急性缺血性脑血管病患者周围血白细胞表面ICAM-1表达变化

目的　探讨血白细胞表面细胞间粘附分子 (ICAM - 1)表达与急性缺血性脑血管病关系。方法　应用流式细胞术测定 139例脑缺血急性期患者和 5 2例健康人周围血白细胞上ICAM - 1。结果　急性脑缺血患者发病 48小时内中性粒细胞和淋巴细胞上ICAM - 1明显增高 ,病后 2周中性粒细胞上ICAM - 1下降 ,而淋巴细胞和单核细胞上ICAM - 1表达仍高。结论　ICAM - 1通过中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞在脑缺血发病初不同阶段发挥作用     

急性缺血性脑血管病患者血ICAM—1,VCAM—1,CD62p的改变？…

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者中性粒细胞表面细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）、血管粘附分子（ＶＣＡＭ－１）和血小板Ｐ选择素（ＣＤ６２ｐ）的改变及其临床意义。方法应用流式细胞术测定１２１例缺血患者发病４８小时内ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１、ＣＤ６２ｐ的改变。结果 （１）各种急性脑缺血患者ＩＣＡＭ－１均较对照组升高,Ｐ〈０．０１）;脑血全形成和腔隙性脑梗死ＣＤ６２ｐ升高,Ｐ〈０．０５;脑血栓形成ＶＣＡＭ     

ICAM—1与脑缺血再灌流损害

ＩＣＡＭ－１与脑缺血再灌流损害吴珊（综述）董为伟（审校）脑缺血及再灌流后大量白细胞聚集浸润于缺血区域，导致了缺血后的炎症反应，也加重了缺血脑损害。缺血激活的中性粒细胞结合在血管内皮是白细胞浸润导致脑缺血损害的第一步。众多研究表明许多的受体及配体参与了...     

实验性超负荷血糖大鼠脑缺血后脑毛细血管内皮细胞ICAM—1表 …

目的 了解超负荷血糖条件下,脑缺血后,脑毛细血管内皮细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）表达的情况。方法 采用ＳＤ大鼠尾静脉注射链脲霉素,建立超负荷血糖模型。用免疫组化方法动态观察大鼠超负荷血糖１月条件下以尼龙线栓堵大鼠中动脉造成持续性局灶性脑缺血后不同时间,脑毛细血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１的表达。结果 超负荷血糖１月脑缺血０．５小时ＩＣＡＭ－１的表达明显升高;１小时达高峰,表达范围弥漫整个缺血半球;缺     

缺血—再灌注后ICAM—1与NO的变化及达纳康对脑血管内皮的保护作用

目的：观察达纳康对ICAM－1的抑制及对NO的保护。方法：选用非开颅线栓法造成大脑中动脉缺血,缺血2h后将插入的线向外拉出1cm,形成再灌注。分别在再灌注12h,24h,48h时间点将大鼠处死。迅速从心脏取血（约1－2分钟）。结果：在不同再灌注时间下,单纯再灌注各组间ICAM－1有显著变化,在相同再灌注时间下,单纯再灌注组ICAM－1明显高于达纳康组,NO显著低于达康组。结论：在再灌注早期ICAM－1有显著的上升,而达纳康药物对ICAM－1有明显的抑制作用,有利于NO释放的增加,促使血管的扩张,增加了缺血区的供血。即达纳康对血管内皮有保护作用,增加血管张力,减轻了再灌注的又一次损伤。     

白细胞介素—1与缺血性脑血管病

已经证明缺血性脑血管病的发病过程中有免疫机制的参与。白细胞介素—1是介导白细胞间相互作用的因子之一,具有多种生物学功能,除其一般特性外,还可作用于血管内皮细胞,参与动脉粥样硬化及血栓形成。本文就白细胞介素—1在上述方面的作用作一综述。     

大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1的表达与白细胞浸润关系的研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的表达与白细胞浸润的关系，并探讨亚低温的治疗作用。方法 采用大鼠大脑中动脉阻断（MCAO）模型，经免疫组化及HE染色，测定ICAM－1表达阳性微血管数及白细胞计数。结果 （1）脑缺血再灌注后，脑缺血坏死周边区的微血管内皮细胞表达ICAM－1及白细胞浸润增多，并于24h达到高峰，二者之间呈正相关（P＜0．01）；（2）缺血早期进行亚低温治疗能明显减轻缺血再灌注后ICAM－1的表达及减少白细胞浸润（P＜0．01）。结论 脑缺血再灌注后ICAM－1可介导白细胞和内皮细胞的粘附；亚低温干预治疗可减轻缺血再灌注后脑组织的损害。     

缺氧复氧对血管内皮细胞ICAM-1表达及内皮-白细胞粘附的影响

目的：评价缺氧／复氧后血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达及内皮－白细胞粘附率的变化。方法：体外培养大鼠骨髓血窦内皮细胞,缺氧９０ｍｉｎ,分别给予复氧１ｈ,２ｈ,４ｈ,８ｈ,１２ｈ,２４ｈ,用半定量ＥＬＩＳＡ法测ＩＣＡＭ－１的表达量,同时人皮细胞对中性粒细胞的粘附率。     

大鼠脑缺血再灌注模型ICAM-1表达与白细胞浸润关系及亚低温干预治疗的研究

目的　研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时程脑组织中的细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )表达规律 ,及其与白细胞浸润的关系 ,并探讨亚低温的治疗作用。方法　采用大鼠大脑中动脉 (MCA)线拴闭塞 /再通法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注模型 ,常温组分别于脑缺血 3小时再灌注 2小时、8小时、2 4小时、48小时、72小时后断头取脑 ;假手术组及亚低温组于脑缺血 3小时再灌注 2 4小时断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化及组织HE染色 ,测定ICAM 1表达阳性微血管数及白细胞计数。结果　⑴脑缺血再灌注后 2小时 ,脑缺血的坏死周边区的微血管内皮细胞表达ICAM 1出现增高趋势 ,并于 2 4小时达到高峰 ,各组之间及各组与假手术组间均有显著差异 (均P <0 0 5) ;⑵脑缺血再灌注 8小时出现白细胞浸润 ,且浸润高峰也在 2 4小时 (P <0 0 1 ) ;⑶ICAM 1的表达与白细胞浸润呈正相关 (r =0 .82 7,P <0 0 1 ) ;⑷缺血早期进行亚低温治疗能明显减轻缺血再灌注后ICAM 1的表达及减少白细胞浸润 (P <0 0 1 )。结论　脑缺血再灌注后ICAM 1可介导白细胞和内皮细胞的粘附 ,加速白细胞的浸润 ,提示ICAM 1是造成脑缺血损伤的重要因素之一 ;亚低温的干预治疗能明显减轻缺血再灌注后脑组织病理形态学的损害程度。     

缺血性脑血管病与白细胞流变学异常

缺血性脑血管病与白细胞流变学异常苏克江综述刘上云审校在缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）的发病机理中，血液成分及血液流变学改变一直是近年来基础和临床研究的一部分．而针对白细胞（ＷＢＣ）和白细胞流变学（Ｌｅｕｋｏｃｙｔｅｒｈｅｏｌｏｇｙ，ＬＲ）异常的研究，则是...     

缺血性脑血管病患者血清VEGF和IL-1β的变化及意义

目的探讨缺血性脑血管病患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)的动态变化及其临床意义,以及与白细胞介素-1β(IL-1β)的关系.方法采用双抗体夹心(ELISA)法和平衡放射免疫法分别测定38例脑梗死(CI)患者发病24小时内、3天、7天、14天和16例短暂性脑缺血发作(TIA)患者24小时内及30名健康对照者的VEGF及IL-1β浓度.结果脑梗死组在病程各时间点上血清VEGF浓度与TIA组及对照组相比均增高(P<0.01),且呈动态变化,于第7天达高峰,第14天时仍未恢复正常;大梗死灶患者VEGF水平升高明显.24小时内脑梗死及TIA患者IL-1β浓度与对照组相比明显增高(P<0.01),IL-1β水平在脑梗死组病程中亦呈动态变化,于24小时内达高峰,随后下降,第7天降至正常.各时间点IL-1β与VEGF浓度间未发现有相关性(均P>0.05).结论 VEGF及IL-1β参与了缺血性脑损伤的病理过程.VEGF可成为反映脑缺血程度及判断临床预后的一个指标.     

脑缺血与白细胞介素-1β及其治疗前景

急性脑缺血后继发性神经损伤的机理及防治是近年人们关注的热点问题。研究有效的神经保护剂 ,并掌握有效的治疗时间窗 ,阻止缺血半暗带的损伤进展是人们研究的热点 ,可能成为治疗缺血性脑卒中的突破口。脑缺血损伤的机制复杂 ,多因素参与神经元的损伤。目前 ,无论是动物模型研究还是临床试验均支持ＩＬ 1β参与缺血性脑损伤 ,其在脑缺血时过度表达可显著加重脑缺血损害。1　脑内ＩＬ 1βＩＬ 1又名淋巴细胞活化因子、前炎症细胞因子 ,是启动抗菌炎症反应的关键细胞因子之一。ＩＬ 1基因家族中有ＩＬ 1α、ＩＬ 1β、ＩＬ 1ｒａ三个成员 ,与…     

白细胞介素—1βmRNA在大鼠脑缺血皮质中表达变化

在插线法建立的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型上,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),测定IL-1β转录水平(IL-1βmRNA)的表达变化.发现IL-1βmRNA在缺血2h开始升高,至再灌注4h达高峰,持续高表达至72h.本研究所得缺血再灌注后基因变化的部分特征,为缺血性脑损害的防治提供实验依据.     

急性脑血管病患者可溶性白细胞介素—2受体的检测

目的探讨急性脑血管病患者血清ｓＩＬ－２Ｒ含量的变化及其与病情的联系。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测血清ｓＩＬ－２Ｒ。结果急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平较正常对照组明显升高（Ｐ＜０．００１），动态观察发现ＡＣＶＤ患者急性期血清ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高于恢复期（Ｐ＜０．００１），至恢复期时达正常范围。结论血清ｓＩＬ－２Ｒ水平不仅可反映ＡＣＶＤ患者机体免疫状态，并可作为病情及判断预后的重要指标。     

急性缺血性脑卒中患者白细胞对血小板聚集的？…

目的 探讨缺血性脑卒中患者白细胞与血小板的相互作用及其在中风发病过程中的作用机制和临床意义。方法 分别测定４０例急性缺血性中风患者富血小板血浆加患者白细胞前后和加正常人白细胞前后的血小板聚集率和一氧化氮含量,同时作白细胞,血小板计数。结果患者白细胞,血小板数和健康对照组无显著差异。     

缺血性脑血管病患者的外周血白细胞昼夜节律性变化

本文对６０例急性脑梗塞和４０例脑动脉硬化症病人的外周血白细胞进行了动态观察，并与３０例正常人进行了比较。结果表明，前二者病人的白细胞计数均明显高于正常人，三者均表现出以晨８时为最高峰的昼夜节律性变化，且三者之间存在着一定的相关性。初步探讨了外周血白细胞计数与血粘度。脑梗塞及脑动脉硬化之间的关系，以及白细胞昼夜节律性变化的可能机制，认为白细胞计数在脑梗塞和脑动脉硬化症的发病、发展及预后判断等方面有重要作用     

大鼠脑缺血再灌注区ICAM—1的表达与粘附性变化的实验研究

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后缺血区ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达及白细胞和血管内皮细胞间粘附性的变化。方法:４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常组、假手术组和缺血２ｈ再灌注２、４、１２、２４、４８、９６ｈ组,原位杂交和兔疫组化法检测ＩＣＡＭ、１ ｍＲＮＡ和蛋白表达,超高速摄录像系统观察缺血区微血管内白细胞与内皮细胞间的粘附性变化。结果:缺血再灌注后局部脑组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达以及微动脉内白细胞与内皮细胞间粘附性均明显增高。结论:脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介导了白细胞与血管内皮细胞间的粘附增强,参与了缺血再灌注损伤。     

缺血性脑血管病患者血浆D—二聚体和GMP—140含量的变化及临床…

用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法和放射免疫法对７３例缺血性脑血管病患者血浆Ｄ－二聚体，血小板表面及血浆ＧＭＰ－１４０含量进行了测定。结果显示脑血栓形成急性期，恢复期和短暂性脑缺血发作患者血浆Ｄ－二聚体，血小板表面和血浆ＧＭＰ－１４０的含量均明显高于正常对照组。     

白细胞介素-6与缺血性脑血管病

淋巴细胞与多种非淋巴细胞都能自发或在其他因素的刺激下产生白细胞介素-6(IL-6)，IL-6生物学活性是由其受体（IL-6R）介导，主要通过Jak/STAT信号传导途径等引起DNA转录表达。缺血性脑损伤时IL-6在脑脊液、血清、脑组织中的表达水平增高，炎症反应明显；抗IL-6抗体能明显减小脑梗死体积，减轻脑水肿。     

白细胞介素与脑缺血

白细胞介素(IL)是主要由单个核细胞(包括淋巴细胞和单核-巨噬细胞)产生的一组免疫活性因子,作用于淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞,共同参与机体免疫反应、应激反应和炎症的调节。近年来临床和实验研究发现,IL在脑缺血后表达明显增加,并通过作用于白细胞、血管内皮细胞、神经细胞