腮腺多形性腺瘤中的VEGF表达及其意义

目的探讨腮腺多形性腺瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在腮腺多形性腺瘤细胞增殖活性中的价值,为良、恶性腮腺多形性腺瘤的早期诊断及鉴别诊断提供依据。方法采用免疫组织化学技术SP法,检测61例人腮腺多形性腺瘤组织和29例正常腮腺组织中VEGF的表达。结果VEGF在正常腮腺组织与良性腮腺多形性腺瘤二组中均有显著性差异(P<0.05);良性组与恶性组间比较VEGF有显著性差异(P<0.05);VEGF在原发的良性腮腺多形性腺瘤组中阳性表达率和在复发的良性腮腺多形性腺瘤组中阳性表达率之间均无显著性差异(P<0.05)。结论说明VEGF与腮腺多形性腺瘤的恶性程度和病理分级有关。     

Survivin和CyclinD1在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的探讨Survivin和CyclinD1在涎腺多形性腺瘤中的表达及其相关性。方法用免疫组织化学S-P法检测45例腮腺多形性腺瘤组织中Survivin和CyclinD1的表达情况,并作相关性分析。结果Survivin和CyclinD1的表达在腮腺多形性腺瘤较正常腮腺组织明显增加,差异有统计学意义（P〈O．05）;Survivin和CyclinD1的阳性表达呈正相关（r=0．550,P〈0．01）。结论Survivin和CyclinD1在涎腺多形性腺瘤中表达增加,二者之间呈正相关,提示它们在涎腺多形性腺瘤的发生中起着重要作用。     

胃癌Survivin、COX-2蛋白的表达及其相关性分析

[目的]探讨胃癌中Survivin蛋白表达与胃癌生物学行为及凋亡相关蛋白COX-2和凋亡指数(AI)的相关性.[方法]应用免疫组化SP法检测51例胃癌组织、47例非癌胃黏膜组织中Survivin和COX-2的表达,应用TUNEL法检测AI.[结果]Survivin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为70.58%较非癌胃黏膜组的36.17%明显增高(P＜0.05),COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为68.63%较非癌胃黏膜组的30.04%明显增高(P＜0.05).Survivin蛋白在有淋巴结转移组阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(94.59%vs 28.57%,P＜0.05),侵及浆膜组阳性表达率明显高于未及浆膜组(78.04%vs 40.00%,P＜0.05),且在Ⅲ-Ⅳ期胃癌病人Survivin阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(88.57%vs 31.25%,P＜0.05),COX-2蛋白在淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(78.38%vs28.57%,P＜0.05),且Ⅲ-Ⅳ期病人阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(77.14%vs 37.50%,P＜0.05).Survivin阳性表达与COX-2阳性表达呈正相关(rs=0.32,P＜0.05).Survivin阳性组的平均AI明显低于阴性组(P＜0.05),而COX-2阳性组的平均AI明显高于阴性组(P＜0.05).[结论]Survivin和COX-2蛋白与胃癌的发生及其恶性演变有关,检测Survivin和COX-2蛋白有利于判断胃癌的恶性程度和预后.     

Beclin-1、细胞周期蛋白D1在腮腺肿瘤组织中的表达及临床意义

目的观察Beclin-1、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在良恶性腮腺肿瘤组织中的表达,探讨其与肿瘤发生、发展的关系。方法对30例腮腺多形性腺瘤、41例癌在多形性腺瘤中患者的病理标本进行免疫组织化学SP法染色。观察Beclin-1、cyclin D1的阳性表达。并取腺瘤旁组织21例作为对照。结果癌在多形性腺瘤中、腮腺多形性腺瘤、腺瘤旁组织中Beclin-1的阳性率分别为58.5%、93.3%、95.2%。腮腺多形性腺瘤、腺瘤旁组织的Beclin-1的阳性率与癌在多形性腺瘤中比较差异均有统计学意义(均P<0.05),腮腺多形性腺瘤、腺瘤旁组织的Beclin-1的阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。癌在多形性腺瘤中、腮腺多形性腺瘤、腺瘤旁组织中cyclin D1的阳性率分别为80.5%、50.0%、19.0%,腮腺多形性腺瘤、腺瘤旁组织的cyclin D1的阳性率与癌在多形性腺瘤中比较差异均有统计学意义(均P<0.05),腮腺多形性腺瘤组织与腺瘤旁比较差异有统计学意义(P<0.05)。癌在多形性腺瘤中组织的Beclin-1、cyclin D1的表达与年龄、性别、肿瘤直径无关(均P>0.05);与TNM分期及淋巴结是否转移有关(均P<0.05)。结论良、恶性腮腺肿瘤组织Beclin-1、cyclin D1均有不同的表达,表明Beclin-1、cyclin D1与腮腺肿瘤的发生、发展密切相关。     

腮腺肿瘤的增殖细胞核抗原的表达及意义

采用免疫组织化学方法对42例正常腮腺组织，35例腮腺多形性腺瘤及32例腮腺腺样囊性癌中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达进行研究。结果：PCNA在正常腮腺组织，腮腺多形性腺瘤及腮腺腺样囊性癌中呈阳性表达，但PCNA表达阳性率及强度与腮腺细胞分化程度相关；腮腺腺样囊性癌组的PCNA的阳性及强阳性表达构成比明显高于腮腺多形性腺瘤组。结论：PCNA反映腮腺肿瘤的增殖活动，可作为腮腺肿瘤发生的可能性及作为恶性程度的参考性标志物之一。     

涎腺良性多形性腺瘤和恶性多形性腺瘤中C-H-ras和P53蛋白产物的表达及其意义

目的:探讨癌基因在涎腺良恶性多形性腺瘤中的过度表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法对5例瘤旁腺体,21例良性多形性腺瘤和24例恶性多形性腺瘤中C-H-ras和P53蛋白产物的表达进行形态学观察。结果:5例瘤旁腺体导管上皮细胞浆C-H-ras呈阳性表达,而P53未见表达。C-H-ras在良恶性多形性腺瘤中均有过度表达,表达率分别为48％和38％。良性多形性腺瘤中主要分布于腺管样结构及部分实性条索或团块的腺上皮细胞的胞浆中。在恶性多形性肿瘤中主要分布于腺癌细胞的胞浆;P53在良恶性多形性腺瘤中也均见过度表达,表达率分别为19％和50％。P53蛋白有核型及核/浆型两种表达形式。良性多形性腺瘤中以核/浆型为主,主要分布于腺管样结构的腺上皮细胞的胞浆中。恶性多形性腺瘤中以核型为主,主要分布于腺癌细胞的细胞核。结论:C-H-ras蛋白产物的过度表达在涎腺多形性腺瘤的发生中起着重要作用,而P53在涎腺多形性腺瘤的癌变及癌进展中起着重要作用。它们共同作用促进了涎腺多形性腺瘤的发生。     

腮腺肿瘤中PCNA、Ki67的表达及意义

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、增殖细胞核相关抗原(Ki67)在人体腮腺及其肿瘤中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测37例正常腮腺组织、32例腮腺多形性腺瘤及29例腮腺腺样囊性癌中PCNA及Ki67表达情况.结果:PCNA、Ki67在正常腮腺组织、腮腺多形性腺瘤及腮腺腺样囊性癌中呈阳性表达,但PCNA、Ki67表达阳性率及强度与腮腺细胞分化程度相关;腮腺腺样囊性癌组的PCNA、Ki67的阳性及强阳性表达构成比明显高于腮腺多形性腺瘤组.结论:PCNA、Ki67反映腮腺肿瘤的增殖活动,可作为腮腺肿瘤发生的可能性及恶性程度的参考性标志物之一.     

P63和Maspin在涎腺良恶性多形性腺瘤中的表达

目的:分析比较P63和Maspin在良、恶性多形性腺瘤中肌上皮细胞表达的差异,并探讨其意义,为鉴别诊断提供依据.方法:采用免疫组织化学方法检测57例良性多形性腺瘤和24例恶性多形性腺瘤中P63和Maspin及Ki-67蛋白的表达差异及各因子之间的相关性.结果:P63和Maspin在良性多形性腺瘤中的表达率显著高于恶性多...     

Expression and significance of Beclin 1 and LC3 in parotid pleomorphic adenoma and carcinoma in pleomorphic adenoma

目的 探讨自体吞噬相关基因Beclin 1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain3,LC3)表达和腮腺肿瘤之间的关系.方法 所用组织取自本院2001-2009年手术标本,用免疫组化法和免疫印迹法检测20例正常腮腺组织,37例腮腺多形性腺瘤,41例癌在多形性腺瘤中Beclin 1和LC3的表达,并结合临床病理因素进行分析.结果 Beclin 1、LC3在正常腮腺组织表达为(1.045±0.002)、(0.779±0.047),在腮腺多形性腺瘤中表达下降[(0.419±0.051)、(0.243±0.023),P＜0.05],在癌在多形性腺瘤中二者阳性表达显著下降[(0.173±0.008)、(0.051±0.010),P＜0.05].淋巴结转移及TNM分期与Beclin 1的表达间有明显差异(P＜0.05),不同侵袭性,不同淋巴结转移组与LC3的表达间有明显差异(P＜0.05).结论 Beclin 1和LC3在腮腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中表达下调,自体吞噬功能改变可能在腮腺肿瘤形成过程中具有一定作用.     

自噬调控因子mTOR和Beclin1在良恶性多形性腺瘤中的表达及意义

目的 研究自噬调控中的主要因子西罗莫司靶蛋白(mTOR)及Beclin1在良、恶性多形性腺瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学显色检测Beclin1在35例腮腺瘤多形性腺瘤(CPA),37例腮腺良性多形性腺瘤(PA)和20例正常腮腺组织中的表达情况.用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定p-mTOR、Beclin1在CPA、PA及正常腮腺组织中的表达情况.结果 p-mTOR在正常腮腺组织,PA,CPA中的阳性表达呈递增的趋势,三者间差异有统计学意义(P<0.05);Beclin1在3种组织中表达呈递减趋势,三者间差异也有统计学意义(P<0.05).结论 mTOR信号因子在CPA组织中过度表达,而Beclin1在CPA组织中的阳性表达受到抑制.     

PLK1基因与胃癌AZ521细胞肿瘤生物学行为的研究

［摘要］ 目的观察抑制PLK1基因表达后对胃癌AZ521细胞生长增殖和侵袭转移的影响,探讨PLK1基因作为胃癌基因治疗靶点的可行性及相关机制。 方法应用siRNA干扰技术抑制PLK1基因表达,采用实时荧光定量PCR法检测胃癌AZ521细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测AZ521细胞中PLK1、MMP-9、E-cadherin、Vimentin蛋白表达;应用流式细胞仪检测AZ521细胞周期分布的变化;采用Transwell实验检测AZ521细胞侵袭能力的影响。 结果siRNA组PLK1 mRNA表达水平明显低于control组（P＜0.05）。siRNA组PLK1、Vimentin、MMP-9蛋白表达明显低于control组,E-cadherin蛋白表达明显高于control组（P＜0.05）。siRNA组G2/M期细胞细胞表达量明显高于control组,S期细胞表达量明显低于control组（P＜0.05）;2组G0/G1期细胞表达量差异无统计学意义（P＞0.05）。siRNA组AZ521细胞穿膜细胞数明显少于control组（P＜0.05）。 结论PLK1 siRNA可以阻断PLK1的表达和功能,PLK1在胃癌的生长和侵袭转移中发挥了重要作用。     

实时胰岛素泵治疗对2型糖尿病患者氧化应激及血管内皮功能的影响

［摘要］ 目的探讨实时胰岛素泵治疗对2型糖尿病患者8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）及非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA)水平的影响。 方法筛选60例2 型糖尿病患者随机分为2组,试验组应用722胰岛素泵（3C）治疗,对照组采用每日多次胰岛素皮下注射治疗。2组均佩戴实时动态血糖监测系统（real-time dynamic glucose monitoring system,CGMS）即美敦力公司生产的722泵。比较2组血糖标准差（standard deviation of blood glucose,SDBG）、平均血糖波动幅度（mean amplitude of glycaemic excursion,MAGE）、最大血糖搏动幅度（last amplitude of glycaemic excursion,LAGE ）、低血糖发生率、血清8-iso-PGF2α及ADMA水平,同时进行相关性分析。 结果2组治疗后SDBG、MAGE、LAGE均较治疗前下降,试验组较对照组下降更明显（P＜0.05）。试验组低血糖发生率明显少于对照组（P＜0.05）。2组治疗后8-iso-PGF2α、ADMA均较治疗前下降,试验组较对照组下降更明显（P＜0.05）。试验组治疗前后MAGE与8-iso-PGF2α、ADMA均呈正相关（P＜0.05）。 结论实时动态胰岛素泵治疗能够较好控制2型糖尿病患者的血糖波动,且不增加低血糖发生的风险,可能通过减轻氧化应激、改善血管内皮功能而减少血糖波动,最终有效控制血糖。     

雷替曲塞联合洛铂动脉灌注方案在原发性肝癌介入中的应用价值

［摘要］ 目的评价雷替曲塞联合洛铂方案在原发性肝癌患者应用肝动脉灌注化疗栓塞（transcatheter arterial chemoembolization,TACE）中的价值及意义。 方法选择 TACE 治疗的原发性肝癌患者,分为观察组（n=53）给予雷替曲塞联合洛铂灌注化疗,对照组（n=50）给予替加氟联合洛铂行 TACE 治疗,术后4周以改良的实体瘤疗效评价标准评估疗效,随访时间截至2018年10月30日。 结果随访观察观察组和对照组中位无进展生存期分别为14.8 个月和 11.2 个月,差异有统计学意义（P＜0.05）;中位总生存期分别为23.7个月及21.6个月,差异无统计学意义（P＞0.05）;疾病有效率分别为47.1%、46.0%,差异无统计学意义(P＞0.05);疾病控制率分别为88.7%、62.0%,差异有统计学意义(P＜0.05 )。 结论雷替曲塞联合洛铂灌注化疗方案在肝癌TACE治疗中可提高患者预后,值得深入探讨。     

高浓度富氢生理盐水对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的作用

［摘要］ 目的探讨高浓度富氢生理盐水对腹腔注射脂多糖诱导急性肺损伤的影响。 方法选取60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白组、高浓度富氢生理盐水组、脂多糖组、脂多糖+高浓度富氢生理盐水组各15只。脂多糖组、脂多糖+富氢生理盐水组腹腔内注射脂多糖10 mg/kg制备大鼠脓毒症模型。富氢生理盐水组、脂多糖+富氢生理盐水组治疗组在术后即刻、3 h、6 h、12 h、18 h,以5 mL/kg高浓度富氢生理盐水腹腔注射。空白组、脂多糖组给予等量生理盐水腹腔注射。取支气管肺泡灌洗液检测中性粒细胞计数,取肺组织检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,Western blot检测肺组织中核因子E-2-相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor-2,Nrf2）和血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达,比较组间差异。 结果与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组大鼠7 d平均生存时间延长（P＜0.05）;与空白组比较,脂多糖组中性粒细胞计数、MDA含量均明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活性均下降（P＜0.05）,肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达上升（P＜0.05）;与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组中性粒细胞计数、MDA含量均减少,SOD、CAT、GSH-Px活性以及Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显增加（P＜0.05）。 结论高浓度富氢生理盐水可延长脂多糖所致脓毒症大鼠平均生存时间,减少肺部炎症细胞、氧化应激,可能通过Nrf2/HO-1通路控制急性肺损伤。     

艾普拉唑联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的效果及安全性分析

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨艾普拉唑联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的有效性、安全性及对氧化应激水平的调节作用。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗纳入符合条件的重症急性胰腺炎患者共98例,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组49例。2组参见《中国急性胰腺炎诊治指南》给予常规干预措施。对照组采用注射用生长抑素治疗。治疗组在对照组基础上给予艾普拉唑肠溶片2片/次,1次/d。2组疗程均为14 d。比较2组症状改善时间。记录2组4周内多器官功能障碍综合征（multi-organ dysfunction syndrome,MODS）、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）的发生率、病死率以及治疗期间不良反应发生情况。检测2组氧化应激指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗治疗组发生率腹胀缓解、腹痛缓解、肠鸣音恢复、肛门排便、体温恢复时间均短于对照组（P＜0.05）。在4周内,治疗组ARDS发生率（12.24%）和MODS发生率（10.2%）均低于对照组（P＜0.05）;2组病死率差异无统计学意义（P＞005）。2组头痛头晕、恶心呕吐、腹泻、皮疹、胸闷发生率差异均无统计学意义（P＞005）。治疗后,治疗组血清SOD、GSH-Px水平明显高于对照组,MDA明显低于对照组（P＜0.05）。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗在基础治疗的同时,应用艾普拉唑联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎,可促进症状改善,降低ARDS和MODS 发生率,且安全性好,其疗效可能与抑制氧化应激水平有关。     

不同临床病理特征涎腺黏液表皮样癌中CEACAM 5与PCNA的表达及对预后的影响

［摘要］ 目的 研究癌胚抗原相关细胞黏附分子5（carcinoembryonic antigen related cell adhesion molecule 5,CEACAM 5）及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）在涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中的表达情况,并研究其表达与肿瘤患者临床预后的关系。 方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素-过氧化物酶连接（streptavidin-perosidase,SP）法检测55例不同临床病理特征的涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA的表达情况,30例涎腺多形性腺瘤（salivary pleomorphic adenoma,SPA）及30例癌旁正常涎腺组织作为对照;分析CEACAM 5、PCNA表达的相关性及其与临床预后的关系。 结果 MEC组CEACAM 5、PCNA表达阳性率明显高于SPA组和对照组（P＜0.01）。病理分级Ⅲ级涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于病理分级Ⅰ+Ⅱ级,TNM 分期Ⅲ+Ⅳ期涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于TNM 分期Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于无淋巴结转移者( P＜0.01);不同性别、年龄、部位涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率差异均无统计学意义(P＞0.05)。涎腺MEC组织中CEACAM 5和PCNA的表达呈正相关（P＜0.05）。涎腺MEC组织中CEACAM 5与PCNA表达阴性者的生存时间均明显长于表达阳性者（P＜0.05）。 结论 CEACAM 5和PCNA在涎腺MEC组织中异常高表达,能够协同调控肿瘤的增殖,影响肿瘤的生物学活性,最终影响肿瘤患者的预后。     

应用低管电压技术降低下肢多层螺旋CT静脉成像辐射剂量的研究

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨应用低管电压扫描技术降低下肢多层螺旋CT静脉成像辐射剂量的可行性及对CT图像质量的影响。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗前瞻性连续选择疑似下肢静脉疾病患者60例,采用双管双流法下肢CT静脉成像,随机分为低管电压组和对照组,每组30例。低管电压组CT扫描参数为80 kV、350 mAs、对比剂流速1.2 mL/s,对照组CT扫描参数为120 kV、190 mAs、对比剂流速2.5 mL/s。统计2组图像的对比噪声比（contrast to noise ratio,CNR）、信号噪声比（single-to-noise ratio,SNR）及辐射长度乘积(dose length product,DLP),由2名资深影像学医师以5分制对图像质量进行主观评价。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗低管电压组DLP、有效剂量和对比剂碘海醇均明显低于对照组(P＜0.05)。2组图像CNR、SNR、主观评分差异均无统计学意义(P＞0.05)。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗低管电压下肢CT静脉成像扫描技术,在图像质量满足诊断要求的同时,可明显降低辐射剂量及碘对比剂剂量。     

去甲斑蝥素对人黑色素瘤A375细胞周期、活性氧自由基及细胞凋亡的影响

［摘要］ 目的探讨去甲斑蝥素（Norcantharidin,NCTD）对人黑色素瘤A375细胞周期、ROS自由基及细胞凋亡的影响及其机制。 方法培养人A375黑素瘤细胞,分别采用10,20,40 μmol/L NCTD预处理,培养48 h后,采用流式细胞术测定NCTD对人A375黑素瘤细胞周期的影响,采用免疫印迹法检测NCTD对人A375黑素瘤细胞蛋白Cyclin D1和P21表达的影响,采用流式细胞术测定NCTD对人A375黑素瘤细胞ROS及凋亡水平的影响。 结果10,20,40 μmol/L NCTD组G1期细胞比例高于对照组,S期和G2期细胞比例低于对照组,20,40 μmol/L NCTD组G1期细胞比例高于10 μmol/L NCTD组,S期和G2期细胞比例低于10 μmol/L NCTD组,40 μmol/L NCTD组G1期细胞比例高于20 μmol/L NCTD组,S期和G2期细胞比例低于20 μmol/L NCTD组（P＜0.05）。40 μmol/L NCTD组处理人A375黑色素瘤细胞48 h后,细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin A和CDK2低于对照组,P21蛋白高于对照组（P＜0.05）。10,20,40 μmo/L NCTD组细胞内ROS水平高于对照组,20,40 μmol/L NCTD组细胞内ROS水平高于10 μmol/L NCTD组,40 μmol/L NCTD组细胞内ROS水平高于20 μmol/L NCTD组（P＜0.05）。10,20,40 μmol/L NCTD组细胞凋亡率高于对照组,20,40 μmol/L NCTD组细胞凋亡率高于10 μmol/L NCTD组,40 μmol/L NCTD组细胞凋亡率高于20 μmol/L NCTD组（P＜0.05）。NAC组细胞凋亡率低于对照组,NCTD组和NAC+NCTD组细胞凋亡率高于对照组,NAC+NCTD组细胞凋亡率低于NCTD组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论NCTD通过阻滞细胞G1周期、减少S期抑制人A375黑色素瘤细胞的增殖,通过诱导ROS水平升高诱导细胞凋亡。     

沉默PLK1基因表达对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为影响的研究

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨PLK1表达下调对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为的影响,并分析相关机制。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗将PLK1 siRNA和control siRNA转染肺腺癌H1792细胞48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）法检测肺腺癌H1792细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测H1792细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin蛋白表达;再通过流式细胞术检测肺腺癌H1792细胞检测周期分布的变化情况;Transwell实验检测H1792细胞侵袭能力的改变。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗PLK1 siRNA组PLK1 mRNA表达水平显著低于control siRNA组（P＜0.05）。PLK1 siRNA组PLK1蛋白和 Vimentin蛋白表达显著低于control siRNA组,E-cadherin蛋白表达显著高于control siRNA组（P＜0.05）。PLK1 siRNA组G2/M期细胞比例显著高于control siRNA组,S期细胞比例显著低于control siRNA组（P＜0.05）。siRNA组穿膜细胞数显著少于control siRNA组（P＜0.05）。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗PLK1在肺腺癌的生长和侵袭转移中发挥重要作用。