胶质瘤中的多基因突变的分析

研究胶质瘤中癌基因c－myc的扩增、H－ras的突变及抑癌基因p53的5～8外显子的突变情况以及与胶质瘤的恶性程度的关系。采用差异性PCR（DPCR）及PCR－SSCP、PCR－RFLP等方法检测22例脑胶质瘤的基因突变情况。22例胶质瘤中c－myc扩增率为63．6％（14／22），H－ras的突变率为36．4％（8／22），p53的突变率45．5％（10／22）。结论：癌基因c－myc的扩增及抑癌基因p53的突变与胶质瘤的恶性程度有关（P＜0．05），而癌基因H－ras的突变则与胶质瘤的发生有关，与胶质瘤的恶性程度似乎无关（P＞0．05）。     

癌基因、抑癌基因、环境化学致癌的分子生物学基础

癌基因、抑癌基因、环境化学致癌的分子生物学基础李学明致癌作用是一个复杂的多阶段过程，大致可以分为启动、促癌、进展和转移几个阶段。多年来化学致癌理论偏重于体细胞突变学说，大量的实验肯定了肿瘤的发生和发展与ＤＮＡ损伤以及由于ＤＮＡ损伤导致的细胞突变有密切...     

人脑胶质瘤中癌基因,抑癌基因研究进展

胶质瘤的确切病因目前尚不明确，但分子生物学的研究揭示了癌基因的异常激活及表达和／或抑癌基因的缺失或失活是胶质瘤产生发展的主要原因。已发现癌基因有百余种，抑癌基因数十种，有些目前尚待确定。在胶质瘤中已发现有几十种癌基因异常和十余种抑癌基因的异常。癌基因、抑癌基因异常引起胶质瘤的详细机理现在还不十分清楚，但多数学者认为与如F机制密切相关：1．癌基因本身被激活后导致细胞分裂能力增加；2．二者异常可致细胞周期紊乱；3．可阻止细胞凋亡、延长细胞生存时间。下面就人胶质瘤中研究较多的癌基因和抑癌基因分别进行综述…     

乳腺癌癌基因及抑癌基因的研究新进展

随着细胞生物学和分子生物学理论和技术的发展,已认识到乳腺癌的发生发展是多种异常基因共同作用的结果。其中包括乳腺癌癌基因、抑癌基因、易感基因、细胞周期调控基因、细胞凋亡调控基因、多耐药基因、血管生成相关基因等。其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是肿瘤发生的     

胰腺癌组织中p53和bc1-2蛋白的表达和意义

目的通过检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白和突变型p 53蛋白在不同胰腺疾病组织中的表达,探讨其生物学意义.方法应用标记的链霉卵白素-生物素(LSAB)免疫组化方法对33例胰腺导管腺癌(PC)、10例慢性胰腺炎(CP)、9例正常胰腺组织进行P53及bcl-2癌基因蛋白检测.结果 bcl-2和p 53蛋白阳性表达仅见于PC,阳性率分别为36%和55%;p 53蛋白表达与胰腺癌临床病理特征无关,而bcl-2蛋白表达在组织学1、2级和临床1、2期显著高于组织学3级和临床3、4期.结论p 53和bcl-2蛋白在部分胰腺癌的发生中可能起重要作用;bcl-2蛋白表达可能为胰腺导管腺癌的早期表现.     

SIRT1参与肝细胞癌发生发展和治疗的研究进展

肝细胞癌是严重影响人类健康的疾病,其发生发展机制尚不完全明确,治疗也面临众多的难题。SIRT1是Sirtuin家族中定位于细胞核的基因,主要参与细胞代谢、衰老、凋亡、分化、应激反应、能量代谢等生理活动,并与人类的多种肿瘤密切相关。研究显示,SIRT1在肝细胞癌中呈持续高表达,在肝癌的发生发展、侵袭、转移等多方面起到了重要的作用,并与肝细胞癌的诊治和预后相关。本文对SIRT1在肝癌发生发展以及诊治中的作用作一综述,为肝癌的实验及临床治疗研究提供参考依据。     

EI24在肿瘤中的研究状况

EI24(etoposide-induced gene 24)是一种由依托泊苷以依赖于p53的方式诱导的DNA损伤应答基因,可通过p53介导的凋亡途径抑制细胞生长,在多种恶性肿瘤中通过促进癌细胞凋亡发挥抑癌作用。EI24基因编码的位于内质网膜上的EI24蛋白,是一种重要的自噬蛋白,参与自噬小体的形成,促进自噬通量,从而在多种恶性肿瘤中发挥抑癌作用,但这也有利于促进依赖自噬维持生存的胰腺癌的生长。该基因定位于11q23-q24,是人类癌症中一个频繁突变的区域,其突变与肿瘤的恶性和侵袭性相关,在不同类型的肿瘤中。EI24的表达水平和所发挥的功能不同,EI24在乳腺癌、非小细胞肺癌、胰腺癌等大多数肿瘤中表达水平较正常组织低,并通过诱导凋亡、激活自噬、抑制上皮间质转化等功能以及基因突变在肿瘤的发生发展中发挥抑癌基因的作用。但在皮肤癌中,EI24的表达水平较正常组织高,并能促进皮肤癌的癌变,发挥癌基因的作用,其机制可能是与EI24结合的互作蛋白不同有关。本文就EI24的生物学功能及其在肿瘤中的作用做一综述。     

急性髓细胞性白血病的N-ras癌基因表达

ｒａｓ癌基因是最早被确定的由点突变方式激活而致细胞癌变的原位癌基因 ,ｒａｓ癌基因突变在白血病的发病机制中具有重要作用 ,Ｎ -ｒａｓ癌基因是急性髓细胞性白血病 (ＡＭＬ)最常被检测到的基因异常 ,为此 ,我们检测ＡＭＬ中Ｎ -ｒａｓ的变化 ,报告如下。材料和方法　取本科住院初发ＡＭＬ患者 10例 ,按ＦＡＢ分型Ｍ12例 ,Ｍ2 2例 ,Ｍ33例 ,Ｍ53例。取患者静脉血 5ｍｌ,肝素抗凝 ,ＲＰＭ16 4 0稀释 ,置于淋巴细胞分离液上 (比重 1 0 77) ,180 0ｒｐｍ离心 15分钟 ,分离出单个核细胞层 ,用ＲＰＭ16 4 0悬浮制成悬浮液。ＲＴ—ＰＣＲ方法　…     

抑癌基因的研究进展

抑癌基因的研究进展山西省肿瘤研究所（０３００１３）文锦华史天良张华目前，癌症仍然是医学界面临的一大难题，世界各国投入了大量的人力物力，已有了很大的突破。研究表明，大多数致癌物均可损伤ＤＮＡ并由此导致细胞的突变和癌变。细胞突变机制有二种：第一，细胞中...     

Piwil2与肿瘤的关系及研究进展

<正>Piwil2属于Argonaute蛋白家族的PIWI亚家族,在人类中目前已发现,Argonaute蛋白家族的两个亚族:一类为类似植物拟南芥Argonaute1的A-GO亚族,主要为AGO1、AGO2、AGO3、AGO44个亚型:另一类为类似果蝇中Piwi的PIWI亚族,主要为Piwil1(HIWI)、Piwil2(HILI)、Piwil 3、Piwil 4     

膀胱癌相关抑癌基因的研究进展

膀胱癌是泌尿外科最常见的恶性肿瘤,已证明膀胱癌与多种抑癌基因的异常表达有关,各种抑癌基因的抑癌机制和异常表达方式存在不同,近年来关于膀胱癌相关抑癌基因的研究取得了显著进展,这对膀胱癌的早期诊断及特异性靶向治疗具有重要意义。该文根据抑癌基因的主要的作用机制不同对膀胱癌相关抑癌基因做一综述。     

抑癌基因与大肠癌

抑癌基因具有抑制原癌基因表达的作用。由于抑癌基因的突变或缺失 ,使抑癌基因失活 ,从而导致原癌基因活化或细胞增生失控而引起癌变。与大肠癌有关的抑癌基因有 ｐ5 3、ＡＰＣ/ＭＣＣ、ＤＣＣ、ｎｍ 2 3、ｐ16及一些新近发现的 ｐ73、ｐ2 1、ＨＳＵ17714等 ,现介绍如下。1　ｐ5 3ｐ5 3基因位于 17号染色体 (17ｐ5 3) ,其蛋白产物的分子量为 5 3ｋｄ ,故称 ｐ5 3。ｐ5 3分野生型和突变型。野生型 ｐ5 3保存期极短不易检测。而突变型ｐ5 3在细胞内保存期相对较长。在大肠癌中约 5 0 %～ 60 %有 ｐ5 3表达 ,明显高于正常组织及腺瘤[1] 。ｐ5 3…     

子宫内膜癌基因研究进展

多因素造成癌基因激活和抑癌基因失活的过程,对肿瘤形成和发展起着重要的作用。从分子生物学的角度分析肿瘤的发生是近年来研究的热点,现对原癌基因、抑癌基因在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜各型增生的关系及其与肿瘤发生、发展方面的研究进展作一综述。     

胃癌的分子生物学机制研究进展

<正>1998年Guilford等揭示了CDH1基因突变在遗传性弥漫型胃癌中的作用,这一发现成为肿瘤基因学研究中最成功的事件之一[1]。Marshall和Warren因发现螺旋杆菌(Helico-bacter pylori,Hp)在慢性胃炎、消化性溃疡中主导性致病作用和它的潜在致癌作用而获得了2005年诺贝尔医学奖[2]。过     

微小RNA在白血病中的作用及治疗策略

微小RNA（microRNA,miRNA）是一类由19～25个核苷酸组成的非编码蛋白质的单链小分子RNA,其在白血病中扮演着癌基因和抑癌基因的角色,针对miRNA在白血病中的不同作用,可采取相应的治疗策略。对于在白血病中高表达的具有癌基因功能的miRNA,可采用反义寡核苷酸等技术下调或抑制miRNA;而对于在白血病中显著低表达、发挥着抑癌基因作用的miRNA,可采用基因治疗的方法,导入相应的外源miRNA,使其正常表达。因此,miRNA对于白血病的基因治疗或作为白血病治疗的新靶标具有广阔的应用前景。     

反式—BPDE诱发人胎气管上皮细胞H—ras癌基因点突变的研究

用苯并[a]芘的代谢物反式-BPDE,作用于6例体外培养人胎气管上皮细胞,2至6周后,用PCR结合限制性内切酸酶切片段多态性分析法,检测H-ras癌基因12位点密码子的点突变情况。结果显示,经反式-BPDE处理的气管上皮细胞,都有H-ras癌基因第12位点密码子的点突变,其中部分细胞还同时伴有起始密码子上游24bp处的另一个CCGG序列的点突变,而这些细胞都未出现典型的转化细胞的形态特征的改变。提示癌基因的点突变早于细胞形态学的改变。