高原肺水肿血清中一氧化氮的变化

目的　观察高原肺水肿患者血清中一氧化氮浓度的变化 ,探讨一氧化氮对高原肺水肿发生、发展的影响。方法　对 34例急进高原的高原肺水肿患者进行治疗前、治愈后血清中一氧化氮含量测定 ,并与 2 0例高原正常健康人作对照研究。结果　高原肺水肿患者血清中一氧化氮含量在治疗前显著低于治愈后和对照组 (P <0 .0 1) ,治愈后血清中一氧化氮水平与对照组无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　高原肺水肿血中一氧化氮水平降低 ,是造成高原肺水肿的重要原因之一 ,其浓度的变化对高原肺水肿的发生、发展及转归产生一定的影响。     

早期单纯高原肺水肿患者血浆IL-6、IL-8、C3a变化的临床意义

目的:探讨单纯高原肺水肿患者血浆中IL-6、IL-8、C3 a变化的情况,从而了解判断其临床意义。方法:放射免疫法测定进藏后患单纯高原肺水肿的30名患者的血浆中IL-6、IL-8、C3 a,与肺炎人群、对照组(同海拔健康人)IL-6、IL-8、C3 a水平对照分析。结果:单纯高原肺水肿患者血浆IL-6、IL-8水平高于同海拔健康人群,具显著性差别(P<0.01),但明显低于同海拔肺炎人群,差别具有显著性(P<0.01),单纯高原肺水肿患者血浆C3 a水平与高原健康人群差别无显著性(P<0.05),与高原肺炎人群相比差别具有显著性(P<0.01)。结论:单纯高原肺水肿患者血浆IL-8、IL-6、C3 a变化提示早期单纯高原肺水肿患者无明显的C3 a介导的炎症反应,IL-6、IL-8可能介导参与了早期反应,为临床治疗高原肺水肿提供了依据。     

高原肺水肿患者眼底改变45例报告

目的 :探讨高原肺水肿患者眼底的改变与血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮的关系。方法 :采用光镜专人检查眼底改变 ,同时检测血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度。结果 :4 5例中眼底改变 37例 ,其中视乳头改变 10例 (2 2 0 % ) ,生理凹陷变浅 7例 (15 6 % ) ,视网膜颜色变浅 2 0例 (4 4 5 % ) ,软性渗出 6例 (13 3% ) ;视网膜动脉变窄 ,动静脉比例增大 35例(77 8% )。结论 :高原肺水肿患者眼底视网膜动脉改变与高原肺水肿病情轻重成正比 ,从而支持在高原缺氧状况下致肺血管收缩、肺动脉高压以致液体外渗而导致高原肺水肿。     

急性高山病患者血浆胰岛素、血糖含量的变化

本文观察了拉萨地区(海拔3658m)10名高原健康人及高原反应、高原肺水肿患者各8名,以及2例高原昏迷患者血浆胰岛素水平、血糖含量的变化。发现高原反应、高原肺水肿患者血糖较正常人高,2例高原昏迷患者血糖偏低。高原反应患者血浆胰岛素未有改变,而高原肺水肿、高原昏迷患者血浆胰岛素明显高于高原健康人。     

高原肺水肿患者炎症性质的研究

目的：探讨高原肺水肿的发病机理；方法：采用支气管-肺泡灌洗术，经纤支镜防污毛刷取样培养及咽拭子培养，观察了高原肺水肿患者支气管肺泡灌洗液的成分变化及支气管肺泡刷洗液的细菌培养，并与同海拔高度的高原健康人进行了对比；结果：高原肺水肿患者外周血C-反应蛋白含量、外周血白细胞计数及体温值均显著高于对照组；高原肺水肿患者灌洗液中含有大量的蛋白质、红细胞及炎症细胞；同时亦发现高原肺水肿患者支气管肺泡刷洗液培养未见有致病菌生长；结论：高原肺水肿是一种高蛋白、高渗出性肺水肿，其发病过程是一种急性炎症过程，这种炎症的性质属非感染性炎症。     

高原肺水肿患者血浆内皮素—1、一氧化氮含量的测定

目的：探讨高原肺水肿患者血浆内皮素－１、一氧化氮含量变化及意义;方法：对急进高原患高原肺水肿患者进行治疗前、治愈后血浆中内皮素－１和一氧化氮含量测定,并与急进高原的健康人作对照研究;结果：高原肺水肿患者血浆中内皮素－１和一氧化氮含量在治疗前显著高于治愈后和对照组（Ｐ〈０．０１）,且临床治愈后高原患者血浆中内皮素－１及一氧化氮含量仍高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）;结论：内皮素－１和一氧化氮参与子高原肺水肿疾病过程。     

应力性骨折的血清蛋白质组学分析

目的 采用双向电泳-串联飞行质谱技术分析应力性骨折(SF)患者的血清蛋白质组变化,筛选可用于SF早期诊断的生物标志物.方法 SF组和正常对照组血清样本均为混合血清,各由21例平均年龄为19岁的SF战士和正常对照战士的血清分别混合而成.血清样本去除高丰度蛋白后进行双向凝胶电泳(2-DE),比较两组血清蛋白质谱图,寻找差异蛋白点.采用基质辅助激光解吸串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)技术,结合生物学软件和数据库检索对差异蛋白点进行鉴定.结果 初步筛选出7个差异蛋白点,经质谱鉴定得到6种蛋白质,分别与新陈代谢、维持正常渗透压、免疫应答及氧化反应相关.在SF组中,对氧磷酶1、白蛋白对碘氧基苯甲醚CRA_h、血清白蛋白前体、白蛋白、甲状腺素结合前白蛋白表达量减少(P<0.05),而血红素结合蛋白前体表达量增加(P<0.05).结论 基于凝胶电泳的蛋白质组学分析可发现与SF相关的血清生物标志物;机体的免疫应答及氧化反应系统可能参与了SF的发生发展.     

高原肺水肿与自由基损伤

目的:探讨高原肺水肿与自由基损伤的关系.方法:在海拔3700m对14例高原肺水肿患者治疗前和临床治愈后检测了血中抗氧化酶、抗氧化物和脂质过氧化物等,并以高原健康青年作对照.结果:高原肺水肿组治疗前RBC-SOD和血清VitC较健康青年组明显降低,LPO明显增高(P均<0.01).临床治愈后RBC-SOD、MDA和LPO较治疗前降低(P<0.05或<0.01).健康青年较治疗后的高原肺水肿患者RBC-SOD、VitC和总抗氧化能力有非常显著性增高(P<0.01).结论:高原低氧环境对人体造成的自由基损伤在高原肺水肿发病机理中有一定作用.     

小儿急性高原肺水肿56例临床X线分析

采用回顾法对经临床治疗且治疗前后摄取X线片诊断明确的56例小儿急性高原肺水肿进行分析。56例中有4例为进藏5个月－6年中发生迟发民生高原肺水肿;50例为乘飞机进藏6－72h发生急性高原肺水肿;2例因病情危重延误治疗抢救地效死亡。56例均为汉族,年龄5个月－12岁。小儿急性高原肺水肿约占高原肺水肿的6.88%.     

高原肺水肿患者血浆心钠素升高及其病理生理学意义

本工作将高海拔地区正常人血浆心钠素水平与高原肺水肿病血浆心钠素水平进行比较，结果表明，高原肺水肿病人血浆心钠素水平明显高于主海拔正常对照组（Ｐ〈０．００１）。说明高原肺水肿患者的心钠素分泌功能并未受到损害。提示心钠素可能通过改善２肺动脉状态，增加肺表面活性物质等机制减轻肺水肿，而对患者起有利的保护作用。本研究从新的角度初步探讨了高原肺水肿的发病机制。     

高原肺水肿患者肺血管活性因子变化及其与肺动脉高压的关系

目的:探讨高原肺水肿(HAPE)患者血管内皮功能变化及其与肺动脉高压的关系。方法:检测22例HAPE患者治疗前及治愈后血浆ET-1、血清NO、TNF-α、mPAP和PaO2,并与30例健康人比较。结果:治疗前,HAPE患者ET-1、ET-1/NO、TNF-α、mPAP较对照组显著升高,NO、PaO2较对照组显著降低(均P<0.01)。HAPE患者ET-1、ET-1/NO、TNF-α与mPAP呈显著正相关,NO、PaO2与mPAP呈显著负相关(均P<0.01)。治愈后血ET-1、ET-1/NO、TNF-α、mPAP显著降低,NO、PaO2显著升高(均P<0.01),并与对照组比较差异无显著性(均P>0.05)。结论:HAPE患者存在明显的血管内皮损伤和功能失调,这种变化可能在HAPE患者PAH的发生发展中起重要的作用。     

Renin angiotensin aldosterone system and ACE I/D gene polymorphism in high-altitude pulmonary edema

INTRODUCTION: People who visit high altitude are exposed to a stressful environment, and many of them suffer from altitude-induced conditions, including high altitude pulmonary edema (HAPE). We investigated the renin angiotensin aldosterone system (RAAS) and the possible association of angiotensin converting enzyme (ACE) insertion/deletion (I/D) gene polymorphism in the development of HAPE in Indian men. METHODS: Subjects were all low-altitude natives: 19 men who developed HAPE within 1-3 d of arrival at 3000 to 3800 m (patients); and 20 age-matched men who did not develop HAPE during a period of a month or more at > or = 3500 m (controls). We recorded the arterial oxygen saturation (Sao2), heart rate (HR), and blood pressure (BP) of both groups and measured their levels of plasma renin activity (PRA), ACE, aldosterone, and serum electrolytes. Polymerase chain reaction was used to investigate a 287 base pair alu repeat sequence I/D polymorphism in the ACE gene. RESULTS: Compared with controls, patients showed a significantly lower Sao2 and a higher HR. They also had significantly higher plasma PRA, aldosterone, ACE, and serum sodium (Na+) and potassium (K+). No significant difference was observed in ACE I/D allele frequencies. DISCUSSION: The results suggested that RAAS is involved in the development of HAPE in low-altitude natives, but there is no association of ACE I/D gene polymorphism with HAPE.     

重型脑损伤大鼠脑组织蛋白质组差异表达

目的 寻找重型脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)大鼠伤后不同时间的蛋白质组变化规律.方法 提取创伤后3,7和14 d的鼠脑组织总蛋白进行双向凝胶电泳,筛选和鉴定差异蛋白质点.结果 共筛选出17个差异蛋白质点,它们参与细胞代谢、应激与炎症反应等过程.结论 利用双向凝胶电泳技术可寻找到多种参与重型脑损伤病程演进的蛋白质.     

不稳定型心绞痛患者血浆蛋白标记物的蛋白质组学筛选

目的 分析冠心病不稳定型心绞痛(UAP)与稳定型心绞痛(SAP)患者血浆中的差异蛋白质,筛选可能与UAP早期诊断密切相关的血浆蛋白标记物.方法 分别收集2014年6月-2015年4月南方医科大学第三附属医院UAP及SAP血浆标本各60例,另收集体检科收集的血浆标本作为正常对照组(n=60).随机取对照组(n=10)、UAP组(n=10)与SAP组(n=10)空腹血浆标本各100μl,分别等量混合成3组样本,去除血浆高丰度蛋白后,利用双向差异凝胶电泳(DIGE)技术进行蛋白分离,经差异软件分析后,采集UAP和SAP之间变化2倍以上的差异蛋白质点,利用基质辅助激光解吸电离-飞行时间/飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF MS)对差异蛋白点进行鉴定.每组随机选取40份血浆样本,选取UAP特异性差异蛋白进行ELISA验证.结果 UAP与SAP组患者血浆相比较,共筛选出10个表达量差异2倍以上的差异蛋白点,包括9个上调蛋白点,1个下调蛋白点.经质谱鉴定后,表达上调的蛋白包括纤维蛋白原γ链(FGG)、补体C4-B(C4B)、免疫球蛋白κ链C结构域(IGKC)和血红蛋白α亚基(HBA1);表达下调的蛋白是结合珠蛋白(HP).与对照组比较后,在这些差异蛋白中共找到2个UAP特异性相关蛋白,即IGKC和HP.选取IGKC进行ELISA验证,结果表明,与对照组和SAP组相比较,UAP组样本中IGKC特异性表达上调(P<0.05),与DIGE验证结果一致.结论 筛选到UAP特异性相关蛋白IGKC和HP,IGKC有可能成为UAP早期筛查及诊断的特异性生物标记物.     

高压氧预处理对高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白-1的影响

目的 观察高压氧(HBO)预处理对高原肺水肿(high-altitude pulmonary edema,HAPE)大鼠肺水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)的影响.方法 38只Wistar大鼠按数字表法随机分为对照组(C组)、HAPE模型组(HAPE组)及高压氧预处理组(HBO组).制作HAPE模型后,分别以Western Blot法及实时PCR法检测各组大鼠肺AQP-1蛋白、基因表达,同时观察肺水含量及肺病理变化.结果 HAPE组肺湿/干重比明显高于C组;HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组;HAPE组AQP-1及AQP-1mRNA表达较C组显著降低,HBO组AQP-1及AQP-1mRNA表达均明显高于HAPE组.结论 AQP-1表达降低可能是HAPE的发病机制;HBO预处理能上调AQP-1表达,具有预防和减轻HAPE的作用.     

高原肺水肿的X线表现征象与发病时间和病理的关系

目的:分析35例高原肺水肿的X线表现征象,讨论与不同发病时间及病理改变的关系和意义。方法:西藏昌都地区平均海拔高度3 500m,昌都邦达机场平均海拔高度4 600m。35例中除1例外籍人士外均为汉族,第一次急进高原23例,再次重返高原12例。乘飞机首次抵海拔4 600m高原后不久发病16例,而再次重返高原中有3例。结果:高原肺水肿早期(发病第1天)X线表现征象:以肺纹理增多似间质型纤维化或支气管炎样改变、小斑片影或似絮状影改变为主,以右肺中下叶改变多;进展期(第2天~3天)呈多样特点,如小斑片影似絮状影、斑片影似有融合样改变、片影如蝶翼样其典型为蝴蝶状分布于两肺、弥漫状实变影;稳定期与恢复期(第4天~5天)与早期似有一定类似,如以小斑片影或似絮状影改变,肺纹理增多似间质型纤维化与支气管炎样改变为主。结论:高原肺水肿系综合因素结果,除低氧刺激使肺泡壁内毛细管超微结构改变与神经、体液调节紊乱外,高寒低温、上呼吸道感染与休息不佳等均有明显关系,高原肺水肿的X线表现不但与发病的时间有明显关系,也与病理改变联系密切。     

异烟肼处理前后耻垢分枝杆菌mc2155细胞蛋白双向电泳图谱的差异分析

目的利用蛋白质组学方法,识别异烟肼处理前后耻垢分枝杆菌mc2 155细胞(SM细胞)后差异表达的蛋白质,为进一步深入探讨异烟肼抑制分枝杆菌生长的作用机制及寻找新的抗结核药物作用靶标奠定基础。方法观察不同浓度的异烟肼处理前后耻垢分枝杆菌生长曲线,确定药物处理SM细胞的最佳时间和浓度,并提取在最佳处理时间和浓度条件下的SM细胞总蛋白,采用载体两性电解质pH梯度双向凝胶电泳技术分离异烟肼处理前后耻垢分枝杆菌mc2 155细胞的总蛋白质,用PDuest7.3.1图像分析软件比较分析,以识别差异表达的蛋白质。结果在空白对照组检出159个蛋白斑点,在异烟肼处理组检出221个蛋白斑点,在相对分子质量30 000~90 000和pH值4.5~6.0范围内,异烟肼处理组蛋白斑点数均多于空白对照组。结论异烟肼处理前后耻垢分枝杆菌mc2155细胞的蛋白质组具有差异,提示异烟肼处理后促进了某些特定基因的表达。     

60Coγ射线照射后人肝细胞子代克隆的蛋白质组学研究

目的 探讨经不同剂量 ⁶⁰Coγ射线照射人正常肝细胞后子代克隆的蛋白质表达图谱变化,并对受照射后肝细胞子代的差异蛋白进行质谱鉴定。方法 人正常肝细胞7702分别经不同剂量⁶⁰Coγ射线照射后,存活细胞克隆继续传代培养至40代,提取细胞总蛋白,进行双向电泳测定,凝胶银染和考染显色,用ImageMaster 2D Platium 510软件对获得的蛋白图谱加以分析,寻找差异表达的蛋白质。选取差异点,胶内原位酶解后进行MALDI-TOF分析和数据库搜索。结果 与对照组相比,各剂量点双向电泳图谱共发现 2倍以上差异蛋白质点42 个,上调10个,下调32个。成功鉴定出了17个共同差异表达蛋白,这些差异蛋白包括翻译控制肿瘤蛋白、热休克蛋白、氯离子通道蛋白、真核翻译起始因子等。 结论 不同剂量的照射可导致人肝细胞子代克隆蛋白质图谱的改变,筛选出的差异蛋白可为探讨电离辐射诱发的基因组不稳定性及其分子机制提供实验依据和理论基础。     

一次性力竭运动后大鼠心室肌蛋白质组的差异性表达

目的:探讨力竭运动对大鼠心室肌蛋白质组表达的影响,初步筛选出对运动应激具有重要意义的心室肌目标蛋白质。方法:将10只雄性SD大鼠随机分为安静对照组和运动组(n=5)。运动组大鼠采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型。取心室肌,提取心室肌组织全蛋白进行双向凝胶电泳(2-DE)分离。通过图像分析软件PD Quest进行分析后,选择运动后消失和表达量上调5倍或下调4/5以上的蛋白质点作为备选质谱鉴定蛋白点。结果:在电泳图谱上对照组平均检测到蛋白质点332±17个,运动组平均检测到347±22个。运动后共有47个蛋白质点发生了变化:5个点在运动后消失;表达量上调3倍以上的点有28个,下调2/3以上的点有14个,其中上调5倍以上的点14个,下调4/5以上的点4个。对6个备选蛋白质点进行了质谱鉴定,共鉴定出心肌α-肌球蛋白重链、原肌球蛋白-1、甘露糖结合蛋白C前体、腈水解酶和一个未知的分子量为21kD的蛋白质。结果表明,力竭运动后大鼠心室肌蛋白质组发生了明显变化;本研究为寻找新的运动性疲劳的生物标志物提供了新的思路。