力竭游泳后大鼠血清氨基末端脑钠肽前体与心功能的相关性及参芪扶正注射液预处理的研究

目的 探讨力竭游泳后大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的动态变化及其与运动性心功能异常的相关性,观察参芪扶正注射液对运动性心功能的保护作用.方法 清洁级雄性SD大鼠100只,随机建立对照组、力竭游泳大鼠后即刻、3h、6h、12h、24h 5个实验组和不同剂量参芪扶正注射液预处理的3个治疗组.酶联免疫吸附法测定大鼠血清NT-proBNP浓度;超声心动图检测大鼠主动脉血流峰值流速(PFVA)、主动脉血流速度积分(Viao),并计算左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS);分析NT-proBNP浓度变化与心功能的关系.结果 力竭游泳后大鼠血清NT-proBNP浓度显著高于对照组(P＜0.01);与对照组比较,力竭游泳后大鼠的PFVA、Viao、LVEF和LVFS显著减少(P＜ 0.01);NT-proBNP浓度与PFVA、Viao、LVEF和LVFS呈负相关(P＜ 0.05); 2mL及4mL参芪扶正注射液干预后,大鼠血清NT-proBNP的浓度明显降低(P＜0.01),PFVA、Viao、LVEF和LVFS明显升高(P＜0.01).结论 NT-proBNP既可用于反映力竭游泳后大鼠心肌损伤程度,也可用于反映力竭游泳后大鼠的心脏功能情况;适当剂量的参芪扶正注射液能够减轻力竭游泳大鼠心肌的损伤程度,并改善心肌收缩能力.     

力竭游泳后大鼠心肌基质金属蛋白酶活性的变化及其与心功能的关系

目的探讨力竭游泳后大鼠心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性的变化及其与运动性心肌重建和心功能异常的关系。方法建立一次性力竭游泳大鼠模型,通过胸超声心动图检测大鼠力竭游泳后即刻、3、6、12、24 h的心功能,包括主动脉血流峰值流速(PFVA)、主动脉血流速度积分(Viao)、左心室舒张末期直径(LVEDD)和左心室收缩末期直径(LVESD),并计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);采用RT-PCR方法检测心肌MMP-1和MMP-9的mRNA含城,酶谱法分析心肌MMP-1和MMP-9活性;分析MMP-1和MMP-9活性变化与心功能指标之间的相关关系。结果力竭游泳后大鼠心肌MMP-1和MMP-9的mRNA含量水平显著高于对照组(P<0.01),MMP-1和MMP-9活性比对照组明显增加(P<0.01);与对照组比较,力竭游泳后大鼠PFVA、Viao、LVEF和LVFS显著减少(P<0.01);MMP-1和MMP-9 mRNA水平与PFVA、Viao、LVEF和LVFS呈负相关(P<0.05)。结论力竭游泳引起大鼠心肌MMPs的过度表达,并引起运动性心肌重建和心功能异常,研究提示,力竭游泳后大鼠心肌MMPs的过度表达可能与运动性心肌重建和心功能异常有关。     

游泳对大鼠左心室心肌超微结构的影响

目的 探讨不同运动量游泳运动对大鼠左心室心肌细胞超微结构的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供参考资料.方法 SD大鼠分为不同运动量运动组和力竭运动组,前者进行12周的低、中和高运动量游泳运动,后者进行1次力竭游泳运动.取左心室心肌组织进行常规透射电镜样品制备,透射电镜观察左心室心肌细胞超微结构的变化.结果 低运动量运动对大鼠左心室心肌细胞结构影响不大;中运动量运动提高心肌肌节长度,线粒体数量和体积增加,嵴变得较密集;高运动量运动对心肌细胞产生轻微破坏,肌节变短,核膜内陷,核质凝缩,线粒体嵴疏松模糊.力竭运动后即刻,对心肌细胞的细胞核和线粒体影响较大,肌节长度缩短.力竭后24 h,心肌细胞出现细胞核和线粒体损伤减轻,肌节长度增加的变化,但肌纤维排列严重紊乱.结论 高运动量和力竭运动可以导致左心室心肌细胞超微结构破坏.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌肌钙蛋白-T的变化

目的：探讨力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白-T（cTnT）分布及含量的变化。方法：将50只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动组和安静对照组,运动组采用游泳运动方式分别于力竭运动后即刻6、h、12 h、24 h取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法对大鼠心肌肌钙蛋白-T分布及含量的改变进行研究。结果：力竭运动后各时相大鼠心肌cTnT分布变得紊乱,在心肌细胞间及细胞内的分布不均一;一次力竭后即刻、6 h和12 h右心室cTnT含量高于对照组（P〈0.01）。结论：一次力竭运动均可使心肌cTnT分布变得紊乱,这可能是导致心肌机械功能异常的原因之一。     

力竭性运动对大鼠心肌缺血缺氧的影响

目的观察力竭性运动对大鼠心肌缺血缺氧性损伤形态的影响。方法健康雄性SD大鼠45只,随机分为3组,每组15只。安静对照组常规饲养2周,不游泳;力竭性运动后即刻组及力竭性运动后48 h组每天均进行一次负重性力竭性游泳,连续2周。力竭性运动后即刻组在最后一次运动后即刻,力竭性运动后48 h组在运动后48 h处死大鼠取材并进行HBFP染色。结果力竭性运动的两组均出现明显的心肌缺血缺氧区域;心肌纤维着色均不均匀,细胞质内有较多斑点状或者片状的大红色缺血缺氧区域;力竭性运动后48 h组缺血缺氧面积及光密度值（MOD）均大于力竭性运动后即刻组（P＜0．05）,而安静对照组缺血缺氧面积和MOD均为0。结论力竭性运动可以诱发心肌损伤,心肌损伤可以出现延迟性加重。     

力竭运动后大鼠心肌的变色酸2R-亮绿染色

目的：研究力竭运动后心肌变色酸-2R亮绿染色的表现。方法：50只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动组和对照组,力竭组进行一次力竭游泳运动,运动后分别于即刻、6h、12h、24h取心室肌组织进行石蜡切片及变色酸2R-亮绿染色。结果：一次力竭运动后各时相大鼠心肌变色酸2R一亮绿染色显示心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变,以运动后6h最显著。结论：变色酸--2R亮绿染色可以敏感地反应运动性心肌微损伤的病理改变,可以作为建立运动性心肌微损伤实验动物模型的评价指标。     

二十八烷醇制剂对运动性疲劳大鼠自由基代谢和心脏内分泌功能的影响

目的 探讨二十八烷醇制剂对运动性疲劳大鼠运动能力、血液自由基代谢及心脏内分泌功能的影响.方法 以运动性疲劳大鼠为模型,记录一次性力竭运动时间,测定大鼠血清过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,以及血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、心钠素(ANP)的含量.结果 与运动疲劳组相比,补充"二十八烷醇制剂"组大鼠力竭运动时间显著延长(P<0.05);血清SOD活性显著增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);血浆ET含量显著减少(P<0.05),CGRP和ANP含量显著升高(P<0.05),且效果均优于丙酮酸-肌酸组.结论 二十八烷醇制剂可提高大鼠的运动能力.同时可增强血液抗氧化酶活性,抑制力竭运动后脂质过氧化作用,调节大鼠心肌内分泌功能,对心脏起到积极的保护作用.     

疲劳安口服液对CFS大鼠行为学的影响

目的观察疲劳安口服液对慢性疲劳（CFS）模型大鼠行为学的影响,探讨疲劳安口服液对CFS模型大鼠的治疗效果及其作用机制,为临床用药提供依据。方法采用复合刺激建立CFS大鼠模型,观察各组大鼠用药前后在水迷宫实验、负重力竭游泳实验、敞箱实验中的行为学变化。结果疲劳安口服液可显著延长模型组动物冷水游泳至力竭的时间,穿格次数明显增加,在水迷宫中找到目标区的时间明显缩短。结论疲劳安口服液可显著改善CFS大鼠的行为状态。     

芦荟对小鼠不同组织抗运动性氧化效果的比较研究

目的 比较芦荟对运动训练小鼠不同组织抗氧化效果的差别,为芦荟作为抗疲劳功能食品的开发利用提供实验依据。方法 建立小鼠游泳训练疲劳模型,测试小鼠不同组织在不同状态的总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组比较,芦荟组小鼠心肌、肝脏、肾脏、骨骼肌和脑组织中T-AOC在安静状态、力竭游泳后即刻及恢复24h后均不同程度增加,而MDA均不同程度下降。结论 芦荟可不同程度提高运动小鼠各组织抗自由基氧化的功能,使小鼠运动能力明显提高。     

急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响

目的 观察急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响。方法 24只雄性Wistar-Kyoto大鼠接受适应性训练5 d后，分为安静对照组（不运动）、适应训练组（维持适应性训练的运动量，连续运动5 d）和急性疲劳运动组（疲劳运动5 d，直至出现明显拒跑），每组8只。运动结束后，检测各组大鼠主动脉收缩与舒张功能；透射电子显微镜观察主动脉和心肌组织超微结构变化。结果 与安静对照组和适应训练组比较，急性疲劳运动组大鼠主动脉对高钾溶液诱导的血管收缩反应无明显变化，对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱(P<0.01)；对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应明显增强(P<0.01)，给予一氧化氮合酶阻断剂干预后血管舒张反应完全被抑制。透射电子显微镜观察显示，急性疲劳运动组大鼠主动脉内膜内皮细胞损伤，内弹力膜断裂, 平滑肌细胞层单核-巨噬细胞浸润；心肌纤维收缩带形成，线粒体变性。结论 疲劳运动可导致心肌线粒体及血管内膜损伤；血管收缩减弱，舒张呈增强趋势，可能是过度运动后发生低血压及猝死的原因之一。     

生长激素对力竭性游泳大鼠心肌的保护作用

目的:观察生长激素(GH)对力竭性训练大鼠心肌超微结构的影响。方法:将大鼠进行力竭性游泳训练,1次/7d,共5次,其间低剂量GH组(0.45IU/kg)和高剂量GH组(4.5IU/kg)隔日皮下注射重组人GH一次,对照组注射生理盐水,持续4周,于末次游泳训练后取血及心肌标本进行血液生化和电镜检查。结果:电镜观察对照组大鼠心肌超微结构损伤程度较高,而用药组大鼠心肌超微结构较正常。结论:GH对耐力性运动大鼠心肌可能有一定保护作用。     

维康颗粒预防大鼠疲劳型亚健康的实验研究

目的探讨维康颗粒对大鼠疲劳型亚健康的预防作用。方法应用负重强迫游泳＋部分睡眠剥夺复合因素建立疲劳型大鼠模型。将40只大鼠随机分为5组：正常对照,模型对照组,维康颗粒高、中、低剂量组。观察大鼠的行为学表现,记录大鼠首、末次力竭游泳时间,用乳酸试剂盒测定血浆乳酸含量,用自动生化分析仪检测血清尿素氮含量。结果维康颗粒高、中、低剂量组均能不同程度地改善模型大鼠的行为学表现,提高大鼠力竭游泳时间（P＜0.05）,显著降低大鼠力竭游泳后血浆乳酸（P＜0.05）和血清尿素氮水平（P＜0.05）。结论维康颗粒可以预防疲劳型亚健康的发生。     

心脏状态变化检测和评估中的新方法和新指标的研究

第一心音幅值（S1）对第二心音幅值（S2）的比值（S1／S2）的变化能在一定程度上反映心脏-外周功能的变化，为研究这种变化提出了S1／S2比值的变异性研究课题，设计了屏气心音图试验（breath-holding phonocardiogram test，BHPCGT）。在进行屏气心音图试验中，发现了心脏状态变化的一些新现象，即S1／S2比值的倒置现象（reversal of S1／S2 ratio，RS1／S2R），提出了有关指标：S1／S2比值变化趋势，S1／S2比值倒置时间，S1／S2比值降低时间。这些方法和指标可能有益于心脏状态变化的研究和评估，特别是人体心脏疲劳的研究和心脏素质的评估。     

急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响

目的观察急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响。方法 24只雄性Wistar-Kyoto大鼠接受适应性训练5d后,分为安静对照组（不运动）、适应训练组（维持适应性训练的运动量,连续运动5d）和急性疲劳运动组（疲劳运动5d,直至出现明显拒跑）,每组8只。运动结束后,检测各组大鼠主动脉收缩与舒张功能;透射电子显微镜观察主动脉和心肌组织超微结构变化。结果与安静对照组和适应训练组比较,急性疲劳运动组大鼠主动脉对高钾溶液诱导的血管收缩反应无明显变化,对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱（P〈0.01）;对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应明显增强（P〈0.01）,给予一氧化氮合酶阻断剂干预后血管舒张反应完全被抑制。透射电子显微镜观察显示,急性疲劳运动组大鼠主动脉内膜内皮细胞损伤,内弹力膜断裂,平滑肌细胞层单核-巨噬细胞浸润;心肌纤维收缩带形成,线粒体变性。结论疲劳运动可导致心肌线粒体及血管内膜损伤;血管收缩减弱,舒张呈增强趋势,可能是过度运动后发生低血压及猝死的原因之一。     

四君子汤对力竭运动后大鼠心肌保护作用的研究

为探讨四君子汤对力竭运动后大鼠心肌的保护作用，以大鼠力竭运动为模型，用透射电镜观察四君子汤对力竭运动后大鼠心肌结构的保护作用，结果表明四君子汤对力竭运动后大鼠心肌的保护作用明显。     

复方丹参制剂对大鼠运动性疲劳的影响

目的:观察复方丹参制剂对提高大鼠抗运动性疲劳能力的影响.方法:观察灌服复方丹参制剂大鼠的力竭性游泳运动,测定大鼠游泳时间、血清尿素氮和血乳酸含量的变化.结果:灌服复方丹参制剂的大鼠游泳时间显著延长(P＜0.05),血清尿素氮和血乳酸含量均显著低于对照组(P＜0.05).结论:复方丹参制剂有一定的抗运动性疲劳作用.     

黄芪苷Ⅳ对正常和心功能受抑制大鼠左心室心肌力学的影响

目的：研究黄芪苷Ⅳ对正常和心功能受抑制大鼠左心室心肌力学的效应，方法：采用左心室导管法，测定左心室压力（LVP）及其微分（dp/dt)，对iv黄芪苷IV（1mg/kg)对左心室心肌力学的效应，iv普萘洛尔（0．75mg/kg)，抑制大鼠心功能，观察黄芪苷IV的对抗作用，结果：黄芪苷IV使心率（HR）略有减慢，使左室压力上升最大速度（dp/dtmax)明显提高，具有性肌力作用。使左室压力下降的时间常数（T）显著缩短，改善心脏舒张功能，左心室射血的张力－时间指数（TTI＿无明显改变。表明该药在增强心肌收缩力的同时并未增加心肌耗氧量，对普萘洛尔抑制心功能的大鼠，用黄芪苷IV后dp/dtmax无显著降低，即该药可对普萘洛尔抑制心肌收缩力的作用。T值显著缩短，表明心脏舒张功能也有改善，心肌耗氧量不增加，结论：黄芪苷IV可改善心脏收缩及舒张功能，可望成为一种强心和改善心功能的药物。     

大鼠心脏体外灌流过程舒缩功能与流量变化

目的 观察大鼠体外心脏灌流150min过程心率、舒缩能力、冠脉流量的变化。方法 Langendorff法灌流大鼠体外心脏，张力、记滴换能器分别采集心脏舒缩力、冠脉流量液滴信号，生物机能实验系统检测心率、心肌收缩幅度与最大收缩速度(dp／dtmax)、心肌舒张力、最大舒张速度(-dp／dtmax)、冠脉流出液的滴数。结果 大鼠体外心脏灌流150min过程心肌张力呈下降性变化，心率、收缩幅度、最大收缩速度、最大舒张速度、冠脉流量稳定120min，之后呈下降性变化。结论 大鼠心脏体外灌流时舒缩功能、冠脉流量可稳定2h。     

心房钠尿肽对力竭小鼠心脏抗氧化作用及其分泌机制的研究

目的 观察游泳力竭小鼠心肌组织中乳酸(lactic acid,LD)含量及血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,以探讨力竭心脏的ANP分泌作用及抗氧化作用机制.方法 ①对小鼠进行分组及负重游泳,力竭即测试心肌LD和血浆ANP含量;②采用家兔离体心房灌流模型,利用不同浓度的乳酸缓冲液(4、8和12 mmo1/L)及其氮气模拟力竭心脏,探讨力竭心脏分泌ANP的机制；③利用氮气复制缺氧家兔离体心房灌流模型模拟力竭心脏,观察力竭心肌MDA含量的变化及其机制探讨.结果 ①游泳力竭小鼠心肌组织LD(P＜0.01)和血浆ANP含量(P＜0.01)与对照组相比均明显增高；②灌流浓度分别为4mmol/L(P ＜0.05)、8 mmo1/L (P＜0 05)和12rmmol/L(P ＜0.001)的乳酸缓冲液与对照组相比并不增加离体心房灌流模型中ANP的分泌,反而抑制ANP的分泌；但缺氧能明显增加心房ANP的释放(与对照组相比,P＜0.001)；③缺氧的离体心房灌流模型显示,缺氧组心肌组织中MDA含量比对照组显著降低(P＜00S),而预处理KT5823(1mmol/L)再给予缺氧组心肌组织中MDA含量明显增高(与缺氧组相比,P＜0.01).结论 ①力竭心脏的缺氧分泌大量ANP,而不是乳酸.②力竭时分泌的ANP对心脏具有抗氧化作用,其作用是通过ANP→cGMP→PKG信号传导途径.     

力竭运动对大鼠杏仁核NF κB表达的影响

目的 以大鼠1周力竭游泳为模型,观察力竭运动后大鼠杏仁核NF-κB在不同时间点的表达变化.方法 把40只大鼠随机分为对照组和力竭组.力竭组进行1周力竭游泳训练后,用免疫组织化学技术SABC法检测即刻,6 h,8 h,10 h,12 h,14 h,24 h等不同时间点大鼠脑杏仁核NF-κB的表达变化,通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析.结果 与对照组相比,力竭组杏仁核NF-κB表达在6 h开始升高(P<0.05),8-10 h达高峰(P<0.05),12-14 h开始明显回落(P<0.05),24 h恢复到正常水平(P>0.05).结论 杏仁核NF-κB信号系统参与力竭游泳运动引起的氧化应激及神经系统功能活动的改变.