小剂量联合化疗治疗14例骨髓增生异常综合征

1994年1月～1999年8月,我院血液内科收治骨髓增生异常综合征(MDS)33例,我们用全反式维甲酸(ATRA)、小剂量阿糖胞苷(LD)-Ara-C)和雄激素联合治疗14例,近期效果尚满意,现报道如下.     

骨髓增生异常综合征核型分析

<正>骨髓增生异常综合征(MDS,myelodysplastic syndrome)是一组源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,具有发展成急性白血病的高危倾向。目前MDS的诊断主要是按照FAB诊断分型标准[1]。但是,MDS具有高度的异质性,表现复杂,不典型的MDS用FAB形态学分型常难以作出准确诊断。有研究表明[2],染色体核型异常是MDS的遗传学特     

骨髓增生异常综合征7例临床分析

骨髓增生异常综合征７例临床分析云南省红十字会医院内科血液组（６５００４１）张英品根据１９８２年ＦＡＢ协作组提出骨髓增生异常综合征ＭＤＳ新的诊断标准，将我院１９８５年１月至１９９３年３月所见的７例，对其临床表现、血象、骨髓象及其演变成急性白血病的经过进...     

骨髓增生异常综合征临床分析

目的 探讨骨髓增生异常综合征的临床表现及血液学特征。方法 对50例患者进行回顾分析。结果 50例中,骨髓增生极度活跃者2例,增生活跃至明显活跃43例,增生减低5例。结论 对骨髓增生异常综合征患者进行临床表现分析及血液学检查相结合有助于早期诊断。     

46例老年骨髓增生异常综合征患者临床观察及护理

目的对46例骨髓增生异常综合征患者进行密切观察和实施针对性护理,探讨护理干预对改善骨髓增生异常综合征患者临床症状的影响。方法在常规治疗的基础上同时对46例老年骨髓增生异常综合征患者进行密切观察并对疾病过程可能及已经出现的贫血、感染、出血等实施针对性护理;并在3个月内进行随访。结果 46例患者未出现不良负性情绪,贫血改善,血红蛋白稳定在8～10 g·L-1;32例无明显呼吸道、泌尿道症状及体征;39例出血倾向患者中通过积极的护理和医疗干预30例未再出血,9例出血症状亦明显减轻;41例出现不良药物反应者得到有效控制。结论对骨髓增生异常综合征患者密切观察和实施针对性护理,及时发现和处理各种并发症,对于改善临床症状可起到积极的作用。     

免疫抑制剂在治疗骨髓增生异常综合征中的应用

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组造血干细胞恶性克隆性疾病,主要表现为造血功能异常伴外周血细胞数减少,并具有演变为急性非淋巴细胞白血病的高危险性。MDS的确切发病机制尚不清楚,免疫调节功能异常可能为其中一个重要原因。本文简要介绍几种免疫抑制剂在MDS治疗中的探索及其结论。     

1例疑难骨髓增生异常综合征的护理

骨髓增生异常综合征是一组恶性造血干细胞克隆增生分化异常的疾病，由造血干细胞突变发病，50岁以下发病极少见。我院2007年2月收治1例17岁疑难骨髓增生异常综合征、难治性贫血伴环状铁粒幼细胞的患者，2007年3月17日死于多发严重感染、多器官衰竭、脓毒血症。现将护理体会报告如下。     

骨髓增生异常综合征临床探讨

目的 探讨骨髓增生异常综合征的临床特征.方法 回顾分析我院2004年1月至2010年2月收治75例MDS患者.结果 75例MDS分型中RA35例占46%,RAEB24例占32%,RAEB-T12例占16%,RAS2例占3%,CMML2例占3%.结论 虽然目前除骨髓移植外,尚有化疗、抗血管生成药物、造血刺激因子、诱导分化剂等方法,但由于MDS患者多数年龄较大,病程中会出现感染、出血、铁负荷过多等,因此治疗上可供选用的毒副作用较小的方案不多.尤其对于高龄患者,这类患者往往同时具有多种基础疾病,重要脏器功能处于边缘状态,无法采用常规的一些治疗方案,因此目前支持治疗仍然是主要甚至唯一的方法.影响预后的因素与疾病的自然病程、临床特征、骨髓及外周血中原始细胞的水平、细胞遗传学异常以及细胞减少的系列数等均有关.     

解毒逐瘀汤治疗骨髓增生异常综合征的临床效果分析

目的研究解毒逐瘀汤治疗骨髓增生异常综合征的临床效果。方法将在我院就诊的48例骨髓增生异常综合征患者(2014年1月至2016年8月)简单随机分为对照组——采用青黄散治疗与观察组——实施青黄散+解毒逐瘀汤进行治疗,每一组患者均为24例。对比2组患者治疗后的白细胞、血红蛋白、血小板计数情况。结果观察组患者治疗后的白细胞、血红蛋白、血小板计数分别为(3.54±2.03)×10~9/L、(84.59±25.48)g/L、(79.87±77.41)×10~9/L,较治疗前改善明显,且优于对照组患者(P<0.05)。结论应用解毒逐瘀汤治疗骨髓增生异常综合征的临床效果佳。     

骨髓微环境与骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征 （MDS） 是一组起源于造血干细胞 （HSC） 的异质性克隆性疾病, 特点是髓系细胞一系或多系发育异常, 表现为无效造血、 外周血细胞减少, 高风险向急性髓系白血病 （AML） 转化。MDS的发病、 造血功能改变及预后与骨髓微环境密切相关。骨髓微环境是一个复杂的网络系统, 其中基质细胞包括间充质干细胞的形态和功能异常、 成骨细胞分化受损、 血管内皮细胞数量增加、 单核/巨噬细胞数量减少都会促进MDS发病; 细胞因子如肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 过表达、 血管内皮生长因子 （VEGF） 及基质细胞衍生因子-1 （SDF-1） 表达异常也与MDS发病密切相关; 基因如Dicer1低表达、 AURKA高表达、 SPINT2低表达均会促进MDS发病; Wnt/β-catenin信号通路的异常激活、 异常的PI3K/AKT及Hh信号通路也参与MDS的发病、 进展。对MDS和骨髓微环境相互作用的研究, 将进一步阐明该病的发病机制、 进展和预后, 并有助于靶向治疗的发展。本文就MDS中骨髓微环境基质细胞、 细胞因子、 基因、 信号通路异常的研究进展进行综述。     

骨髓增生异常综合征38例分析

骨髓增生异常综合征 (ＭＤＳ)是一组恶性克隆性干 祖细胞性疾病 ,其主要特征为无效造血所致的难治性血细胞减少和极易发展为急性白血病。我院自1982年至今诊治 38例现介绍如下。1　临床资料1 1　年龄　 38例中男 2 3例 ,女 15例 ,男∶女为 1.53∶1;发病年龄 3～ 81岁 ,平均 37.4岁 ,其中 3～ 17岁 2例( 5% ) ,18～ 50岁 2 9例 ( 76% ) ,51～ 81岁 7例 ( 19% )。1 2　诊断标准　根据 1982年ＦＡＢ提出的关于骨髓增生异常综合征分型及诊断标准的建议和 1986年 9月天津学术会议提出的新的分型标准的建议 ,对我院 38例病例进行了重新的复查与分…     

骨髓增生异常综合征骨髓血管新生的研究

目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓是否存在血管新生,及其在MDS发病机制、病情进展及预后判断中的价值.方法 用CD34单抗免疫组织化学染色方法标记MDS患者和正常人骨髓绀织m管内皮细胞,盲法计数骨髓微血管密度(MVD).结果 MDS患者MVD显著高于正常对照组(P＜0.01),并且随着病程的进展患者的骨髓MVD呈增高趋势(P＜0.01).结论 MIDS患者骨髓MVD增高,可能与白血病进展有关.     

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD117的表达及意义

目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD117的表达及意义.方法 采用直接免疫荧光标记法标记细胞表面分化抗原,经流式细胞术测定,对31例MDS患者骨髓的CD117表达及意义进行分析.依据MDS的WHO分型方案、染色体核型以及国际预后积分系统(IPSS)将MDS患者划分为RA/RARS/RCMD组、RAEB Ⅰ/RAEBⅡ组;染色体良好组、染色体不良组;中危Ⅰ组、中危Ⅱ组、高危组.结果 (1)RAEB Ⅰ/RAEB Ⅱ组CD117表达阳性率及表达荧光强度均较RA/RARS/RCMD组高(P<0.01);(2)染色体不良组CD117表达阳性率明显高于染色体良好组(P<0.05);(3)CD117在高危组、中危Ⅱ组的表达阳性率较中危Ⅰ组高(P<0.05),且CD117在高危组、中危Ⅰ组,中危Ⅱ组与中危Ⅰ组间的表达差异亦有显著统计学意义(P均<0.01).结论 CD117检测有助于MDS的分型及预后判断.     

骨髓增生异常综合征患者血清铁蛋白含量测定

血清铁蛋白是反映体内储存铁的一个重要指标 ,其增高主要见于缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血等。近年来有研究报道 ,急性淋巴细胞白血病、急性髓系白血病 (AML )患者中血清铁蛋白也可见增高 [1 ] 。 Ohhara[2 ] 也曾报道难治性贫血 (RA )患者红细胞铁蛋白浓度增加。骨髓增生异常综合征 (MDS)是一组起源于造血干 /祖细胞的获得性克隆性疾病 ,以全血细胞减少、骨髓病态造血为特征 ,由于部分患者可进展为急性白血病 ,因此 MDS被认为代表着白血病发生的前期过程 ,但目前对 MDS患者的血清铁蛋白的研究尚少 ,我们现将检测的 2 7例 MDS患者…     

27例骨髓增生异常综合征临床分析

骨髓增生异常综合征(简称MDS)是一种源于造血干/祖细胞水平损伤而产生的克隆性疾病,以无效造血所致的血细胞减少和高危发展成急性白血病为特征.