沉默PLK1基因表达对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为影响的研究

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨PLK1表达下调对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为的影响,并分析相关机制。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗将PLK1 siRNA和control siRNA转染肺腺癌H1792细胞48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）法检测肺腺癌H1792细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测H1792细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin蛋白表达;再通过流式细胞术检测肺腺癌H1792细胞检测周期分布的变化情况;Transwell实验检测H1792细胞侵袭能力的改变。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗PLK1 siRNA组PLK1 mRNA表达水平显著低于control siRNA组（P＜0.05）。PLK1 siRNA组PLK1蛋白和 Vimentin蛋白表达显著低于control siRNA组,E-cadherin蛋白表达显著高于control siRNA组（P＜0.05）。PLK1 siRNA组G2/M期细胞比例显著高于control siRNA组,S期细胞比例显著低于control siRNA组（P＜0.05）。siRNA组穿膜细胞数显著少于control siRNA组（P＜0.05）。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗PLK1在肺腺癌的生长和侵袭转移中发挥重要作用。     

环状RNA MYLK对子宫内膜癌细胞生长 凋亡和侵袭及上皮间质转换的影响

【摘要】 目的 探讨环状RNA MYLK干扰对子宫内膜癌HEC 1A细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化（EMT）的作用及对小鼠异种移植瘤生长的影响。 方法 MYLK shRNAs转染HEC 1A细胞,构建MYLK干扰细胞模型。将转染后的HEC-1A细胞皮下注射裸鼠,建立移植瘤裸鼠模型。体外实验分为对照组、shRNA-NC组、circMYLK-shRNA1组、circMYLK-shRNA2组和circMYLK-shRNA3组,小鼠实验取shRNA-NC组和circMYLK-shRNA1组。RT-qPCR检测MLYK的表达并筛选出干扰效率高的干扰链;克隆形成实验检测细胞克隆形成情况;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞侵袭;Western Blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达;免疫组化检测肿瘤组织的Ki67和Vimentin的表达。 结果 三种shRNAs干扰MYLK,shRNA1干扰效率最佳,用于后续实验。与对照组比较,circMYLK- shRNA1组的克隆形成率显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡率显著升高（P＜0.05）,侵袭细胞数量显著减少（P＜0.05）,E-cadherin的表达显著上调（P＜0.05）,N-cadherin和Vimentin的表达显著下调（P＜0.05）。体内实验中,与shRNA-NC 组比较,circMYLK- shRNA1组肿瘤体积显著减小（P＜0.05）,肿瘤重量显著减轻（P＜0.05）,组织MYLK的表达显著下调（P＜0.05）,组织Ki67和Vimentin的表达显著下调（P＜0.05）。 结论 MYLK干扰抑制了子宫内膜癌HEC-1A细胞的增殖、凋亡、侵袭和上皮间质转化,也阻碍了小鼠异种移植瘤的生长。     

黄芪甲苷对高血压脑出血模型大鼠神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

【摘要】 目的 探讨LncRNA ANCR介导PI3K及AKT蛋白对人胃癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法 选取人胃癌细胞株,随机分为胃癌组（GC组）、ANCR siRNA组（siRNA组）、LncRNA ANCR组（ANCR组）3组,同时选取正常胃粘膜上皮细胞设为正常胃细胞组。GC组：单纯胃癌细胞株;siRNA组：将ANCR siRNA转染到胃癌细胞中;ANCR组：将LncRNA ANCR转染到胃癌细胞中。通过TUNEL法、Transwell、cck 8法、Westernblot法、RT PCR法分析3组胃癌细胞增殖情况,PI3K、AKT蛋白表达量,细胞凋亡情况,细胞侵袭能力,PI3K、AKT mRNA的表达量的差异性来探究LncRNA ANCR介导PI3K及AKT蛋白对人胃癌细胞增殖迁移的作用机制。结果 GC组LncRNA ANCR蛋白含量最高,正常胃细胞组LncRNA ANCR蛋白含量最低(P＜0.05);ANCR组胃癌细胞侵袭能力强,显微镜下细胞数量多,siRNA组胃癌细胞显微镜下细胞数量少,侵袭能力弱（P＜0.05）,GC组与siRNA组相比较胃癌细胞数量明显增多,整体侵袭能力明显增强（P＜0.05）;GC组和siRNA组、ANCR组OD值相比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;ANCR组胃癌细胞的增殖情况明显高于GC组,而GC组明显高于siRNA组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。经TUNEL染色,siRNA组胃癌细胞凋亡数量最多,ANCR组胃癌细胞凋亡较少(P＜005),ANCR组和GC组与siRNA组相比较凋亡率明显下降(P＜0.05)。蛋白免疫印迹法分析显示,siRNA组的PI3K、AKT蛋白含量及表达量最低,ANCR组的PI3K、AKT蛋白含量及表达量最高,3组相比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 LncRNA ANCR能激活PI3K及AKT蛋白的表达,升高细胞的侵袭和增殖能力,促进胃癌细胞生长,加快病情的发展。     

抑制SLP-2对宫颈癌细胞迁移及侵袭能力的影响

【摘要】 目的 探讨抑制stomatin样蛋白2（SLP-2）对宫颈癌细胞的迁移及侵袭能力的影响。 方法 将人宫颈腺癌Hela细胞和鳞癌Siha细胞分别分为siRNA阴性对照组（siRNA-CON）和SLP2-siRNA组。采用western blot检测转染后各组细胞SLP-2蛋白表达水平;Transwell小室试验检测细胞侵袭能力;细胞划痕试验检测细胞迁移能力;western blot检测侵袭相关蛋白Rac1、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9表达水平。采用独立样本t检验进行统计学分析。结果 Western blot检测结果显示,SLP2-siRNA组Hela细胞和Siha细胞中SLP-2蛋白水平均低于siRNA-CON组,差异有统计学意义（P＜0.05）。Transwell小室试验结果显示,SLP2-siRNA组Hela细胞和Siha细胞侵袭能力低于siRNA-CON组,差异有统计学意义（P＜0.05）。细胞划痕试验结果显示,SLP2-siRNA组Hela细胞和Siha细胞24h和36h迁移能力低于siRNA-CON组,差异有统计学意义（P＜0.05）。Western blot检测结果显示,SLP2-siRNA组Hela细胞和Siha细胞中Rac1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均低于siRNA-CON组,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 干扰SLP-2表达后宫颈腺癌Hela细胞和鳞癌Siha细胞的侵袭能力和迁移能力明显下降,提示SLP-2在宫颈癌进展中有着重要作用,可能是潜在的转移预测标志物和治疗靶点。     

Hsulf-1介导PI3K/AKT信号通路抑制肝癌细胞侵袭转移的作用机制研究

目的探讨人硫酸酯酶-1（Hsulf-1）基因介导磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路抑制肝癌细胞侵袭转移的作用机制。方法将构建成功的pcDNA3.1（+）-Hsulf-1质粒及Hsulf-1siRNA质粒分别转染肝癌细胞系SMMC7221细胞,应用PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理,分为Hsulf-1过表达组、Hsulf-1siRNA组、抑制剂组及空白组;采用RT-PCR法及Westernblot法检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）和β连环蛋白（β-catenin）的mRNA及蛋白表达水平,采用Transwell小室实验法检测细胞迁移能力。结果Hsulf-1过表达组E-cadherin和β-cateninmRNA表达水平均明显高于空白组（均P＜0.05）;Hsulf-1siRNA组、抑制剂组E-cadherin和β-cateninmRNA表达水平均明显低于空白组（均P＜0.05）。与空白组比较,Hsulf-1过表达组Hsulf-1、E-cadherin和β-catenin蛋白表达水平均明显为高,p-AKT均明显为低（均P＜0.05）;Hsulf-1siRNA组p-AKT蛋白表达水平明显为高,Hsulf-1、E-cadherin和β-catenin蛋白表达水平均明显为低（均P＜0.05）;抑制剂组p-AKT、E-cadherin和β-catenin蛋白表达水平均明显为低（均P＜0.05）。与Hsulf-1siRNA组比较,抑制剂组p-AKT、E-cadherin和β-catenin蛋白表达水平均明显为低（均P＜0.05）。与空白组比较,Hsulf-1过表达组、Hsulf-1siRNA组SMMC7221细胞迁移数均明显为高,抑制剂组SMMC7221细胞迁移数明显为低（均P＜0.05）;与Hsulf-1siRNA组比较,抑制剂组SMMC7221细胞迁移数明显为低（P＜0.05）。结论Hsulf-1基因可通过PI3K/AKT信号通路刺激E-cadherin,β-catenin的表达,抑制肝癌细胞侵袭转移,是肝癌侵袭转移的重要机制。     

他莫昔芬对ER- GPER+乳腺癌细胞上皮间质转化的影响及机制

目的：探讨他莫昔芬（TAM）对雌激素受体（ER）阴性、G蛋白偶联雌激素受体（GPER）阳性乳腺癌细胞上皮间质转化（EMT）的影响。方法：以ER阴性（ER-）、GPER阳性（GPER+）乳腺癌MDA-MB-468细胞为研究对象,用TAM处理细胞,GPER特异性抑制剂G15抑制胞内GPER活性,siRNA干扰GPER蛋白表达,侵袭小室实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测ERα、GPER、Vimentin、E-cadherin及N-cadherin蛋白表达变化。结果：TAM（5 μmol/L）可明显增强MDA-MB-468细胞的侵袭能力（P＜0.01）;G15（10 μmol/L）预处理能显著抑制TAM诱导的细胞侵袭活动（P＜0.01）;GPER-siRNA可明显干扰MDA-MB-468细胞GPER蛋白表达（P＜0.01）;干扰GPER蛋白表达能有效抑制TAM诱导的细胞侵袭活动（P＜0.01）。TAM处理明显诱导Vimentin和N-cadherin蛋白表达上调（P＜0.01）,E-cadherin蛋白表达下调（P＜0.01）;G15预处理或干扰GPER蛋白表达均能抑制TAM的上述诱导作用（均P＜0.05）。结论：TAM能诱导ER- GPER+乳腺癌MDA-MB-468细胞EMT,其作用与其激活GPER有关。     

骨桥蛋白对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨骨桥蛋白（OPN）对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞后分为control组、NC-shRNA组、OPN-shRNA组。MTT法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力;Western blot实验检测细胞周期蛋白（cyclin D1）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平。结果 control组与NC-shRNA组细胞增殖、侵袭、迁移能力和相关蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P> 0.05）;在沉默OPN表达后,OPN-shRNA组细胞增殖、侵袭和迁移能力低于control组,差异有高度统计学意义（P <0.01）;OPN-shRNA组cyclin D1、VEGF和MMP-2蛋白表达水平低于control组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 OPN能增强胃癌SGC-7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与调节cyclin D1、VEGF和MMP-2的表达有关。     

Mmp-2重组真核表达载体的构建及MMP-2蛋白对肝癌细胞的作用机制探讨

目的：构建人基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP-2）基因重组真核表达载体,探讨MMP-2蛋白对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法：以肝癌SMMC-7721细胞为研究模型,以基因重组技术构建pEYFP-Mmp-2重组真核表达载体,pEYFP-Mmp-2一过性转染模型细胞过表达MMP-2-YFP,siRNA转染沉默模型细胞内源性MMP-2表达,设立空白对照、MMP-2沉默对照组、MMP-2沉默组、过表达MMP-2融合蛋白对照组、过表达MMP-2融合蛋白组,划痕实验检测细胞迁移能力,侵袭小室实验检测细胞侵袭能力,钙蛋白酶（calcium-activated neutral protease,Calpain）特异性抑制剂Calpeptin抑制Calpain活性,蛋白印记实验检测MMP-2、MMP-2-YFP、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vi－mentin）表达变化。结果：成功构建人Mmp-2重组真核表达载体pEYFP-Mmp-2。pEYFP-Mmp-2转染过表达MMP-2融合蛋白组细胞高表达MMP-2-YFP。与MMP-2沉默对照组相比,MMP-2沉默组内源性MMP-2表达明显下调（P=0.000）,细胞12 h、24 h及48 h迁移率明显降低（P=0.000或P=0.001）,48 h侵袭率明显降低（P=0.004）,E-cadherin表达明显上调,N-cadherin及Vimentin表达明显下调（P=0.000）。与过表达MMP-2融合蛋白对照组相比,过表达MMP-2融合蛋白组12 h、24 h及48 h迁移率明显增强（P=0.015或P=0.001）,48 h侵袭率明显升高（P=0.011）,细胞E-cadherin表达明显下调,N-cadherin及Vimentin表达明显上调（P=0.003或P=0.001）。Calpeptin预处理明显降低过表达MMP-2融合蛋白组细胞迁移率和侵袭率（P=0.000）,上调E-cadherin,下调N-cadherin及Vimentin蛋白表达水平（P=0.000）。结论：本实验通过基因重组技术成功构建人Mmp-2重组真核表达载体pEYFP-Mmp-2,成功表达MMP-2-YFP 融合蛋白;并发现MMP-2通过调节Calpain介导肝癌SMMC-7721细胞迁移、侵袭及EMT。     

小RNA干扰MMP-2基因表达对结直肠癌细胞生物学特性的影响

目的探讨小RNA干扰基质金属蛋白酶2（MMP-2）基因表达对结直肠癌细胞生物学特性的影响。方法收集结直肠癌病人的结直肠癌组织及正常的癌旁组织,Western blotting检测MMP-2表达水平。取结直肠癌细胞SW620作为对照组,将MMP-2 siRNA、siRNA control转染至结直肠癌细胞中,Western blotting检测转染48 h后MMP-2 siRNA组、siRNA control组和对照组细胞中MMP-2水平,MTT法检测各组细胞存活情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡变化,Western blotting检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、β-连环蛋白（β-catenin）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、下游靶基因C-myc、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）水平。结直肠癌细胞与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535作用后,测定抑制剂组和未处理组（不加抑制剂）细胞增殖、凋亡变化,同时检测细胞中Bcl-2、β-catenin、Bax、C-myc、cyclin D1蛋白变化。结果结直肠癌组织中MMP-2蛋白表达水平明显高于癌旁组织（P < 0.01）。MMP-2 siRNA组MMP-2水平均低于对照组和siRNA control组（P < 0.05）,细胞存活率低于对照组（P < 0.05）,细胞凋亡率均高于对照组和siRNA control组（P < 0.05）。Bcl-2、β-catenin、C-myc、cyclin D1水平均低于对照组和siRNA control组（P < 0.05）,Bax水平均高于对照组和siRNA control组（P < 0.05）。Wnt/β-catenin信号通路抑制剂作用后,抑制剂组细胞存活率低于未处理组（P < 0.05）,细胞凋亡率高于未处理组（P < 0.05）,Bcl-2、β-catenin、C-myc、cyclin D1水平均明显低于未处理组（P < 0.01）,Bax水平明显高于未处理组（P < 0.01）,与转染MMP-2 siRNA的结直肠癌细胞一致。结论MMP-2在结直肠癌组织中表达上调,抑制MMP-2的结直肠癌细胞增殖受到抑制,凋亡增多,其作用机制与Wnt/β-catenin信号通路有关。     

膜联蛋白A7低表达对人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭的影响

目的 探讨膜联蛋白A7(A N X A7)低表达对人胃癌M G C-803细胞迁移和侵袭的影响.方法 培养人胃癌MGC-803细胞并分成3组,采用脂质体转染法,将靶向ANXA7的siRNA转染于干扰组细胞,阴性siRNA转染阴性对照组,空白对照组常规培养.转染48h后应用Western blotting检测各组ANXA7的表达以鉴定转染效率;细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;Western blotting检测ANXA7低表达后E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP-9)表达水平的变化.结果 靶向ANXA7的siRNA显著抑制其在M G C-803细胞中的表达(P<0.05);干扰组细胞的迁移及侵袭能力均明显低于阴性组和空白组(P<0.05);E-cadherin的表达显著上调(P<0.05),MMP-9的表达显著下调(P<0.05).结论 ANXA7低表达可能通过调控E-cadherin和MMP-9的表达来抑制MGC-803细胞的迁移和侵袭能力.     

高浓度富氢生理盐水对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的作用

［摘要］ 目的探讨高浓度富氢生理盐水对腹腔注射脂多糖诱导急性肺损伤的影响。 方法选取60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白组、高浓度富氢生理盐水组、脂多糖组、脂多糖+高浓度富氢生理盐水组各15只。脂多糖组、脂多糖+富氢生理盐水组腹腔内注射脂多糖10 mg/kg制备大鼠脓毒症模型。富氢生理盐水组、脂多糖+富氢生理盐水组治疗组在术后即刻、3 h、6 h、12 h、18 h,以5 mL/kg高浓度富氢生理盐水腹腔注射。空白组、脂多糖组给予等量生理盐水腹腔注射。取支气管肺泡灌洗液检测中性粒细胞计数,取肺组织检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,Western blot检测肺组织中核因子E-2-相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor-2,Nrf2）和血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达,比较组间差异。 结果与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组大鼠7 d平均生存时间延长（P＜0.05）;与空白组比较,脂多糖组中性粒细胞计数、MDA含量均明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活性均下降（P＜0.05）,肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达上升（P＜0.05）;与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组中性粒细胞计数、MDA含量均减少,SOD、CAT、GSH-Px活性以及Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显增加（P＜0.05）。 结论高浓度富氢生理盐水可延长脂多糖所致脓毒症大鼠平均生存时间,减少肺部炎症细胞、氧化应激,可能通过Nrf2/HO-1通路控制急性肺损伤。     

实时胰岛素泵治疗对2型糖尿病患者氧化应激及血管内皮功能的影响

［摘要］ 目的探讨实时胰岛素泵治疗对2型糖尿病患者8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）及非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA)水平的影响。 方法筛选60例2 型糖尿病患者随机分为2组,试验组应用722胰岛素泵（3C）治疗,对照组采用每日多次胰岛素皮下注射治疗。2组均佩戴实时动态血糖监测系统（real-time dynamic glucose monitoring system,CGMS）即美敦力公司生产的722泵。比较2组血糖标准差（standard deviation of blood glucose,SDBG）、平均血糖波动幅度（mean amplitude of glycaemic excursion,MAGE）、最大血糖搏动幅度（last amplitude of glycaemic excursion,LAGE ）、低血糖发生率、血清8-iso-PGF2α及ADMA水平,同时进行相关性分析。 结果2组治疗后SDBG、MAGE、LAGE均较治疗前下降,试验组较对照组下降更明显（P＜0.05）。试验组低血糖发生率明显少于对照组（P＜0.05）。2组治疗后8-iso-PGF2α、ADMA均较治疗前下降,试验组较对照组下降更明显（P＜0.05）。试验组治疗前后MAGE与8-iso-PGF2α、ADMA均呈正相关（P＜0.05）。 结论实时动态胰岛素泵治疗能够较好控制2型糖尿病患者的血糖波动,且不增加低血糖发生的风险,可能通过减轻氧化应激、改善血管内皮功能而减少血糖波动,最终有效控制血糖。     

雷替曲塞联合洛铂动脉灌注方案在原发性肝癌介入中的应用价值

［摘要］ 目的评价雷替曲塞联合洛铂方案在原发性肝癌患者应用肝动脉灌注化疗栓塞（transcatheter arterial chemoembolization,TACE）中的价值及意义。 方法选择 TACE 治疗的原发性肝癌患者,分为观察组（n=53）给予雷替曲塞联合洛铂灌注化疗,对照组（n=50）给予替加氟联合洛铂行 TACE 治疗,术后4周以改良的实体瘤疗效评价标准评估疗效,随访时间截至2018年10月30日。 结果随访观察观察组和对照组中位无进展生存期分别为14.8 个月和 11.2 个月,差异有统计学意义（P＜0.05）;中位总生存期分别为23.7个月及21.6个月,差异无统计学意义（P＞0.05）;疾病有效率分别为47.1%、46.0%,差异无统计学意义(P＞0.05);疾病控制率分别为88.7%、62.0%,差异有统计学意义(P＜0.05 )。 结论雷替曲塞联合洛铂灌注化疗方案在肝癌TACE治疗中可提高患者预后,值得深入探讨。     

腮腺良恶性多形性腺瘤中COX-2与Survivin表达的相关性研究

［摘要］ 目的检测腮腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤中COX-2与Survivin蛋白的表达情况,探讨COX-2、Survivin与腮腺多形性腺瘤发生、发展及恶变的相关性。 方法按照Seifert分型标准将多形性腺瘤标本分为4组。A组,基质丰富型20例;B组,其他型24例;C组,细胞丰富型22例;D组,恶性多形性腺瘤18例。采用免疫组织化学法检测各组COX-2和Survivin蛋白的表达情况,分析COX-2和Survivin蛋白的表达在腮腺良恶性多形性腺瘤生成及转归中的相关性。 结果COX-2蛋白于肿瘤细胞的细胞浆中阳性表达,偶尔于细胞膜和细胞核中阳性表达。C组和D组COX-2蛋白阳性表达率高于A组（P＜0.05）。Survivin蛋白在腺管样导管上皮细胞及黏液样组织中阳性表达,于细胞浆和（或）细胞核中可见棕褐色颗粒状阳性表达。D组Survivin蛋白阳性表达率高于A组（P＜0.05）。经Spearman相关性分析,COX-2与Survivin表达呈正相关(rs=0.560,P＜0.01),Survivin表达水平越高的组织细胞中,COX-2表达水平增高。 结论COX-2、Survivin在腮腺良恶性多形性腺瘤中的表达存在相关性,为多形性腺瘤临床病理诊断提供了一定的理论依据,并可能成为新的生物标志物和治疗基因靶点。     

下调MCT1表达抑制宫颈癌Hela细胞增殖并促进其凋亡

［摘要］ 目的探讨下调单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)表达对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响及其机制。 方法将体外培养的Hela细胞分为未转染组、阴性对照组和MCT1-siRNA组,Western blot检测Hela细胞中MCT1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,MTT法检测Hela细胞增殖活力,流式细胞仪检测Hela细胞周期分布和凋亡率。 结果与未转染组比较,阴性对照组Hela细胞中MCT1、Bcl-2、Bax蛋白表达水平和细胞增殖、周期分布以及细胞凋亡率差异均无统计学意义（P＞0.05）,MCT1-siRNA组细胞中MCT1和Bcl-2蛋白表达水平、细胞增殖活力和细胞在S期所占百分比均明显降低,Bax蛋白表达水平、细胞在G0/G1期所占百分比和细胞凋亡率均明显升高（P＜0.05）。 结论下调MCT1表达可通过诱导细胞周期阻滞抑制Hela细胞增殖,并通过上调Bax和下调Bcl-2蛋白表达促进Hela细胞凋亡。     

艾普拉唑联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的效果及安全性分析

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨艾普拉唑联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的有效性、安全性及对氧化应激水平的调节作用。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗纳入符合条件的重症急性胰腺炎患者共98例,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组49例。2组参见《中国急性胰腺炎诊治指南》给予常规干预措施。对照组采用注射用生长抑素治疗。治疗组在对照组基础上给予艾普拉唑肠溶片2片/次,1次/d。2组疗程均为14 d。比较2组症状改善时间。记录2组4周内多器官功能障碍综合征（multi-organ dysfunction syndrome,MODS）、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）的发生率、病死率以及治疗期间不良反应发生情况。检测2组氧化应激指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗治疗组发生率腹胀缓解、腹痛缓解、肠鸣音恢复、肛门排便、体温恢复时间均短于对照组（P＜0.05）。在4周内,治疗组ARDS发生率（12.24%）和MODS发生率（10.2%）均低于对照组（P＜0.05）;2组病死率差异无统计学意义（P＞005）。2组头痛头晕、恶心呕吐、腹泻、皮疹、胸闷发生率差异均无统计学意义（P＞005）。治疗后,治疗组血清SOD、GSH-Px水平明显高于对照组,MDA明显低于对照组（P＜0.05）。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗在基础治疗的同时,应用艾普拉唑联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎,可促进症状改善,降低ARDS和MODS 发生率,且安全性好,其疗效可能与抑制氧化应激水平有关。     

应用低管电压技术降低下肢多层螺旋CT静脉成像辐射剂量的研究

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨应用低管电压扫描技术降低下肢多层螺旋CT静脉成像辐射剂量的可行性及对CT图像质量的影响。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗前瞻性连续选择疑似下肢静脉疾病患者60例,采用双管双流法下肢CT静脉成像,随机分为低管电压组和对照组,每组30例。低管电压组CT扫描参数为80 kV、350 mAs、对比剂流速1.2 mL/s,对照组CT扫描参数为120 kV、190 mAs、对比剂流速2.5 mL/s。统计2组图像的对比噪声比（contrast to noise ratio,CNR）、信号噪声比（single-to-noise ratio,SNR）及辐射长度乘积(dose length product,DLP),由2名资深影像学医师以5分制对图像质量进行主观评价。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗低管电压组DLP、有效剂量和对比剂碘海醇均明显低于对照组(P＜0.05)。2组图像CNR、SNR、主观评分差异均无统计学意义(P＞0.05)。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗低管电压下肢CT静脉成像扫描技术,在图像质量满足诊断要求的同时,可明显降低辐射剂量及碘对比剂剂量。     

全髋双动置换术与PFNA在治疗高龄股骨粗隆间骨折的临床疗效比较

［摘要］ 目的探究全髋双动置换术与股骨近端髓内钉内固定（proximal femoral nail anti-rotation,PFNA）治疗高龄股骨粗隆间骨折的临床疗效。 方法选择77例高龄股骨粗隆间骨折患者作为研究对象,32例患者行全髋双动置换术,纳入全髋双动置换术组,45例患者行PFNA手术治疗,纳入PFNA组。比较2组患者围手术期指标、疼痛评分、术后髋关节功能及并发症发生情况。 结果全髋双动置换术组手术时间、下地负重时间及住院时间短于PFNA组,术中出血量高于PFNA组,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组患者术后2周时疼痛评分差异无统计学意义（P＞0.05）,全髋双动置换术组患者术后3、6个月时疼痛评分显著低于PFNA组（P＜0.05）;末次随访时全髋双动置换术组患者Harris评分优于PFNA组（P＜0.05）;全髋双动置换术组、PFNA组髋关节功能恢复Harris评分等级比较差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论全髋双动置换术治疗高龄股骨粗隆间骨折效果较好,与PFNA术比较,可缩短术后恢复时间,提高髋关节功能。