ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达相一致；硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）可抑制ｉＮＯＳ活性并下调ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达；伤后表达ｉＮＯＳｍＲＮＡ的阳性细胞可能为肺泡巨噬细胞、粒细胞、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、平滑肌细胞、内皮细胞。结论急性肺损伤后肺组织ｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达是一个突然启动的主动合成过程；ＬＮＮＡ抑制ＮＯ产生可能与其下调ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达有关；肺组织表达ｉＮＯＳｍＲＮＡ阳性细胞的多样性可能与ＮＯ损伤肺组织的复杂性有关。     

Evaluation of cell viability,DNA single-strand breaks,and nitric oxide production in LPS-stimulated macrophage RAW264 exposed to a 50-Hz magnetic field

Purpose: Synergistic effects between cellular oxidative stress and magnetic fields may explain the adverse biological effects of 50/60?Hz magnetic fields. To determine whether this hypothesis holds in macrophage RAW264 cells, we measured DNA single-strand breaks (SSB), cell viability, and nitric oxide (NO) production in cells with or without exposure to 0.5-mT, 50-Hz magnetic fields for 24?h and with or without simultaneous stimulation via the bacterial endotoxin, lipopolysaccharide (LPS).

Materials and methods: Macrophages stimulated with 10?ng/ml LPS for 1?h were exposed to or not exposed to a magnetic field and were then subjected to (1) the alkaline comet assay to measure SSBs, (2) trypan-blue exclusion assay for cell viability, and (3) measurements of NO for evaluation of oxidative stress.

Results: The 50-Hz magnetic field enhanced DNA SSB and decreased cell viability only in the LPS-stimulated macrophages in which NO production was greatly enhanced. The magnetic field alone did not alter NO production.

Conclusion: Co-stimulation of the cell with LPS and a 50-Hz magnetic field promoted SSB and lowered cell viability, but these were not mediated by LPS-induced NO production.