Toll样受体信号转导与中枢神经系统疾病

Toll样受体（toll-like receptors,TLRs）是一类模式识别受体,在药物研究领域受到广泛关注。TLRs能特异地识别病原相关的分子模式,在激活天然免疫和调节获得性免疫中发挥重要作用。近年来,TLRs信号转导在中枢神经系统疾病方面的研究进展迅速。本文对TLRs信号传递新进展及TLRs在中枢神经系统疾病中的研究现状进行综述     

Toll样受体与肝纤维化关系的研究进展

Toll样受体(TLRs)是细胞表面信号转导跨膜受体,能够识别作为配体的病原相关的分子模式。作为细胞膜上的跨膜信号传递分子,TLRs通过信号转导参与配体介导的肝脏内多种细胞的激活及多种细胞因子的分泌,参与肝纤维化的发生及发展过程。肝免疫细胞和肝星状细胞上被激活的TLRs在肝纤维化形成过程中具有重要作用。现就TLRs与肝纤维化关系予以综述。     

Toll样受体在胎盘中的表达研究

Toll样受体(TLRs)是近几年发现的天然免疫受体,它们能特异性地识别病原微生物的结构成分,激活天然免疫。目前已克隆鉴定出13种TLR,其中TLR1~10在胎盘中有表达,表明TLRs在胎盘的先天性免疫过程中可能起重要作用。     

Toll样受体与变应性鼻炎的研究进展

Toll样受体(TLRs)作为一种能够识别高度保守病原相关分子模式的跨膜受体,可以介导细胞内信号转导通路,诱导特异性基因的表达,在天然免疫和获得性免疫反应中发挥重要作用,其介导的信号通路失调会引起各种炎症反应、癌症及自身免疫性疾病。近年来,TLRs在鼻部疾病中的重要免疫调节作用逐渐被人们所发现,特别是其在变应性鼻炎(AR)中参与了疾病的发生、发展过程,而针对TLRs的治疗在AR中也取得很大的疗效,这些发现表明TLRs可能成为未来防治AR的新靶点。深入总结TLRs在AR中的作用机制可以揭示TLRs在AR发生过程中的重要意义,为临床治疗和预防AR提供参考。     

SIGIRR与TLRs信号通路

Toll样受体（Toll like receptors,TLRs）是固有免疫系统中的主要病原模式受体之一,TLRs通路的激活在全身性炎症反应和天然防御免疫中起着重要作用[1]。但是过度的TLR应答会引发抗炎与致炎间的失衡导致机体损伤。     

Toll样受体基因多态性与幽门螺杆菌感染及其相关疾病关系的研究进展

Toll样受体(TLRs)是近年来发现的跨膜信号转导受体,它作为模式识别受体(PRRs),能通过识别病原体相对保守的病原相关分子模式(PAMPs)激活相关炎症级联反应,诱导细胞因子和化学因子的表达,在幽门螺杆菌(Hp)感染及其所致的相关疾病中起重要作用。TLRs的基因多态性能够影响机体对疾病的遗传易感性,本文拟从TLRs家族的生物学特征、信号传导途径及其基因多态性与Hp感染及相关疾病的关系作一综述。     

Toll样受体在辐射防护中的作用

Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是近年来发现的在宿主抗病原微生物免疫应答中发挥重要作用的受体分子,它在天然免疫中可识别病原微生物相关分子模式,激活先天性免疫应答。本文阐述了部分Toll样受体(TLR4、TLR5、TLR9)在辐射防护中的作用及其相关机制,为进一步研究Toll样受体在辐射防护中的作用提供理论依据。     

Toll样受体信号在乙肝病毒感染免疫发病机制中的作用

天然免疫和适应性免疫在乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）急、慢性感染及其致病中起着重要的作用。HBV天然免疫应答和适应性免疫应答之间存在着复杂的相互作用。Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）是天然免疫识别受体中的一种,主要识别病原微生物分子。目前发现的人类TLRs家族中共有13个成员,即TLR1-13,人类表达TLR1—10。研究表明,TLRs家族在启动天然免疫应答中具有重要作用。本文将对TLRs在HBV感染及其致病中的作用进行综述。     

Toll样受体通过炎性反应和免疫反应介导心肌纤维化的研究进展

Toll样受体(TLRs)是一类介导固有免疫反应,具有Ⅰ型跨膜蛋白并能识别大量外源性配体的重要受体。TLRs不仅能够抵抗病原微生物的入侵,而且在心肌缺血再灌注性损伤、动脉粥样硬化、高血压等非感染性损伤介导的心肌纤维化过程中发挥着十分重要的作用。文章从免疫反应及炎性反应角度出发,就国内外有关TLRs尤其是TLR4在心肌纤维化中可能作用机制研究进展做一综述,希望能进一步阐明心肌纤维化潜在的发生机制,同时也期许为心肌纤维化的防治提供新的视角。     

Toll样受体3及其在乙型病毒性肝炎中的作用

天然免疫分子Toll 样受体(Toll like receptors, TLRs),是近年来发现在宿主抗病原微生物的免疫应答中起重要作用的细胞表面受体分子,分布在免疫细胞尤其非特异免疫细胞以及某些体细胞表面.1997年,Medzhitov 等[1]首次在人体内发现TLRs,到目前为止, 克隆的人类的TLRs成员有11种.先天性免疫系统是机体抵抗病毒侵染的第一道防线,而识别入侵的病毒是激发有效先天性免疫反应的前提,Medzhitov等[2]将天然免疫细胞所识别的主要靶分子称之为病原相关的分子模式(PAMPs),识别PAMPs的受体称为模式识别受体(PRRs).     

腺苷酸活化蛋白激酶在炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种与炎症及免疫相关的慢性肠道疾病,发病率逐年递增,是全球卫生问题的重大挑战。但是目前IBD确切的发病机制仍未十分清楚。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种高度保守的细胞能量保护器,在维持体内能量平衡中发挥了十分重要的作用。近年来研究发现,AMPK可通过增强肠道屏障功能、抑制炎症反应、抗纤维化、增强自噬等方面延缓炎症性肠病疾病的进展。该文对以上方面进行综述,为IBD提供新的治疗靶点。     

双歧杆菌与肠道疾病及糖尿病的研究进展

肠道菌群失调会对人体能量代谢、免疫调节、消化吸收等生理过程产生负面影响,成为多种疾病的推动力量,研究表明肠道菌群在多种疾病的治疗中发挥着重要作用.双歧杆菌是肠道内的重要细菌,在肠道功能和营养等方面有着重要意义.双歧杆菌保持相对稳定对于发挥肠道正常功能及人体健康是至关重要的.一旦双歧杆菌失调,可能会引发疾病.文章就双歧杆...     

克罗恩病肠壁纤维化的发生机制

克罗恩病是一种贯穿肠道全层的增殖性疾病,有慢性持续性肠道炎症,各种炎性因子、致纤维化因子等分泌增加,肠间质细胞过度增殖、肠壁上细胞外基质沉积及肠道肌层过度生长,肠壁组织结构紊乱并明显增厚,导致肠壁纤维化形成。肠壁纤维化是克罗恩病最严重的并发症之一,目前尚无较好的治疗方法,有待于对其发生机制进一步研究,为临床治疗提供线索。     

小分子Janus 激酶抑制剂在炎症性肠病中的应用

Janus 激酶是细胞内酪氨酸激酶,在许多参与免疫的细胞因子的信号传导途径中起着关键作用。 JAK-STAT 信号通路对于细胞的增殖、凋亡及免疫调节等起到了重要作用,目前与疾病及药物创新相干的研 究都集中于炎症疾病及肿瘤疾病。JAK 激酶可能成为炎症性肠病治疗的新靶点。该文就小分子Janus 激酶抑 制剂在炎症性肠病中的应用做一综述。     

炎症性肠病肠壁纤维化机制研究进展

炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是一组病因尚不十分明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,肠壁纤维化是它很重要的一个并发症。肠壁纤维化的机制尚不清楚,可能是慢性炎症和肠道间质细胞、细胞因子和局部炎性细胞之间复杂的相互作用而导致。肠壁纤维化目前没有较好的治疗方法,因此,对其发病机制的研究进展进行综述,以期为临床治疗提供线索。     

仙鹤草治疗肠道疾病的研究进展

通过对近年来有关仙鹤草化学成分、肠道疾病潜在有效成分以及仙鹤草在临床上的应用等文献的整理 研究,发现仙鹤草既可用于咯血、吐血、崩漏下血等各种出血症,又被广泛应用于治疗炎症性肠炎、肠易激综合 征、细菌性痢疾等各类肠道疾病中。该文在此研究基础上开展综述,以期为仙鹤草治疗肠道疾病提供更多研究理 论依据。     

浅谈通腑法治肝病

肝与胆生理上相为表里,病理上相互影响。在肝病发病过程中,毒邪贯穿疾病始终。现代医学研究发现,肝脏发生病变时,其解毒功能和清除内毒素的能力下降,容易形成肠源性内毒素血症,通过泻下,能增强肠道蠕动,改善肠道血液循环,促进新陈代谢,清除肠道内的细菌,排出毒素,控制感染,从而减少肝性脑病,肝肾综合症等并发症。若肝病患者出现顽固性腹水。腹大坚满撑急者,又当急则治其标。清热解毒,通腑攻下,能使邪有出路。临床上,治肝病用通腑法主要体现在三方面：通肠腑以泻浊,通水腑以逐湿,通胆腑以清热,或单用或合用或辨证加减使用。     

Association between the promoter polymorphism T/C at position -159 of the CD14 gene and anti-inflammatory therapy in patients with inflammatory bowel disease

Immune response to intestinal bacteria and genetic predisposition seem to play a crucial role in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. A single nucleotide polymorphism in the promoter of the lipopolysaccharide-receptor CD14 gene (T/C at position -159) has recently been described. To evaluate the role of the CD14 gene in anti-inflammatory therapy, the functionally relevant T(-159)-->C promoter polymorphism has been genotyped in 72 patients with inflammatory bowel disease and associated with the cumulative steroid dose. Cumulative corticosteroid dose was significantly higher in ulcerative colitis patients with the TT genotype (2447.7 +/- 927.0 mg/yr) compared with the CT genotype (142.3 +/- 142.3 mg/yr, p=0.016) and the CC genotype (391.7 +/- 272.7 mg/yr, p=0.047). In contrast, in patients with Crohn's disease there was no significant difference of the cumulative corticosteroid doses between the various T(-159)-->C promoter CD14 genotypes. An altered immune response to lipopolysaccharides with influence on the anti-inflammatory therapy seems to play a role in the genetic predisposition to ulcerative colitis. Genetic stratification will lead to the development of individualized therapies in inflammatory bowel disease.     

炎症性肠病相关结直肠肿瘤发生机制研究进展

近年来的研究显示,炎症性肠病并发结直肠肿瘤的可能性增加,其发病机制尚未明确。遗传物质、炎症因子、信号通路以及肠道菌群等的一系列改变和相互作用被认为可能在炎症性肠病相关的癌变进程中发挥重要作用。本文从流行病学、危险因素、疾病发生机制等方面阐述炎症性肠病与肿瘤发生的相关性。     

The role of plasma high molecular weight kininogen in experimental intestinal and systemic inflammation

Inflammation is accompanied by activation of the plasma kallikrein-kinin system (KKS). KKS activation has been demonstrated in a variety of inflammatory human diseases. To further explore the participation of KKS in arthritis and inflammatory bowel disease, we used two experimental animal models in arthritis and enterocolitis. We found that activation of KKS is associated with arthritis induced by intraperitoneal injection of peptidoglycan-polysaccharide polymers (PG-PS) as well as the enterocolitis and systemic inflammation induced also by PG-PS when injected into the intestinal wall of genetically susceptible Lewis rats. We postulated that KKS participates in the pathogenesis of inflammatory reactions involved in cellular injury, coagulation, fibrinolysis, kinin formation, complement activation, cytokine secretion, and release of proteases. We demonstrated that therapy with a specific plasma kallikrein inhibitor modulated the experimental enterocolitis, arthritis, and systemic inflammation. The fact that deficiency of plasma high molecular weight kininogen in the genetically susceptible Lewis rat results in decreased chronic enterocolitis and systemic inflammation also supports our hypothesis. We suggest that KKS plays a similar role in idiopathic human intestinal inflammatory disease and arthritis, making kallikrein-kinin system proteins appealing targets for drug therapy in chronic inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis and Crohn's disease.