二甲双胍用于多囊卵巢综合征患者促排卵周期的疗效观察

目的探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征有胰岛素抵抗患者促排卵治疗的效果.方法将2002年7月至2003年7月58例患者随机分为A、B两组,分别给予促排卵药和促排卵药与二甲双胍合用,比较两组排卵率的变化.结果B组用二甲双胍治疗后的PCOS患者排卵率明显增加(P＜0.05).结论二甲双胍能有效地改善胰岛素抵抗,提高排卵率.     

观察二甲双胍在治疗甲状腺结节伴胰岛素抵抗中的作用

目的：探究分析对甲状腺良性结节并伴有胰岛素抵抗的患者采用二甲双胍进行治疗的临床效果。方法选取我院2011年10月~2013年10月接收治疗的42例甲状腺结节伴有胰岛素抵抗的患者作为临床研究对象,根据患者治疗方式分为观察组和对照组,各21例,对照组给予左旋甲状腺素,观察组给予左旋甲状腺素联合二甲双胍治疗。结果观察组患者的甲状腺结节体积明显小于对照组(<0.05);治疗后,观察组患者的FT3、FT4以及TSH明显优于对照组(<0.05);观察组患者的HMOA-IR明显低于对照组(<0.05)。结论对甲状腺结节伴胰岛素抵抗患者采取二甲双胍联合左旋甲状腺素治疗,能够有效缩小患者的甲状腺小结节,降低患者的血TSH水平,值得临床推广。     

浅谈二甲双胍的临床应用和重要性

目的 对二甲双胍的应用提供临床依据.方法 查阅国内外近几年的研究和相关文献资料.结果 二甲双胍能减少IGT患者糖尿病的发生率,明显降低T2DM的血糖,并因不良反应少,而使患者有良好的依从性.结论 早期应用二甲双胍治疗是必要和可行的措施.     

浅谈二甲双胍的临床应用和重要性

目的对二甲双胍的应用提供临床依据。方法查阅国内外近几年的研究和相关文献资料。结果二甲双胍能减少IGT患者糖尿病的发生率,明显降低T2DM的血糖,并因不良反应少,而使患者有良好的依从性。结论早期应用二甲双胍治疗是必要和可行的措施。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及排卵的影响

目的探讨胰岛素增敏剂二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）的胰岛素抵抗及排卵的治疗效果。方法把60例月经稀发或闭经的PCOS患者,随机分成三组,20例给予克罗米酚治疗（克罗米酚组）,20例给予二甲双胍治疗（二甲双胍组）,20例给予二甲双胍及克罗米酚联合治疗,在用药8周后比较各组治疗前后体重指数、腰臀比、黄体生成素（LH）、黄体生成素（LH）与卵泡刺激素（FSH）比值、睾酮及血清胰岛素水平与排卵率的变化。结果经用二甲双呱治疗8周后,测定血LH、LH／FSH、睾酮、血清胰岛素水平有明显下降,差异有显著性（P〈0．01）。二甲双胍组中有8例诱发排卵,克罗米酚组有12例诱发排卵,联合治疗组有18例诱发排卵。结论二甲双胍能改善并诱发排卵功能,并增强多囊卵巢综合征患者对克罗米酚的敏感性。     

二甲双胍激活MIN6细胞AMPK活性并抑制其胰岛素分泌

目的:观察二甲双胍对MIN6细胞胰岛素分泌和AMPK磷酸化水平的影响,以探讨二甲双胍影响胰岛素分泌的可能机制。方法:将MIN6细胞接种于24孔或6孔细胞培养板,用不同浓度葡萄糖和二甲双胍分别培养1h或20h后收集上清,待测胰岛素;抽提蛋白,检测蛋白磷酸化水平。结果:western blot结果显示20μM二甲双胍培养1h对MIN6细胞内AMPK磷酸化没有影响,培养20h则能增加AMPK磷酸化。MIN6在20μM二甲双胍存在条件下培养20h后,换入含25mmol/L葡萄糖和相同浓度药物的KRB缓冲液孵育1h,测定上清液胰岛素浓度,20μM二甲双胍组胰岛素分泌降低19.5%(P<0.05)。结论:抑制AMPK活性可以促进胰岛素分泌,二甲双胍可能通过激活AMPK活性抑制胰岛素分泌。     

PCOS合并胰岛素抵抗患者的内分泌特征及二甲双胍的治疗意义

目的 分析多囊卵巢综合征（PCOS）伴胰岛素抵抗患者的内分泌特征，探讨二甲双胍对该类患者临床症状及内分泌指标的影响。方法 按HOMA—IR将49例患者分为胰岛素抵抗组23例，非胰岛素抵抗组26例，比较BMI、FPG、FINS及FSH、LH及总T。对胰岛素抵抗组予二甲双胍治疗3个月，观察治疗前后临床症状及内分泌指标的改善情况。结果 胰岛素抵抗患者BMI、FPG及FINS明显高于非胰岛素抵抗组，二甲双胍治疗后BMI降低，多毛、痤疮有不同程度的减轻。FSH升高（P〈0．05），LH、FINS和HOMA—IR均明显降低（P〈0．01）。结论 胰岛素抵抗患者与非抵抗患者内分泌特征不同，二甲双胍可明显改善胰岛素抵抗的PCOS患者的临床症状和内分泌指标，胰岛素抵抗是二甲双胍治疗的适应证．     

二甲双胍对奥氮平治疗的精神分裂症患者血脂的影响及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨二甲双胍对奥氮平治疗的精神分裂症患者血脂的影响及其与胰岛素抵抗的关系。方法接受奥氮平单药治疗的精神分裂症患者(n=48),加用二甲双胍750 mg/d治疗,疗程8周。分别于治疗前、治疗后4、8周末,测定甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果①治疗后4、8周时,TG、TC、LDL-C均较治疗前下降,差异有统计学意义(t=2.084~2.674,P=0.042~0.018);HOMA-IR也较治疗前显著下降,差异有统计学意义(t=2.870、2.904,P=0.009、0.007);②治疗后4、8周时的TG变化值与HOMA-IR变化值正性相关(r=0.354、0.386,P=0.016、0.008)。结论二甲双胍可降低奥氮平治疗的精神分裂症患者血脂水平,并可能与二甲双胍对患者胰岛素抵抗的改善作用有关。     

二甲双胍对奥氮平致体重增加的精神分裂症患者血清瘦素水平的影响

目的观察并分析二甲双胍对奥氮平治疗后体重增加的精神分裂症患者血清瘦素的影响。方法单一接受奥氮平治疗并出现有临床意义体重显著增加(≥7%)的精神分裂症患者,随机分组后分别加用(二甲双胍组,n=35)或不加用(对照组,n=35)二甲双胍(750mg/d)辅助治疗,于治疗前及治疗后4、8周末分别测定体质量指数(BMI)、血清瘦素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果①二甲双胍组治疗后4、8周时,瘦素、HOMA-IR均较治疗前显著下降(P0.05~0.01);治疗8周时BMI较治疗前显著下降(P0.05)。对照组治疗4、8周时,BMI、瘦素、HOMA-IR与治疗前比较无显著差异;②两组治疗前及治疗后4、8周时,血清瘦素水平与BMI、HOMA-IR均有显著相关(r=0.356~0.463,P=0.036~0.004);二甲双胍组治疗后4、8周时,血清瘦素治疗前后的变化值与BMI、HOMA-IR治疗前后的变化值均有显著相关(r=0.341~0.404,P=0.042~0.015)。结论二甲双胍辅助治疗可显著降低奥氮平所致体重增加的精神分裂症患者血清瘦素水平,并与其对体重、胰岛素抵抗的改善有关。     

二甲双胍药理作用及其机制研究

二甲双胍属于临床最常用的药物之一,主要通过轻度抑制线粒全呼吸链复合物,从而激活磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）,减少肝脏葡萄糖输出,具有显著的降糖效果,还在多种疾病的治疗中发挥作用,如肿瘤疾病、大血管并发症、促甲状腺素激素水平、保护脑组织与心脏等,均有针对性治疗效果。临床对二甲双胍药物作用与药理机制研究较少,不能充分展现其临床效果。故本研究主要针对二甲双胍药理作用及其机制研究作一综述,为临床用药提供参考与借鉴,从而提高临床用药效果。     

胰岛素并二甲双胍治疗口服降糖药继发失效的疗效观察

目的 观察胰岛素联合二甲双胍对口服降糖药继发失效２型糖尿病的治疗效果。方法 对３８例口服降糖药继发失效的２型糖尿病采用胰岛素联合二甲双胍治疗,观察治疗前后空腔血糖（ＦＢＧ）、餐后２ｈ血糖（２ｈＢＧ）,糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）和体重指数（ＢＭＩ）变化。结果 血糖、ＨｂＡｌｃ较治疗前有非常显著性差异（ｐ〈０．０１）;血脂较前有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,体重指     

甘精胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效

目的 观察甘精胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效。方法 选取2015年1月~2018年12月于我院内分泌科诊治的应用甘精胰岛素联合二甲双胍治疗的2型糖尿病患者48例设为观察组,另选同期单独应用甘精胰岛素治疗2型糖尿病患者48例设为对照组,比较两组临床治疗总有效率、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、平均血糖达标时间以及临床不良反应情况。结果 观察组治疗总有效率为93.75%,高于对照组的81.25%（P＜0.05）;治疗后两组FBG、PBG、HbAlc均低于治疗前,且观察组低于对照组（P＜0.05）;观察组血糖达标时间为（5.71±1.15）d,短于对照组的（9.90±2.16）d（P＜0.05）;观察组不良反应发生率为6.25%,低于对照组的16.67%（P＜0.05）。结论 甘精胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病,可促进血糖水平控制,提高治疗效果,且用药安全性高,具有重要的临床应用价值。     

二甲双胍对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨二甲双胍(MET)对高血压大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法:制作腹主动脉缩窄(TAC)大鼠高血压心肌肥厚模型,术后1周随机分为5组(每组8只),灌胃给药8周:sham组:假手术,予蒸馏水2mL;TAC组:TAC大鼠,予蒸馏水2mL;MET组:TAC大鼠,予MET300mg·kg-1.d-1;MN组:TAC大鼠,同时给予MET300mg·kg-1.d-1和NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,NOS抑制剂)50mg·kg-1.d-1;NAME组:TAC大鼠,予L-NAME50mg·kg-1.d-1。处理8周后测定超声心动图、血流动力学、心肌组织学、心肌AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平及活性。结果:处理8周后,TAC组大鼠左心室室壁厚度、心脏重量/体重(HW/BW)以及左心室心肌血管周围纤维化及心肌间质纤维化程度较sham组显著升高,给予MET300mg·kg-1.d-18周后,左心室肥厚及心肌纤维化显著减轻,心肌收缩及舒张功能改善(P0.05)。同时给予NOS抑制剂L-NAME则显著抑制MET上述效应。MET组大鼠左心室心肌p-AMPKαThr172和p-eNOSSer1177水平以及心肌及血清一氧化氮水平较TAC组显著升高。结论:长期给予MET治疗,显著抑制压力负荷高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,同时心功能改善。其机制可能与MET激活AMPK-eNOS信号通路有关。     

二甲双胍干预哮喘作用机制的研究进展

支气管哮喘是由过敏原、刺激性暴露等多种因素触发,以气道慢性炎症、气道高反应性和气道重塑为主要特征的慢性气道疾病,多伴有喘息、气短、胸闷、咳嗽和呼气气流受限等症状[1].国内外流行病学显示,支气管哮喘作为严重降低人们生活质量的健康问题,其患病率呈明显的上升趋势,预计2025年可能到达十亿人[2].有报道指出,肥胖、2型糖...     

二甲双胍降糖外作用的研究进展

二甲双胍是一安全有效的抗糖尿病药物,已被广泛推荐为治疗2型糖尿病的一线用药。随着对二甲双胍研究的深入,发现其作用不仅局限于降低糖尿病患者血糖,且对多囊卵巢综合征和非酒精性脂肪肝病等也有一定益处。此外,二甲双胍可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶,抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路等阻滞癌症细胞生长。近年来,其抗动脉粥样硬化、改善血管内皮功能等对心血管的保护作用也成为研究的热点。     

Vildagliptin有助糖尿病患者的二甲双胍治疗

瑞典Lund大学的Bo Ahren博士及其同事在8月的《糖尿病护理》（Diabetes Care，2005；28：1936—1940）杂志上报告。     

二甲双胍对非消瘦的2型糖尿病疗效的观察

二甲双胍为双胍类降糖药物 ,能降低糖尿病患者的空腹和餐后血糖 ,作用肯定。我们于 1998年 12月～ 2 0 0 0年 1月 ,对 40例非消瘦的 2型糖尿病患者进行治疗。现报道如下。对象和方法一、病例选择 :糖尿病患者 30例 ,年龄 35～ 70岁之间 ,平均 5 0± 12 .5岁 ,病程 1月～ 9月。糖尿病诊断按 1997年ＡＤＡ标准 ,选用门诊新诊断病人 ,体重指数 (ＢＭＩ)≥ 2 4(1998年ＷＨＯ肥胖委员会推荐应用的ＢＭＩ体重分类规定 ,ＢＭＩ正常范围 :18.5～ 2 4.9) ,均经一月以上的饮食、运动指导后控制不满意 ,即空腹血糖 (ＦＢＧ) >7.0ｍｍｏｌ/Ｌ ,餐后 2小…     

二甲双胍治疗多囊卵巢综合征38例疗效分析

目的观察二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)患者的疗效。方法60例PCOS患者随机分成二组,对照组22例单服克罗米酚,试验组38例给予二甲双胍750mg/d共三个月,再服克罗米酚,测定所有患者治疗后的排卵率、妊娠率。结果试验组与对照组比较,排卵率、妊娠率均不同程度升高。结论二甲双胍改善了卵巢的排卵功能,提高了妊娠率,是治疗PCOS的新途径。     

二甲双胍抑制腰椎间盘退变模型兔椎间盘组织的细胞凋亡

目的 探究二甲双胍对兔椎间盘组织自噬及炎性反应的影响,以初步探究其抗椎间盘退变的分子机制。方法 将兔分为：假手术组、模型组、二甲双胍组、自噬抑制剂组、二甲双胍+自噬抑制剂组,每组10只。免疫组化染色法检测自噬相关蛋白7(Atg7)阳性表达;Western blot检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、凋亡相关蛋白caspase-8表达。结果 与模型组相比,二甲双胍组兔椎间盘退变减轻,自噬小体及自噬溶酶体形成增多,自噬蛋白质表达增多,炎性因子及凋亡蛋白质表达降低(P<0.05)。自噬抑制剂可抑制自噬,加重椎间盘退变,增强炎性因子及凋亡蛋白质表达,并减弱二甲双胍发挥的增强自噬、减弱炎性反应及凋亡作用(P<0.05)。结论 二甲双胍可能通过促进自噬激活,减弱炎性反应,来抑制椎间盘组织细胞凋亡,改善椎间盘退变。