野战腹部创伤非控制性失血性休克的分阶段救治模拟研究

目的制作野战腹部血管损伤非控制性失血性休克(UHS)模型,探索在休克不同阶段给予不同复苏方案的治疗效果。方法SD大鼠50只,左股动、静脉及左心室插管后开腹,其中42只于腹主动脉中下段用25G针头穿刺造成活动性出血模拟UHS,32只造模成功。根据战创伤实际,将动物分为受伤早期、早期救助期、后期救治期及观察期4个阶段。大鼠随机分为以下4组:对照组(n=10),不进行治疗;院内治疗组(n=11),早期不复苏,后期救治期给予手术止血并输入林格液维持血压在90mmHg左右;分阶段救治组(n=11),于早期救助期以1ml/(kg.min)的速度持续缓慢输入林格液,后期救治期治疗同院内治疗组;假手术组(n=8)。监测大鼠平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、血乳酸水平及肝肾功能等,并统计腹腔出血量及存活时间。结果血管损伤后15min对照组大鼠平均动脉压由94.7mmHg下降到28.9mmHg(P<0.01),分阶段救治组早期持续性液体复苏后休克大鼠平均动脉压逐渐升高,但仍然未超过60mmHg。CVP的变化与MAP相似。对照组、院内治疗组伤后早期血乳酸水平、转氨酶活性及肌酐水平即升高,而分阶段救治组升高显著延迟。对照组、院内治疗组、分阶段救治组大鼠平均存活时间为分别为76、846、2480min,对照组大鼠均在24h内死亡,院内治疗组及分阶段救治组72h死亡率分别为72.7%和36.4%。结论采用以早期持续性缓慢液体复苏为特征的分阶段救治措施,虽然不能快速升高血压及有效循环血量,但可有效抑制血乳酸水平的升高,维持器官功能,且不会显著增加腹腔出血量,从而可延长UHS动物存活时间、提高存活率。     

精氨酸血管加压素联合去甲肾上腺素治疗大鼠非控制性失血性休克

目的 研究精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)联合去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对非控制性失血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠的治疗效果.方法 制作UHS大鼠模型,按随机数字表法分为3组:1/2(17.5 ml/kg)、1/4(8.75 ml/kg)失血量乳酸林格液(LR)组及无LR输注组.每组又分为6个亚组:AVP 0.04 U/kg组(AVP1组)、AVP 0.4 U/kg组(AVP2组)、NE 3μg/kg组(NE组)、AVPl+NE组、AVP2+ NE组和LR对照组,每组10只.观察AVP、NE单用或联合应用分别配合不同剂量LR后对UHS大鼠存活时间和血流动力学的影响. 结果 与AVP、NE、AVP+ NE不配合液体输注或配合1/2失血量LR输注比较,AVP2+ NE配合1/4失血量LR输注对UHS大鼠主动脉血压(main artery pressure,MAP)维持较好,同时延长了存活时间并提高4h存活率.止血后显著提高了UHS大鼠存活时间和24h存活率,提高了MAP、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)等血流动力学指标. 结论 在出血控制前AVP(0.4 U/kg)+NE(3μg/kg)配合1/4失血量LR液体联合输注可为UHS大鼠确定性治疗赢得时间并提高后续治疗的效果.     

限制性液体复苏对非控制性失血性休克大鼠肠系膜淋巴循环的影响

目的 观察早期不同速度液体复苏对肠系膜淋巴循环的影响,了解限制性液体复苏的机制. 方法 健康雄性SD大鼠46只,失血+断尾法建立非控制性失血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)模型.将动物按随机数字表法分为假手术对照组(10只)、UHS模型组(12只)、快速复苏组(12只)和限制性复苏组(12只).快速复苏组及限制性复苏组分别以5 ml·kg-1·min-1及1 ml·kg-1·min-1的速度输注乳酸林格液(LR),肠系膜主淋巴管插管收集淋巴液.记录淋巴液流量,检测血浆及淋巴液中蛋白浓度、内毒素及TNF-α的含量. 结果 复苏60 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液流量分别为(4.04±0.33) ml·kg-1·h-1和(1.79±0.18) ml·kg-1·h-1(P＜0.01);快速复苏组和限制性复苏组蛋白输出量分别为(80.5±10.2) mg·kg-1·h-1和(43.1±9.6) mg·kg-1·h-1(P ＜0.01).复苏240 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液内毒素含量分别为(1.36 ±0.41)EU/ml和(0.81±0.26) EU/ml(P＜0.01).复苏120 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液中TNF-α含量分别为(3.86±0.23) ng/ml和(2.63±0.52) ng/ml(P ＜0.05). 结论 UHS导致肠系膜淋巴循环障碍,限制性液体复苏可以改善肠系膜淋巴循环.     

3种不同分子量的羟乙基淀粉对大鼠非控制出血性休克的复苏效果比较

目的 比较3种不同分子量的6%羟乙基淀粉(HES)/0.9%氯化钠(NaCl)溶液对大鼠非控制出血性休克的早期低压复苏效果.方法 采用脾脏损伤 切断脾动脉的一分支造成大鼠非控制出血性休克模型,32只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照止血前输注液体的不同分为4组:Ⅰ组,不复苏(no resuscitation,NR)组;Ⅱ组,HES40组;Ⅲ组,HES130组;Ⅳ组,HES200组.伤后平均动脉压(MAP)降至40mmHg时各组分别用3种不同的6%HES/0.9%Nacl溶液开始进行低压复苏,使MAP维持在50mmHg,持续1小时(低压期),Ⅰ组此期不输注任何液体.然后结扎脾动脉止血,各组均以林格氏液加肝素化的供体大鼠全血进行充分液体复苏2小时.观察血流动力学、出血量、血细胞比容(Hct)、止血前期和止血后期的输液量、存活时间.结果 与Ⅰ组比较,早期低压复苏虽然增加了出血量,却显著延长了存活时间,其中Ⅲ、Ⅳ组存活时间比Ⅱ组显著延长,且止血前和止血后输液量显著少于Ⅱ组,而Hct显著高于Ⅱ组,其改善血流动力学的作用显著强于Ⅱ组.结论 用HES进行低压复苏,较之不复苏延长了非控制出血性休克大鼠的存活时间.不同分子量的HES复苏效果不同,HES130和HES200的复苏效果优于HES40.     

精氨酸血管加压素对海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠复苏效果的观察

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠的复苏效果.方法 采用15℃低温海水联合脾切除的非控制性失血休克Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠72只,14～16周龄,体重(230±20)g,按随机数字表法将大鼠分为单纯乳酸林格液(LR)复苏对照组(LR组),去甲肾上腺素(NE)联合LR复苏组(NE组)、AVP联合LR复苏组(AVP组),各24只.休克后各实验组大鼠分别静脉输注LR、NE(5μg/kg)+LR以及AVP(0.1U/kg)+LR.观察AVP对休克大鼠失血率、复苏液体量、凝血功能、酸中毒及存活的影响.结果 经海水浸泡合并非控制性失血休克后,在彻底止血前低压复苏阶段AVP组失血率(49±3.6)％较LR组大鼠失血率(52±6.0)％减少,NE组失血率较LR组增加.确定性治疗阶段AVP组复苏液体量(32.9±2.23)mL较LR组复苏液体量(66.7±5.63)mL显著降低(P<0.01),NE组复苏液体量(47.0±3.50)mL减少,但与LR组比较无显著差异(P>0.05).复苏结束后,AVP组凝血功能显著改善,表现为凝血酶原时间国际化比值(PT-INR)、凝血酶原时间(PT)较LR组显著缩短(P<0.05,P<0.01),分别为(2.0±0.11)s和(23.2±1.20)s;NE组凝血功能改善不显著(P>0.05).血气分析提示各组大鼠pH值均恢复至7.3左右,AVP组氧分压(PaO2)较LR组和NE组有一定程度增加,至(153.0±14.49)mmHg.AVP组平均存活时间显著延长至26h,24h存活率为50％;NE组和LR组平均存活时间分别为20h和16h,24h存活率均仅为25％.结论 AVP能显著减少海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠的失血率和输液量,改善凝血功能和血气,延长存活时间,提高存活率.     

非控制性出血休克大鼠早期低压液体复苏的理想复苏压力研究

目的利用大鼠非控制性出血休克模型,探讨早期低压复苏的理想复苏压力。方法W istar大鼠64只,基础平均动脉血压(MAP)为(129.9±14.3)mmHg,断脾法复制非控制性出血休克模型,将血压(MAP)降至40或50mmHg,分为3个处理时段,第1时段模拟院前救治时段,用2∶1乳酸林格氏液和6%的右旋糖酐输注分别将MAP维持在40、50、60、70、80、100mmHg,维持1小时;第2时段模拟医院确定性处理情况,结扎脾动脉止血,输血输液将MAP恢复至100mmHg,维持2小时;第3时段,观察第1时段不同压力复苏对大鼠休克复苏效果的影响。观察指标包括动物存活情况、血压、液体输注量、血细胞比容及动脉血气等。结果院前急救采用高压复苏(80、100mmHg),动物存活时间短,在第1时段末就有50%的动物死亡,需要的液体输注量大,血液稀释严重,代谢性酸中毒明显,血气指标差;而以<70mmHg(50、60、70mmHg)的血压复苏,动物存活时间延长,液体输注量小,血液稀释轻,血气指标正常或接近正常;以50、60mmHg血压输注效果最好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏,在第三时段末动物死亡率为75%。结论对非控制性出血休克及活动性出血,止血前采用高压复苏会增加血液丢失及血液稀释,明显影响休克复苏效果,适当低压复苏有利于动物的后期恢复,输注压力以50、60mmHg最好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏。     

舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的研究

目的 比较高渗盐溶液与生理盐水用于舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的治疗效果.方法 健康成年雄性SD大鼠147只,固定于模拟舱室内,点爆源距大鼠胸腹部中心11～12cm瞬时引爆,迅速抽离舱内烟雾.炸后将大鼠静置于实验台上测量炸后10min平均动脉压(MAP)并以此为零时相点,由股动脉导管匀速放血造成中度休克.将108只大鼠随机分为无复苏组(对照组)、生理盐水组(NS组)及高渗盐溶液组(HSD组),每组36只.对照组致伤后不予治疗;NS组于伤后90min由股静脉匀速输入失血量3倍的NS,30min输注完毕;HSD组以4ml/kg匀速输入7.5％高渗氯化钠/6％右旋醣酐高渗盐溶液,5min输注完毕.各组分别于150、210、270min时点在存活大鼠中随机处死8只大鼠,测量血气指标,并收集肺、脑组织标本检测含水量.另39只大鼠同上分组,每组13只,致伤复苏方法同前,记录30、90、150、210、270min时点各组血压变化及死亡状况.结果 对照组13只大鼠有6只死亡,NS组有3只死亡,HSD组大鼠全部存活至270min时点,组间存活率比较差异有统计学意义(P＜0.05).伤后150min时点,NS组及HSD组大鼠MAP显著增高,210、270min时点NS组MAP逐渐降低,而HSD组降低不明显,270min时点各组间比较差异显著(P＜0.05).在150、210、270min时点,HSD组大鼠肺、脑含水量逐渐下降,而NS组则有上升趋势,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与对照组比较,HSD与NS对血气指标均有一定的改善作用,且在210min及270min时间点,HSD组pH值、PO2高于NS组,乳酸水平低于NS组(P＜0.05或P＜0.01).结论 HSD可维持爆炸伤复合失血致休克大鼠血流动力学稳定,且在改善血气指标及肺、脑水肿方面的作用优于NS.     

控制性升压法救治创伤失血性休克效果观察

目的：观察采用控制性升压救治创伤失血性休克的效果。方法：选择创伤失血性休克96例,随机分为观察组和对照组各48例。两组均采用复方乳酸钠溶液与羟乙基淀粉注射液进行液体复苏,观察组控制液体的输入速度和输入量,使平均动脉压（MAP）维持在40～60mmHg;对照组行常规正压液体复苏抗休克,即快速恢复有效血容量,使MAP维持在60～80mmHg。比较两组输液量、凝血酶原时间、血细胞比容、血乳酸水平、并发症发生率及病死率。结果：血压控制达到MAP目标值后,观察组输液量、凝血酶原时间非常显著低于或短于对照组（P〈0.01）,血细胞比容非常显著高于对照组（P〈0.01）,并发症发生率显著低于对照组（P〈0.05）;两组血乳酸水平比较,差异不显著（P〉0.05）。随访3个月,观察组病死率显著低于对照组（P〈0.05）。结论：采用控制性升压能够降低失血性休克病死率及并发症发生率,改善预后。     

高渗盐水治疗宫外孕破裂出血重度休克的效果观察

目的 探讨3％高渗盐水（HS） 300 ml限制性液体复苏对宫外孕破裂出血重度休克患者的救治效果.方法 回顾性分析我院治疗43例宫外孕破裂出血重度休克患者临床资料,按复苏输入液体种类分为A组（n=20）和B组（n=23）,两组均采用限制性复苏方式,目标血压控制平均动脉压（MAP）在50 ～ 60 mmHg,收缩压（SBP）在80 ～ 90 mmHg.监测两组输液前及之后10、30、45、60 min时血压、MAP、心率（HR）变化,对比治疗前后红细胞比容（Hct）、电解质（Na＋、K＋、C1-）、尿素氮变化,观察治疗期间不良反应,计算总输液量、后期ARDS、MODS、病死率情况.结果 A组用药后10 min即可有效升压,治疗后各时间点血压均高于B组（P＜0.05）.A组HR在输液30 min时间点后有明显下降,同时间点与B组相比有统计学差异（P＜0.05）.A组输液前后Hct、电解质、尿素氮相比无显著差异（P＞0.05）;B组输液后Hct下降明显,与A组相比有显著性差异（P＜0.05）.术前A组所需液体量为（1130±185） ml,B组为（1550±155） ml,有统计学差异（P＜0.05）.结论 在宫外孕破裂出血重度休克患者治疗中,早期液体复苏使用3％ HS 300 ml可有效维持血压,减少输液量,使用安全,值得推广.     

限制性液体复苏在地震创伤失血性休克患者中的应用研究

目的 比较限制性液体复苏和积极/正压液体复苏救治地震创伤未控制失血性休克(TUHS)患者的临床效果和安全性,为临床应用提供参考.方法 将62例地震创伤未控制失血性休克的患者,随机数字表法分为限制性液体复苏组(Ⅰ组,30例)和积极/正压液体复苏组(Ⅱ组,32例),均用平衡液和贺斯为复苏液(2∶1),分别按限制性液体复苏和积极/正压液体复苏方案进行液体复苏,随后进行手术止血.动态监测平均动脉压(MAP)、心率、中心静脉压(CVP),在复苏的4个时相点检测剩余碱、乳酸和肌酐.结果 两组MAP在充分液体复苏前各自稳定在50～70 mm Hg和70～90 mm Hg,心率在早期复苏后明显下降,CVP升高(组内P＜0.01,组间T1P＜0.01),且均在正常范围内变化.总输液量Ⅰ组明显少于Ⅱ组(P＜0.01).两组尿量比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组在复苏后剩余碱值变化组内比较差异有统计学意义(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).复苏后两组乳酸水平均明显下降(P＜0.01),Ⅰ组变化更为显著,与Ⅱ组比较差异有统计学意义(P＜0.01).两组血清肌酐在复苏后均明显下降,组内比较差异有统计学意义(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 较于积极/正压液体复苏,限制性液体复苏在减少输液量的同时,能改善患者的血流动力学指标,增加组织氧供,改善微循环,保护肾功能,用于TUHS的液体复苏是安全、有效的.     

轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及与线粒体功能改善的关系

目的 观察轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及对线粒体功能的影响.方法 通过断脾复制非控制性出血性大鼠休克模型(时相Ⅰ),以乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HES)(体积比2:1)在37℃和32℃分别进行维持50mmHg 1小时的低压复苏和维持80mmHg 1小时的常压复苏(时相Ⅱ),彻底止血后用全血...     

辅助腹腔复苏对休克大鼠肠系膜淋巴活性的影响

目的 探讨辅助腹腔复苏(IR)对失血性休克(HS)大鼠肠系膜淋巴活性的影响.方法采用股动脉放血法制作Hs大鼠模型,在HS或假休克(SS)后60min行传统方法(CR)或CR联合辅助腹腔复苏(CR+IR).实验大鼠分为6组:①SS组(n=4),②SS+CR组(n=4),③SS+CR+IR组(n=4),④HS组(n=4),⑤HS+CR组(n=5),⑥HS+CR+IR组(n=5).所有HS大鼠的平均动脉压(MAP)控制在40mmHg,SS大鼠仅行动脉插管不放血,CR处理时静脉给予乳酸林格液(80ml/kg),IR处理时在CR的基础上同时腹腔注射腹膜透析液20ml/只.复苏后2h剖腹收集肠系膜淋巴液,测定与淋巴液共培养后的中性粒细胞呼吸爆发活性.实验结束时处死大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度.结果 HS组肠系膜淋巴活性显著高于SS组.与CR处理比较,CR+IR能显著抑制休克肠系膜淋巴介导的中性粒细胞的呼吸爆发作用(P<0.05),降低休克淋巴的活性水平.HS组肠黏膜绒毛顶端损伤增多,与SS组比较差异显著(P<0.01);与CR处理相比,CR+IR能明显减轻肠黏膜绒毛的损伤(P<0.01).结论 在CR基础上进行IR能有效保护肠道屏障的完整性,降低休克后肠系膜淋巴活性.     

创伤失血性休克后腹腔压力升高对机体脏器功能影响的实验研究

目的探讨创伤失血性休克后大量液体复苏引起腹腔压力升高对机体脏器功能的影响。方法Wistar大鼠32只随机分为腹压0、7、15、20mmHg组共4组;每组分别测动脉压、尿量、肝肾功能、血气分析、小肠、肠系膜组织血管渗透性。结果当腹腔压力为20mmHg时,动脉压开始显著上升,1小时后下降（P〈0．01）;尿量减少（P〈0．01）;血pH值进一步下降（P〈0．05）;血清ALT、AST和BUN无显著差异;肠系膜渗漏在0mmHg和20mmHg较7mmHg和15mmHg显著增加（P〈0．05）,而小肠渗漏在15mmHg时即开始升高。结论创伤失血性休克2小时后经大量液体复苏,腹腔压力与小肠及肠系膜血管渗漏密切有关;当腹腔压达20mmHg时血流动力学、尿量和血pH值出现显著变化。     

非控制性失血休克复苏策略和护理干预

目的评估不同方法液体复苏和护理干预对非控制性失血休克结局的影响。方法采用回顾性队列研究,分析2011年6月—2016年6月手术治疗的855例非控制性失血休克胸腹多发伤患者。纳入对象分为两组:低压复苏组573例,术前限制性液体复苏,收缩压控制在80~85mm Hg,输液总量1 000m L;传统复苏组282例,术前强制性输液,输液总量2 000m L,收缩压维持在85mm Hg以上。比较分析两组血液和输液需要量、病死率、术后早期并发症和凝血象。结果总病死率9.2%(79/855),53.2%死于失血性休克并凝血病。存活病例治愈的主要并发症:凝血病131例、腹腔间隙综合征11例、过负荷补液71例、急性肺损伤70例、轻度心脏衰竭46例。低压复苏组与传统复苏组输血输液需要量、病死例数、术后早期异常指标并需要处理的例数、凝血象检查、ICU时间≥7d例数相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论非控制性失血休克采用"损害控制性复苏"即低压复苏和止血性复苏,可降低病死率和并发症发生率。护理干预重点是掌握复苏压力、时间、方法和凝血因子全面及时补充;并发症护理重点为"致死三联征"即凝血病、低体温和酸中毒。     

低血压复苏治疗出血未控制的创伤失血性休克的实验研究

探讨低血压复苏在出血未控制的创伤失血性休克治疗中的意义。建立创伤性休克动物模型，随机分为不复苏组、传统复苏组和低压复苏组，于创伤前后测定凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及肝、小肠、骨骼肌的组织氧分压变化，监测生命体征，记录存活时间。结果显示，传统复苏组休克期出血量显著多于其他两组，凝血酶原时间、部分凝血活酶时间延长，而低压复苏组可显著改善组织氧分压，延长存活时间。提示低血压复苏治疗更能改善出血未控制的创伤性休克大鼠的预后。     

严重闭合性创伤失血性休克院前两种液体复苏方法的比较

 目的评估院前不同液体复苏方法对严重闭合性创伤失血性休克患者的影响。方法76例符合诊断标准的严重闭合性创伤失血性休克的患者,随机分为两组,限制液体复苏组和常规液体复苏组,各38例。比较两组入院前后一般临床特征及治疗情况、住院期间器官衰竭、感染发生率和病死率。结果院前两组比较,限制液体复苏组输液量较常规液体复苏组显著降低[(789.6±109.4)mlvs(2381.9±403.5)ml,P＜0.01],院前复苏时间明显缩短[(59.3±15.5)minvs(80.1±17.4)min,P＜0.01];院内实验室检查及治疗情况,限制液体复苏组血红蛋白(Hb)升高[(101.0±12.9)g/Lvs(92.1±11.8)g/L,P＜0.01],凝血功能好转[(78.8±8.2)%vs(63.1±12.6)%,P＜0.01],输入血制品减少[浓缩红细胞:(6.4±2.1)Uvs(7.5±4.6)U,P＜0.01;冷冻血浆(5.1±3.0)Uvs(6.4±2.0)U,P＜0.01];住院期间限制液体复苏组器官衰竭发生率(21.0%vs39.4%,P＜0.01)和感染发生率(13.1%vs26.5%,P＜0.01)等并发症降低。结论院前维持适量的液体复苏可在一定程度上改善休克期机体的氧供和凝血功能状态,并降低创伤后期器官衰竭和感染发生率。     

口服补液对40%血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响

目的 研究口服葡萄糖-电解质液(glucose-electrolyte solution,GES)对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组(16只)、失血性休克(HS)组(HS组,20只)和HS+GES组(20只).GES组:不放血,手术后口服GES;Hs组和HS+GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS+GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS+GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%(P<0.05).失血后24 h,HS+GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%(P<0.05或0.01),红细胞压积显著低于HS组(P<0.05),血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善(P<0.01),失血24 h存活率也显著高于HS组(80%:30%,P<0.01).结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.     

限制性液体复苏治疗肺挫伤合并失血性休克的疗效评价

目的探讨限制性液体复苏对肺挫伤合并失血性休克的治疗效果。方法 163例肺挫伤合并失血性休克病人随机分成充分液体复苏(常规)组(84例)、限制性液体复苏(限制)组(79例)。常规组在止血前早期、快速、足量补液,维持收缩压≥90mmHg(1mmHg=0.133kPa),中心静脉压(CVP)≥5cmH2O(1cmH2O=0.098kPa);限制组在止血前限制液体输入,维持收缩压在80～90mmHg,平均动脉压(MAP)在50～60mmHg,CVP在2～5cmH2O。比较两组患者的平均输液量、病死率及存活患者并发症的发生率。结果平均输液量常规组为(2650±525)ml,限制组为(1780±310)ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。常规组死亡20例(23.81%),限制组死亡9例(11.39%),常规组的病死率明显高于限制组(P<0.05)。且常规组存活患者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)及总并发症的发生率也均高于限制组(P<0.05)。结论限制性液体复苏能降低肺挫伤合并失血性休克患者的病死率,并降低存活患者并发症的发生率,改善预后。     

早期使用限制性液体复苏治疗重度骨盆骨折并创伤失血性休克的疗效评价

目的 评价重度骨盆骨折并创伤失血性休克早期采用限制性液体复苏的治疗效果,以提高治愈率. 方法 总结2002年1月-2006年12月急诊收治的重度骨盆骨折并创伤出血性休克患者96例,其中常规液体复苏组55例,限制性液体复苏组41例,对其创伤严重程度、休克程度、复苏开始时间、输入液量进行统计学分析,对比两组的治疗效果. 结果 常规液体复苏组输液量为(3 432±1 156)ml,治愈率为64%,死亡率为36%;限制性液体复苏组输液量为(2 685±524)ml,治愈率为83%,死亡率为17%.两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 重度骨盆骨折并创伤失血性休克采用限制性液体复苏方法救治可提高治愈率.