大鼠液压冲击脑损伤PDGF-B及PDGFR-β的表达

目的 观察液压冲击脑损伤后PDGF-B及PDGFR-β的表达变化情况。方法 应用免疫组化技术观察大鼠脑损伤后不何时间PDGF-B及PDGFR-β的表达情况。并应用图象分析仪进行分析。结果 脑损伤后1h可见PDGF-B及PDGFR-β表达上调，4～7d达高峰，14d时仍高于对照组。结论 液压冲击脑损伤后PDGF-B及PDGFR-β表达均上调，二者具有功能上的协调性。     

EGFR与PDGFR-α在肺腺癌中的表达及意义

目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR-α)和表皮生长因子受体(EGFR)与肺腺癌发生发展的关系。方法免疫组化SP法检测PDGFR-α与EGFR在60例肺腺癌原发灶和24例正常支气管黏膜中的表达。结果 PDGFR-α主要在肺腺癌细胞质表达,少数在细胞核表达;EGFR主要表达于肿瘤细胞的细胞膜上,细胞浆中也有表达。二者均在肺腺癌细胞中过度表达(P<0.05)。PDGFR-α的阳性表达率在肺腺癌高分化组明显高于低分化组(P<0.05),而EGFR在肺腺癌高分化组和低分化组中的表达相仿(P>0.05)。结论 PDGFR-α的阳性表达与肺腺癌的分化程度呈正相关,EGFR的阳性表达与肺腺癌的分化程度无相关性。     

脑慢性低灌注大鼠脑周细胞RGS5和PDGFR-β蛋白的表达及意义

目的：探讨脑慢性低灌注白质损伤后大鼠脑周细胞RGS5（Regulators of G protein signaling 5, RGS5）、PDGFR-β（ Platelet-derived growth factor receptor-beta, PDGFR-β）的表达。方法：采用蛋白免疫印迹法检测脑慢性低灌注白质损伤大鼠脑周细胞RGS5、PDGFR-β在不同时间段（术后第7、14、30、60d）表达变化。结果：（1） RGS5蛋白在对照组中有稳定的表达,与对照组相比,模型组在术后第14d明显下调（P＜0．05）,第30d表达增强明显（P＜0．05）,第60d达到高峰（P＜0．05）;（2）PDGFR-β蛋白在对照组中也有稳定的表达,与对照组相比,模型组在术后第30d表达至高峰（P＜0．01）,第60d有所下降,但仍高于正常（ P＜0．05）。结论：正常生理条件下,脑周细胞中有一定量的 RGS5和PDGFR-β表达;脑慢性低灌注白质损伤后期阶段,脑周细胞中RGS5和PDGFR-β蛋白表达增强,且PDGFR-β先于RGS5达到表达高峰,两者表达存在时相关系。     

50例胃肠道问质瘤患者c-kit及PDGFR-a基区检测及突变分析

目的研究分析胃肠道间质瘤（GIST）中c—kit基因及PDGFRct基因突变特点与规律。方法用PCR扩增和基因测序的方法检测50例胃肠道间质瘤组织中c—kit基因第9、11、13外显子和PDGFRA基因第12、18外显子的序列。结果在50例成功检测序列的GIST中共检测到c—kit基因突变32例,PDGFRot基因的突变共检测到2例。结论①大部分的GIST存在c—kit基因的突变,在无c—kit基因突变的GIST中有一部分存在PDGFRα基因的突变。②c—kit基因突变主要集中在第11号外显子。突变的方式频率由高到低依次为点突变、缺失突变和串联重复插入。③胃GIST中c—kitexonll突变率较小肠、结直肠及胃肠道外GIST的突变率高。     

地塞米松对大鼠肺PDGFR-α基因表达的影响

目的观察PDCFR-a与PDGF-AAmRNA在大鼠不同成熟阶段肺中的表达，以及地塞米松（Dex）对它们在肺内表达的调节。方法溶液杂交法。结果PDGFR-amRNA随胎龄增长而变化；PDCF-AAmRNA随胎龄增加变化不大。Dex能调节大鼠胎肺PDGFR-a的表达，对PDGF-AA无明显影响。结论PDGFR-a、PDGF-AA存在于大鼠肺中，并随胎龄增长而发生变化，提示PDGF与肺发育密切相关；Dex对大鼠肺PDCFR-a的基因表达有调节作用，这可能是激素影响肺成熟的机制之一。     

PDGFR-α在胃肠道间质瘤中的表达及其临床意义

目的:通过检测胃肠道间质瘤中血小板衍生生长因子受体-α(PDGFR-α)的表达情况,探讨PDGFR-α在胃肠道间质瘤中的诊断及预后意义。方法:应用免疫组织化学EnvisionTM二步法检测了119例胃肠道间质瘤中的PDGFR-α蛋白的表达情况,并与非胃肠道间质瘤进行对照研究。结果:在胃肠道间质瘤中PDGFR-α的阳性表达率为65.5%(78/119),其中,极低危险性、低度危险性、中度危险性和高度危险性的阳性率分别为52.9%(9/17)、71.0%(22/31)、67.9%(19/28)和65.1%(28/43),但各组之间PDGFR-α的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。胃肠道间质瘤和非胃肠道间质瘤PDGFR-α的表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PDGFR-α联合CD117应用于胃肠道间质瘤的检测,特别是对一些CD117表达阴性的胃肠道间质瘤诊断及鉴别诊断具有重要的临床意义,但其不能作为胃肠道间质瘤分化程度的指标。     

PDGFR-β反义寡核苷酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　研究血小板衍化生长因子 β受体 (PDGFR- β)反义寡核苷酸 (AODN)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响 .方法　建立大鼠血管平滑肌细胞体外增殖模型 .将细胞分为反义寡核苷酸组、正义寡核苷酸组、无义寡核苷酸组和空白对照组 ,其中反义组按浓度又分为 1,2 .5 ,5 ,10和 15μmol· L- 1 5小组 .在加药后 2 4,48和 72 h以流式细胞仪测定细胞周期 ,免疫细胞化学染色分析细胞核增殖抗原的表达 ,MTT(四唑盐 )比色法测定细胞增殖活力 .结果　 10μmol·L- 1 PDGFR- β AODN干预 VSMC48h后 ,处于 DNA合成前期 (G0 / G1 )细胞数分数 (0 .70 )高于空白对照组 (0 .0 7,P <0 .0 5 ) ;PCNA免疫细胞化学染色发现以 5～ 15μmol· L- 1PDGFR- β AODN干预 48h后 VSMC各组胞核染色强度为2 0 .4%～ 6 .4%明显弱于空白组 (73.8% ) ,正义组 (72 .9% )和无义组 (75 .6 % ) (P<0 .0 5 ) ;10μmol· L- 1 PDGFR-β AODN作用 48h后 VSMC的增殖抑制率为 6 6 .7% ,高于正义组 (8.1% ) ,错义组 (11.8% )和 5 μmol· L- 1 AODN组 (4 5 .4% ) (P<0 .0 5 ) ;同时 10μmol· L- 1 AODN组 48h增殖抑制率与 2 4h(9.1% )相比明显增加 (P<0 .0 5 ) .结论　 PDGFR- β AODN对VSMC增殖有明显抑制作用 ,并且呈时间和浓度依赖性 .     

PDGFR-α在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨PDGFR-α在非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法收集2016年5月至2017年5月我院的正常支气管黏膜组织和非小细胞肺癌原发灶组织标本各52例,采用免疫组化法检测患者的PDGFR-α表达,总结PDGFR-α在非小细胞肺癌中的表达意义。结果 PDGFR-α在正常支气管黏膜组织和非小细胞肺癌的表达阳性率分别为3.85%和86.54%,非小细胞肺癌的表达阳性率比正常支气管黏膜组织的PDGFR-α阳性表达率更高,组间比较差异具有统计学意义(P0.05);高分化程度的非小细胞肺癌的PDGFR-α阳性表达率为96.30%,低分化程度的非小细胞肺癌的PDGFR-α阳性表达率为76.00%,高分化程度非小细胞肺癌的PDGFR-α阳性表达率要比低分化的更高,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论非小细胞肺癌PDGFR-α的阳性表达在比正常人的更高,非小细胞肺癌的分化程度越高,PDGFR-α的阳性表达率越高,PDGFR-α对非小细胞肺癌的诊断具有重要的辅助价值。     

VEGFR、PDGFR-α在胃肠道间质瘤中的表达与意义

目的研究胃肠道间质瘤(GIST)组织中血管内皮生长因子受体(VEGFR)和血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)的表达及其在GIST发生发展中的作用。方法总结75例GIST患者、9例非GIST间叶源性肿瘤患者的临床资料,收集临床标本,提取组织总蛋白,采用Western-Blot法检测VEGFR和PDGFR-α在不同危险度分级的GIST及非GIST间叶源性肿瘤中的表达。结果 GIST组织中VEGFR表达水平显著高于对照组(P<0.01),PDG-FR-α表达水平高于对照组(P<0.05);不同危险度级别的GIST中VEGFR和PDGFR-α的表达存在显著差异(P分别为0.01和0.05;随着危险度等级的升高,PDGFR-α和VEGFR表达水平均升高,且二者的表达量正相关(P<0.01)。结论 VEGFR及PDGFR-α的表达上调在GIST的发生发展中起重要作用,且与GIST的危险级别有关,可以作为预测GIST预后的辅助评估指标     

PDGFR-α在继发性骨髓纤维化骨髓组织中表达的研究

目的:探讨血小板衍化生长因子受体-ɑ(PDGFR-ɑ)在继发性骨髓纤维化骨髓组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组化染色法,检测继发性骨髓纤维化组、对照组骨髓组织中PDGFR-α的表达情况。结果:继发性骨髓纤维化组骨髓组织中PDGFR-α的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PDGFR-α可能与继发性骨髓纤维化的发生、发展存在一定关联。     

Quercetin对HepG2细胞的抑制作用及PDGFR-β的表达

目的 探讨植物化学物质槲皮素(Quercetin)对人类肝癌细胞HepG2的抑制作用和血小板衍生生长因子β受体(PDGFR-β)表达的关系。方法 采用免疫组化SABC法观察Quercetin抑制HepG2中PDGFR-β表达,并采用透射电镜观察Quercetin作用后。HepG2细胞的凋亡情况。结果 细胞增殖率检测表明Quercetin可以抑制HepG2细胞的增殖,且呈剂量依赖性;Quercetin可以抑制HepG2细胞PDGFR-β的表达,且呈剂量依赖性;透射电镜下可见凋亡小体。结论 槲皮素对HepG2细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能是诱导PDGFR-β的增加,再通过PDGFR-β介导的细胞内信号体系控制细胞凋亡而实现的。     

PDGFR-α反义寡核苷酸对晶状体上皮细胞增殖的影响及机制初探

目的 观察血小板源性生长因子-α受体反义寡核苷酸(PDGFR-αASODN)对体外培养兔晶状体上皮细胞N/N1003A增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 使用阳离子脂质体LipofectarmineTM2000将PDGFR-αASODN转染入N/N1003A细胞,MTT法检测细胞的增殖活性,RT-PCR法检测PDGFR-αmRNA的表达,相差显微镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构改变;流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡率.结果 PDGFR-αASODN处理后,N/N1003A细胞增殖明显受到抑制,且呈剂量依赖性(P＜0.05);PDGFR-αmRNA表达明显下调(P＜0.05);透射电镜观察到细胞出现典型的凋亡特征;细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),同时细胞阻滞于G1期.结论 PDGFR-α ASODN可沉默兔晶状体上皮细胞中PDGFR-α基因表达,抑制细胞增殖,并能诱导细胞凋亡,为应用PDGFR-α ASODN预防后囊膜混浊提供实验依据.     

树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增生及对PDGFR-β表达的影响

目的研究树舌多糖（ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS）对人胃癌MGC-803细胞形态、细胞增生和PDGFR～β表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制。方法倒置荧光显微镜观察细胞形态;MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增生抑制作用;荧光显微镜和流式细胞仪检测树舌多糖作用后MGC-803细胞的PDGFR-β表达的情况。结果树舌多糖组细胞形状不规则,呈梭形或圆形、细胞间隙增大折光性差,生长状态差。树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增生抑制作用,且呈时间及浓度依赖性。树舌多糖能下调MGC-803细胞PDGFR-β的表达,荧光显微镜和流式细胞仪检测结果-致,与细胞对照组比较有差异（P〈0．05）。结论树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增生,下调PDGFR-β的表达。     

59例胃肠间质瘤临床病理分析

目的探讨胃肠间质瘤的病理学和免疫组织化学染色的特点。方法回顾性收集胃肠间质瘤标本59例进行常规病理学染色和免疫组织化学EliVision法检测CD117、CD34、S-100、DOG-1、PDGFR-α、Desmin和Ki-67的表达。结果胃肠间质瘤发病年龄高峰为50~60岁,发病部位集中于胃和小肠,分别占47.46%(28/59)和37.29%(22/59),其余依次为食管6.78%(4/59),结肠、腹腔、腹膜等1.69%(1/59);肿瘤体积大小不等且悬殊,直径0.6~18cm之间;免疫组织化学染色显示CD117、CD34、S-100、DOG-1、PDGFR-α、Desmin和Ki-67阳性表达率分别为81.36%(48/59)、62.71%(37/59)、18.64%(11/59)、91.53%(54/59)、94.92%(56/59)、35.59%(21/59)和27.71%(16/59),各因子与临床病理因素之间的关系显示CD117、CD34和DOG-1与肿瘤部位有关,其它均无关。结论 CD117、CD34是胃肠间质瘤诊断的初步检测指标,DOG-1、PDGFR-α可辅助CD117、CD34检测阴性的病例。     

PDGF-A/PDGFR-α对系统性硬化症患者皮损成纤维细胞增殖和转分化的作用

目的探讨血小板衍生生长因子A(PDGF-AA)/PDGF受体α(PDGFR-α)信号通路对系统性硬化症(SSc)患者皮损成纤维细胞(FB)增殖和转分化为MFB的作用。方法 SSc患者皮损和正常皮肤原代FB体外培养、鉴定,用免疫细胞化学法检测其中的α-SMA;分别予两组FB不同浓度的PDGF-AA刺激,用MTT法检测其对FB增殖的作用;对两组FB分别予TGF-β1、PDGF-AA及两者联合刺激,用RT-PCR法检测其PDGFR-αmRNA、α-SMA mRNA的表达水平。结果两组FB形态虽相似,但SSc FB中α-SMA呈阳性,正常皮肤则为阴性;SSc FB增殖的饱和浓度高于对照组,在一定浓度与饱和浓度间两组FB都呈剂量依赖方式增殖(P<0.05);不论有无PDGF-AA刺激及刺激浓度大小,SSc FB增殖程度均高于对照组(P<0.05);除单用TGF-β1对正常皮肤FB表达PDGFR-αmRNA无影响外,TGF-β1、PDGF-AA或两者联合刺激均可上调两组FB中PDGFR-αmRNA、α-SMA mRNA的表达水平,以两者联合刺激作用最强;不论有无刺激或何种刺激,SSc FB中PDGFR-αmRNA、α-SMAmRNA表达水平均高于正常皮肤FB(P<0.05);PDGFR-αmRNA和α-SMA mRNA的表达水平依照未处理、PDGF-AA、TGF-β1及TGF-β1+PDGF-AA的顺序渐次增加,两者呈高度正相关(r=0.925,P<0.05)。结论 SSc患者皮损来源的FB存在着向MFB转分化的显著特性,SSc FB胞膜表面过表达的PDGFR-α可结合较多的PDGF-AA配体,从而介导更强的促进FB增殖和转分化为MFB作用,TGF-β1则可增强此作用。     

PDGF-A/PDGFR-α对系统性硬化症患者皮损成纤维细胞增殖和转分化的作用

摘要：目的探讨血小板衍生生长因子A（PDGF-AA）/PDGF受体α（PDGFR-α）信号通路对系统性硬化症（SSc）患者皮损成纤维
细胞（FB）增殖和转分化为MFB的作用。方法SSc患者皮损和正常皮肤原代FB体外培养、鉴定,用免疫细胞化学法检测其中的
α-SMA;分别予两组FB不同浓度的PDGF-AA刺激,用MTT法检测其对FB增殖的作用;对两组FB分别予TGF-β1、PDGF-AA
及两者联合刺激,用RT-PCR法检测其PDGFR-α mRNA、α-SMA mRNA的表达水平。结果两组FB形态虽相似,但SSc FB中
α-SMA呈阳性,正常皮肤则为阴性;SSc FB增殖的饱和浓度高于对照组,在一定浓度与饱和浓度间两组FB都呈剂量依赖方式
增殖（P<0.05）;不论有无PDGF-AA刺激及刺激浓度大小,SSc FB增殖程度均高于对照组（P<0.05）;除单用TGF-β1对正常皮肤
FB表达PDGFR-α mRNA无影响外,TGF-β1、PDGF-AA或两者联合刺激均可上调两组FB中PDGFR-α mRNA、α-SMA mRNA
的表达水平,以两者联合刺激作用最强;不论有无刺激或何种刺激,SSc FB中PDGFR-α mRNA、α-SMA mRNA表达水平均高于
正常皮肤FB（P<0.05）;PDGFR-α mRNA和α-SMA mRNA的表达水平依照未处理、PDGF-AA、TGF-β1及TGF-β1+PDGF-AA的
顺序渐次增加,两者呈高度正相关（r=0.925,P<0.05）。结论SSc患者皮损来源的FB存在着向MFB转分化的显著特性,SSc FB
胞膜表面过表达的PDGFR-α可结合较多的PDGF-AA配体,从而介导更强的促进FB增殖和转分化为MFB作用,TGF-β1则可增
强此作用。
     

三七总皂苷调节PDGF-BB/PDGFR-β的表达促进大鼠浅表Ⅱ°烧伤创面愈合

目的 观察三七总皂苷(PNS)对大鼠浅表Ⅱ°烧伤创面的治疗作用及对PDGF-BB/PDGFR-β表达的影响,探讨PNS治疗浅表Ⅱ°烧伤的作用机制.方法 复制大鼠浅表Ⅱ°烧伤模型,模型复制成功的大鼠用PNS治疗,分别于给药后第0、7、14、21天活体取材,应用免疫组化(IHC),Western blot和RT-PCR检测...     

三七总皂苷调节PDGF-BB/PDGFR-β的表达促进大鼠浅表Ⅱ°烧伤创面愈合

  目的  观察三七总皂苷（PNS）对大鼠浅表Ⅱ°烧伤创面的治疗作用及对PDGF-BB/PDGFR-β表达的影响，探讨PNS治疗浅表Ⅱ°烧伤的作用机制。  方法  复制大鼠浅表Ⅱ°烧伤模型，模型复制成功的大鼠用PNS治疗，分别于给药后第0、7、14、21 天活体取材，应用免疫组化（IHC），Western blot和RT-PCR检测烧伤皮肤组织中PDGF-BB/PDGFR-β蛋白和mRNA的表达变化。此外，在不同时间点宏观监测皮肤组织恢复情况。  结果  HE染色提示，模型复制是成功的。宏观监测数据显示，和模型组相比，PNS高剂量组大鼠脱痂、长毛时间均见缩短，创面愈合率提高（P < 0.05）。免疫组化，WB和RT-PCR结果显示，PNS高剂量组的PDGF-BB/PDGFR-β的蛋白和mRNA表达在第7天急剧增加，至第14天持续维持在较高水平，第21天接近正常组水平；而模型组表达高峰出现在烧伤后第21天，PDGF-BB/PDGFR-β表达升高是一个缓慢的过程。  结论  PNS能明显促进大鼠浅表Ⅱ°烧伤模型皮肤创面的愈合，其机制可能与其上调皮肤组织中的PDGF-BB/PDGFR-β的蛋白和mRNA表达密切相关。     

粉防己碱对肺动脉高压大鼠的肺小动脉平滑肌细胞PDGFR-α、β表达的影响

本实验用免疫组织化学方法检测粉防己碱 (Tet)对肺动脉高压大鼠肺小动脉中膜平滑肌细胞血小板源生长因子受体α、β(PDGFR α ,PDGFR β)表达的影响。结果表明 ,Tet能抑制肺小动脉中膜平滑肌细胞增殖时的PDGFR α、β的表达增强 ( P <0 0 1 )。实验结果提示 ,Tet抑制PDGFR α、β的表达是其抗血管平滑肌细胞增殖、抑制肺动脉高压血管构形重建的分子机制之一。     

Siewert Ⅱ型食管胃结合部腺癌组织中PDZK1和PDGFR-β的表达及相互作用

目的探究SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌组织中PDZ蛋白激酶1(PDZ kinase 1,PDZK1)和血小板源性生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-β,PDGFR-β)的表达以及相互之间的作用,对比PDZK1和PDGFR-β在SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌与远端胃癌的表达差异,探寻PDZK1是否能成为食管胃结合部腺癌靶向治疗的新靶点和分子分型的依据。方法从患者组织蜡块中采集标本,制作成石蜡切片,进行免疫组织化学染色。采用半定量评分系统评定免疫组织化学染色结果并做统计分析。结果 PDZK1在食管胃结合部腺癌组织中阳性表达率为30%(12/40),在食管胃结合部正常组织中阳性表达率为95%(38/40),差异无统计学意义(P=0.268)。PDGFR-β在食管胃结合部腺癌组织中阳性表达率为80%(32/40),食管胃结合部正常组织中阳性表达率为28%(11/40),差异无统计学意义(P=0.648)。PDZK1和PDGFR-β在食管胃结合部正常组织无明显相关性(r=0.026,P=0.874),PDZK1和PDGFR-β在食管胃结合部腺癌组织无明显相关性(r=0.111,P=0.497)。对比本课题组前期研究的远端胃癌,结果显示PDZK1在胃食管结合部正常组织中表达要高于远端胃正常组织(Z=-1.997,P=0.046),同样PDGFR-β在胃食管结合部腺癌组织中表达要高于远端胃癌组织(Z=-3.811,P=0.000),差异具有统计学意义。结论PDGFR-β在SiewertⅡ食管胃结合部腺癌组织中呈现高表达,PDZK1在SiewertⅡ食管胃结合部正常组织中呈现高表达。PDZK1与PDGFR-β在SiewertⅡ食管胃结合部腺癌组织和正常组织中的表达均未表现出相关性。SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌中PDZK1与PDGFR-β的表达要高于远端胃癌,结合其不同于胃癌的临床特点,食管胃结合部腺癌有可能是不同于远端胃癌的一类特殊肿瘤,而且PDZK1有可能在食管胃结合部腺癌的分子分型和靶向治疗方面提供一定的参考价值,为后续的研究提供了新的思路。