安颤灵对帕金森病小鼠模型行为学的影响

目的探讨中药安颤灵对帕金森病(PD)小鼠模型行为学的影响。方法采用渗透微泵移植小鼠体内持续注入1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)方法建立PD小鼠模型。经行为测试造模成功的PD模型小鼠50只,随机分为模型组与中药组,每组10只,同时另取10只腹腔注射生理盐水未出现旋转行为的小鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组用生理盐水灌胃,中药组同时间等体积予安颤灵灌胃,共3周。给药后第1,2,3周分别行阿朴吗啡(APO)诱导,观察记录其旋转行为、悬挂能力及爬杆时间。结果中药组安颤灵对APO诱导的旋转、悬挂、爬杆行为有明显抑制作用,与模型组相比较,其旋转圈数明显减少,悬挂足数明显增多,爬杆时间明显延长。结论安颤灵可改善PD小鼠行为活动功能。     

平肝止颤方对帕金森病小鼠行为学影响的研究

目的：探讨平肝止颤方（PGZCF）对PD小鼠行为学的影响。方法：选用纯系C57BL老龄鼠45只,随机分为空白组、模型组和中药冲剂组（简称冲剂组）,采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine：MPTP）法制备PD小鼠模型,冲剂组使用平肝止颤方灌胃治疗。观察实验动物爬杆实验与悬挂实验的评分的变化。结果：经统计学处理,平肝止颤方可以提高实验小鼠的爬杆实验与悬挂实验的分数（P〈0．01）。结论：平肝止颤方可改善PD小鼠的行为协调能力。     

厚朴提取物对MPTP诱导帕金森病模型小鼠行为学的影响

目的：观察中药厚朴提取物对帕金森病模型小鼠行为学的影响。方法：选取健康雄性c57BL／5J小鼠,随机分成3组,分别为PD模型组,正常对照组,厚朴提取物组。采用腹腔注射MPTP连续3周制备PD模型。中药组采用厚朴提取物灌胃处理。悬挂实验、爬杆实验观察小鼠行为学变化。结果：PD模型组小鼠爬杆实验和悬挂实验障碍,而厚朴提取物能够显著缩短小鼠爬杆时间并能增加小鼠悬挂能力评分（P〈0．01）。结论：厚朴提取物能提高小鼠肢体运动协调能力,对MPTP诱导所致的PD模型小鼠PD体征具有明显的改善作用。     

息风定颤汤对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:观察息风定颤汤(以下简称中药)对PD模型大鼠旋转行为及对多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-OHDA偏侧纹状体两点注入法制备PD模型大鼠,随机分为模型组、美多巴组、中药高、中、低剂量组,并设假手术组为对照组,灌胃治疗4周。观察各组大鼠治疗前后APO诱导的行为学变化及对纹状体单胺类神经递质、中脑TH的影响。结果:中药高、低剂量组灌胃后4周后旋转行为有明显改善(P<0.05,P<0.05);中药中剂量组灌胃2周、4周后旋转行为均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。中药高、中、低剂量组大鼠损毁侧纹状体DA含量、HVA、DOPAC含量均明显增加,其中中剂量组增加最明显。中药高、中药、低剂量组TH阳性细胞表达均增加,与模型组相比,差异极显著(P<0.01,P<0.01,P<0.05),其中中药中剂量组增加最明显。结论:息风定颤汤可明显改善PD模型大鼠的旋转行为,增加纹状体内DA及其代谢产物的含量,上调TH的表达,对多巴胺能神经元具有保护作用,以中药中剂量组最明显。     

熄风定颤汤对PD模型大鼠单氨类神经递质的影响

目的:观察熄风定颤汤(以下简称中药)对PD模型大鼠旋转行为和纹状体单氨类神经递质的影响,探讨其可能作用机制。方法:采用6-OHDA偏侧纹状体两点注入法制备PD模型大鼠,随机分为模型组、美多巴组、中药高、中、低剂量组,并设假手术组为对照组,灌胃治疗4周。观察各组大鼠治疗前后APO诱导的行为学变化及对纹状体单胺类神经递质的影响。结果:美多巴组灌胃后2周旋转行为有所下降(P<0.01),但4周后又有所增加(P>0.05);中药高、低剂量组灌胃后4周后旋转行为有明显改善(P<0.05,P<0.05);中药中剂量组灌胃后2周、4周后旋转行为均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。美多巴组、中药高、中、低剂量组大鼠损毁侧纹状体DA含量、HVA、DOPAC含量均明显增加,其中中剂量组增加最明显,分别比损毁对侧下降了21.78%、23.53%、3.52%,与损毁对侧、假手术组损毁侧差异不显著(P均>0.05),与模型组大鼠DA和DOPAC相比差异显著(P<0.01,P<0.05)。结论:熄风定颤汤可明显改善PD模型大鼠的旋转行为、增加纹状体内DA及其代谢产物的含量,以中剂量组效果最明显。     

拜颤停复方对帕金森病模型小鼠神经炎症的影响

目的探讨拜颤停复方对帕金森病(PD)模型小鼠神经保护作用的免疫炎症机制。方法腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶30 mg/(kg·d),连续5 d,诱导雄性C57BL/6小鼠制作PD模型。将实验小鼠随机分为正常组、模型组及拜颤停复方组,造模后第6日治疗组给予拜颤停复方181.50 mg/(kg·d)灌胃,连续20 d。通过爬杆实验及自主活动实验进行小鼠神经行为学观察,应用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱仪检测小鼠纹状体多巴胺(DA)含量,ELISA检测中脑黑质部位炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)及一氧化氮(NO)的水平。结果与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长、自主活动次数及纹状体DA含量显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ及NO水平均显著升高;与模型组比较,拜颤停复方组可显著缩短爬杆时间、增加自主活动次数及纹状体DA含量,显著降低各炎症因子及NO水平(P0.05,P0.01)。结论拜颤停复方可明显改善PD小鼠的神经行为学变化,降低小鼠中脑黑质炎症因子及NO水平,保护神经元。     

中药补髓健脑方对帕金森小鼠脑内神经型一氧化氮合酶的影响

目的:建立帕金森病(PD)动物模型,探讨中药补髓健脑方对PD小鼠行为学及脑内神经型一氧化氮合酶(nNOS)含量的影响.方法:选用纯系C57BL老龄鼠45只,随机分为假手术组、模型组、中药组.采用腹腔注射MPTP法制备帕金森病动物模型,采用中药补髓健脑方进行灌胃治疗.观察小鼠爬杆实验与悬挂实验评分的变化.治疗前后用免疫组化SABC法检测小鼠脑内nNOS的含量.结果:数据经统计学处理表明,中药补髓健脑方可以提高小鼠的爬杆实验与悬挂实验的分数(P<0.01),并能减少小鼠脑内nNOS的含量(P<0.01).结论:中药可改善PD小鼠的行为协调能力,改善自由基代谢,修复PD小鼠黑质神经元的损伤.     

钩藤提取物对MPTP致帕金森病小鼠的保护作用及机制的研究

目的评价钩藤提取物的抗帕金森病活性及其可能的作用机制。方法经腹腔注射MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶),建立小鼠帕金森病(PD)模型。观测小鼠的自主活动、爬杆能力、滚轴能力及悬挂能力等行为学表现,同时检测小鼠脑黑质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平的变化。结果经MPTP诱导的小鼠,其自主活动次数显著减少、爬杆时间差值显著增加、附着能力评分显著降低,钩藤提取物预处理后能显著增加小鼠在测试时间内的自发站立次数(P0.01),显著缩短爬杆时间差值,提高附着能力分值(P0.05),提高小鼠脑内SOD、GSH-Px水平(P0.05),显著降低MDA水平明显下降(P0.01)。结论钩藤提取物能提高PD小鼠肢体运动协调能力,可能通过抑制氧化损伤起到对PD模型小鼠起保护作用。     

基于均匀设计的龟芍平颤方联合多巴丝肼片抗帕金森病剂量配比筛选与验证

目的:基于均匀设计法筛选龟芍平颤方联合多巴丝肼片抗帕金森病(PD)的剂量配比,并运用相同的动物模型验证其疗效。方法:在前期筛选出抗PD的龟芍平颤方(白芍、龟甲、天麻、川芎)联合多巴丝肼片的基础上,运用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导C57BL/6小鼠PD模型,采用均匀设计"5因素8水平"分组设计,以小鼠纹状体多巴胺(DA)含量为指标,经回归分析获得最佳配比即优选处方。再应用上述小鼠模型验证优选处方的抗PD药效,检测指标包括:小鼠行为学变化、纹状体DA含量、黑质苏木精-伊红(HE)病理染色和酪氨酸羟化酶(TH)表达情况。结果:经筛选实验得最佳配比处方:多巴丝肼片10 mg/kg,天麻2 g/kg,龟甲2. 4 g/kg,川芎0. 25 g/kg,白芍0. 45 g/kg。与正常对照组比较,模型对照组小鼠爬杆时间显著延长、悬挂时间显著缩短及自主活动计数显著减少,纹状体DA含量明显降低,中脑黑质TH阳性细胞数显著减少(P <0. 05或P <0. 01);与模型对照组比较,龟芍平颤方5. 1 g/kg+多巴丝肼片10 mg/kg组(优选处方)在检测第7 d及之后小鼠爬杆时间显著缩短、悬挂时间显著延长及自主活动计数显著增加,DA含量显著升高,TH表达情况有明显改善(P <0. 05或P <0. 01)。结论:运用均匀设计筛选获得的优选处方对MPTP诱导的小鼠帕金森病具有显著的防治作用。     

补髓健脑方对帕金森小鼠行为学及脑内谷胱甘肽含量与其过氧化物酶活性的影响

目的 探讨补髓健脑方对帕金森病小鼠行为学及黑质内还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响.方法 选用纯系C57BL老龄小鼠45只,随机分为假手术组、模型组和中药组.采用腹腔注射MPTP法制备帕金森病动物模型.给予中药补髓健脑方灌胃治疗.观察小鼠爬杆实验、悬挂实验评分的变化.检测小鼠黑质内GSH含量、GSH-PX活性的改变.结果 补髓健脑方可提高小鼠的爬杆实验与悬挂实验分数(P<0.01),并可增加小鼠黑质内GSH含量、增强GSH-PX活性(P<0.01).结论 补髓健脑方可改善PD小鼠的行为协调能力,修复PD小鼠黑质神经元的损伤.     

大补阴丸 牵正散及合方对MPTP诱导帕金森小鼠的神经保护作用

目的:探讨大补阴丸、牵正散及合方对帕金森病的神经保护的作用。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补阴丸组、牵正散组和合方组。采用爬杆法测量小鼠行为学改变;于造模14天应用高压液相电化学内标法测定前脑单胺类神经递质含量;用免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元超微结构的变化。结果:爬杆实验显示大补阴丸、牵正散及合方能明显改善PD小鼠的行为学(P0.05),减少黒质多巴胺能神经元丢失(P0.01),减轻黑质神经元核膜、线粒体等结构的损伤。但是给药14天后,中药组小鼠相对PD小鼠前脑内的单胺类神经递质水平并没有明显改变。结论:大补阴丸,牵正散及合方对MPTP诱导PD小鼠黒质多巴胺能神经元有一定保护作用。     

银杏平颤方及其拆方对MPTP模型小鼠脑内DA及其代谢产物含量的影响

目的:观察银杏平颤方及其拆方对帕金森病(PD)模型小鼠行为学和前脑纹状体多巴胺及其代谢产物含量的影响.方法:采用爬杆法测量小鼠行为学改变,应用高压液相电化学法测定前脑多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)及二羟基苯乙酸(DOPAC).结果:PD小鼠出现爬杆能力下降、时间延长、自发活动次数减少,中药全方组和拆方各组小鼠行为学异常均可不同程度改善(P均＜0.05);中药各组的DA含量较正常组低(P均＜0.001),DA/HVA、DA/DOPAC比值均明显降低(P＜0.01或P＜0.001);拆方组中化瘀通络(H)组HVA、DOPAC的含量明显增加,但DA的含量与模型组相比差异不显著(P＞0.05).结论:银杏平颤方拆方组中化瘀通络(H)组可部分改善PD模型小鼠的行为异常改变,并能调节前脑纹状体DA与其代谢产物含量及DA/HVA、DA/DOPAC比值.     

补肾活血方对帕金森病模型小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨补肾活血方对帕金森病(PD)模型小鼠神经炎症的抑制效应及其机制。方法将36只雄性C57/BL小鼠随机分为3组(正常组、模型组、中药组),每组12只。模型组和中药组小鼠采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)法建立PD模型,造模成功后中药组予补肾活血方灌胃治疗14天(0.3 mL/d),同时正常组和模型组予等量生理盐水灌胃。选择爬杆试验和Morris水迷宫试验评估小鼠行为学变化。采用Western Blot法检测各组小鼠黑质致密部Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Caspase-3蛋白表达,并用免疫组化法测定各组小鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)的阳性表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠在爬杆实验中转向时间和爬下时间均增加(均P<0.01),在水迷宫实验中逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);与模型组比较,中药组小鼠爬下时间减少(P<0.01),逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠TH阳性神经元数目减少(P<0.01),信号通路蛋白TLR4、NF-κB p65、炎症因子IL-6、TNF-α及凋亡蛋白Caspase-3的表达水平均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药组小鼠TH阳性神经元数目增加(P<0.05),TLR4、NF-κB p65、IL-6、TNF-α及Caspase-3的表达均下调(P<0.05)。结论补肾活血方能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,进而降低炎性因子和Caspase-3蛋白表达,减轻炎症反应,抑制细胞凋亡,减少DA能神经元损伤。补肾活血方对PD模型小鼠具有神经保护作用,并能够改善PD小鼠运动协调及学习记忆能力。     

拜颤停复方对帕金森病转基因模型小鼠脑内多巴胺及病理变化的作用研究

目的:对帕金森病(PD)转基因模型小鼠脑内多巴胺和大脑病理样本进行检测,探讨拜颤停复方对PD模型脑功能异常的治疗作用及神经保护作用机制。方法:运用爬杆和自主活动实验分析转基因模型小鼠行为学改变,UPLC-MS串联三重四级杆方法检测脑内多巴胺含量,TUNEL法检测大脑黑质区病理变化,运用方差分析进行组间比较。结果:与正常对照组比较,模型对照组爬杆时间显著增加(P0.05),自主活动次数显著减少(P0.05),多巴胺含量显著降低(P0.05),细胞呈典型的凋亡形态学改变,如细胞变小、变圆、核固缩,细胞凋亡率显著升高(P0.05);与模型对照组比较,拜颤停复方95.8 mg/kg组多巴胺含量明显升高(P0.05);拜颤停复方181.5 mg/kg组爬杆时间明显减少(P0.05),多巴胺含量明显升高(P0.05),细胞凋亡率明显下降(P0.05);拜颤停复方363 mg/kg组爬杆时间明显减少(P0.05),自主活动次数明显增加(P0.05),多巴胺含量明显升高(P0.05),细胞凋亡率明显下降(P0.05)。结论:拜颤停复方通过改善转基因PD模型小鼠脑功能,如减少爬杆时间、增加自主活动次数和脑内多巴胺含量,同时改善脑细胞病理变化治疗PD。     

止颤颗粒联合美多芭对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶引起亚急性帕金森病模型小鼠的药效学研究

目的 联合应用止颤颗粒和美多芭,观察止颤颗粒是否具有增强美多芭治疗帕金森病(PD)的作用。方法 采用经典的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发小鼠亚急性PD模型,105只小鼠,随机分为7组,每组15只,分别为对照组、模型组、止颤颗粒低剂量(3.5 g/kg)+美多芭(50 mg/kg)组、止颤颗粒中剂量(9.0 g/kg)+美多芭(50 mg/kg)组、止颤颗粒高剂量(22 g/kg)+美多芭(50 mg/kg)组、止颤颗粒(22 g/kg)组、美多芭(50 mg/kg)组。采用转棍法和爬杆法检测各组小鼠的行为学指标,采用HPLC法测定纹状体中多巴胺(DA)水平、免疫组化法检测黑质多巴胺神经元数量。结果 止颤颗粒低剂量+美多芭组与美多芭组相比,纹状体内DA的水平、TH阳性神经元数目均明显提高,而且PD模型小鼠行为学障碍改善作用较明显。与模型组相比,止颤颗粒组小鼠的行为学障碍改善作用较明显。结论 止颤颗粒可增强美多芭的疗效,具有一定的神经保护作用,止颤颗粒低剂量与美多芭合用可适当减少美多芭的用量。     

天地镇颤方颗粒剂、口腔速溶散抗帕金森病的比较药理学研究

目的比较天地镇颤方颗粒剂、口腔速溶散抗帕金森病的疗效差异。方法采用氢溴酸槟榔碱、氧化震颤素、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导3种帕金森病动物模型,小鼠随机分为空白对照组、氢溴酸槟榔碱组(氧化震颤素组、MPTP组)、美多巴组(50 mg/kg)、天地镇颤颗粒组(2. 70 g/kg)、天地镇颤口腔速溶散组(2. 70 g/kg)。评价氢溴酸槟榔碱、氧化震颤素致震颤小鼠的震颤行为学,并检测黑质和纹状体SOD、MDA水平。评价MPTP致PD小鼠自主活动、开场运动及爬杆时间,并检测脑组织MDA、SOD水平及黑质TH神经元。结果颗粒剂能改善小鼠震颤行为;2种剂型均能降低震颤小鼠纹状体MDA水平,增加纹状体SOD水平(P<0. 05,P<0. 01),均能提高MPTP致PD帕金森病小鼠自主活动,增强开场运动;仅口腔速溶散能够改善爬杆行为,均对黑质多巴胺神经元具有保护作用(P<0. 05,P<0. 01)。结论天地镇颤方颗粒剂改善帕金森病震颤具有优势,而天地镇颤方口腔速溶散在保护多巴胺神经、改善运动协调方面具有优势,最终选择口腔速溶散作为优选剂型。     

针刺夹脊穴对帕金森小鼠行为学及脑内GSH、GSH-PX含量的影响

目的:探讨采用针刺的方法,对帕金森病(PD)小鼠行为学及黑质内还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。方法:选用纯系C57BL老龄鼠60只,随机分为假手术组、模型组和针刺组。采用腹腔注射MPTP法制备帕金森病动物模型,针刺夹脊穴进行治疗。观察小鼠爬杆实验与悬挂实验评分的变化。检测小鼠黑质内的GSH含量、GSH-PX活性的改变。结果:数据经统计学处理表明,针刺PD小鼠的夹脊穴可以提高小鼠的爬杆实验与悬挂实验的分数(P0.01),并能增加小鼠黑质内GSH含量、增强GSH-PX活性(P0.01)。结论:采用针刺的方法可改善PD小鼠的行为协调能力,修复PD小鼠黑质神经元的损伤。     

钩藤提取物对MPTP诱导帕金森病模型小鼠神经元的影响

目的探讨钩藤提取物对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)模型小鼠神经元保护的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、钩藤组及美多芭组,腹腔注射MPTP法制备PD小鼠模型。行为学测试小鼠抓握和肢体运动协调能力;生化法测定小鼠中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫法测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6的活性。结果与对照组比较,模型组小鼠自主活动次数减少、爬杆时间延长(P0.05),脑组织SOD、GSH-Px酶活性明显下降,MDA、IL-1β、IL-6含量明显上升(P0.05,P0.01);与模型组比较,钩藤组和美多芭组小鼠自主活动次数增多、爬杆时间缩短(P0.05),脑组织SOD、GSH-Px酶活性明显上升,MDA、IL-1β及IL-6含量明显下降(P0.05,P0.01)。结论钩藤提取物对PD模型小鼠的治疗作用可能是通过清除氧自由基、提高机体抗氧化能力和抑制炎症反应,从而减少神经元的凋亡实现的。     

基于细胞自噬研究补肾活血方抑制帕金森病模型小鼠α-突触核蛋白集聚的作用

目的探讨补肾活血方抑制1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠脑黑质内α-突触核蛋白(α-syn)集聚的作用机制。方法将36只雄性C57/BL小鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组12只。采取腹腔注射MPTP法制备亚急性PD小鼠模型。中药组在造模成功后予补肾活血方连续灌胃14天,空白组和模型组每天仅灌胃等量的生理盐水。免疫组化法检测各组小鼠脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)、α-syn阳性表达,并用Western Blot法检测各组小鼠脑黑质内Lamp2a、Hsc70、α-syn表达。结果与空白组比较,模型组小鼠表现出明显的PD症候群特征,且行为学评分明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组小鼠PD症状减轻,行为学评分明显降低(P0.01)。模型组TH和α-syn阳性表达明显低于空白组(P0.01);中药组TH和α-syn阳性表达明显高于模型组(P0.01)。与空白组比较,模型组Lamp2a、Hsc70、α-syn表达水平明显升高(P0.01),TH表达水平明显降低(P0.01)。与模型组比较,中药组Lamp2a、Hsc70、TH表达水平明显升高(P0.01),α-syn表达水平明显降低(P0.01)。结论补肾活血方可能通过上调Lamp2a、Hsc70水平,进而增强分子伴侣介导的自噬来抑制PD小鼠脑黑质内α-syn的集聚,从而抑制多巴胺能神经元的凋亡。     

拜颤停复方对帕金森病小鼠模型氧化应激反应的影响

目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P0.05),自主活动次数显著减少(P0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P0.01,P0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。