脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞白细胞介素15、6及丙二醛表达的影响

目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal me-sothelial cells,RPMC)白细胞介素15(interleukin-15,IL-15)、IL-6及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法胰蛋白酶法行RPMC的原代培养和传代,经鉴定第3代用于试验。分组:①正常对照组;②LPS组:不同浓度LPS组(1、10、100mg/L)分别作用6h和12h;③不同时间组:10mg/L LPS分别作用于RPMC3、6、12、24h。实时定量PCR法测IL-15mRNA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-15和IL-6的表达;硫代巴比妥法测MDA。结果 LPS可刺激RPMC的IL-15mRNA及蛋白的表达增高且在12h内呈时间剂量依赖性(P<0.05);LPS诱导RPMC IL-6的蛋白表达增高(P<0.05);LPS诱导RPMC MDA的含量表达增高且呈浓度依赖(P<0.05)。结论 IL-15作为炎症因子参与了腹膜透析相关性腹膜炎的病理过程。LPS可上调RPMC IL-15、IL-6和MDA的表达,导致腹膜炎症及氧化应激。     

锌离子对脂多糖作用下大鼠腹膜间皮细胞凋亡的影响及机制

目的 研究锌离子对脂多糖（LPS）诱导的大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）凋亡的影响及机制的探索,从而为锌离子在腹膜透析中的应用提供实验基础.方法 胰蛋白酶消化法培养原代大鼠腹膜间皮细胞、传代、经鉴定后分组：①对照组;②LPS组;③ZnSO4组;④ZnSO4/LPS组.应用AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒及流式细胞仪检测RPMC凋亡率,并采用Westen Blot方法检测细胞外信号调节激酶（P-ERK）,BAX,凋亡诱导因子（AIF）,天冬氨酸特异性半胧氨酸蛋白酶3（caspase3）,天冬氨酸特异性半胧氨酸蛋白酶9 （caspase9）蛋白表达.应用流式细胞术,采用活性氧自由基（ROS）检测试剂盒检测各组别的ROS蛋白表达情况.结果 与对照组相比,LPS组RPMC凋亡细胞数量和相关凋亡蛋白（BAX,AIF,caspase3,caspase9）表达升高（P＜0.01）.与LPS组相比,ZnSO4作用组RPMC凋亡细胞数量和相关凋亡蛋白表达明显降低（P＜0.01）.LPS组ROS显著高于对照组而ZnSO4作用组ROS显著低于LPS组（P＜0.01,P＜0.01）.与LPS组相比,ZnSO4作用组P-ERK的表达明显升高（P＜0.01）.结论 ZnSO4可能可以逆转LPS所致的RPMC凋亡,对腹膜透析相关腹膜炎过程中所导致的RPMC损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过ERK通路而发挥作用.     

肝素在高糖影响大鼠腹膜间皮细胞的增殖及其表达白细胞介素-1中的作用

目的 初步观察肝素在高糖影响大鼠腹膜间皮细胞(Rat pcritoneal mesothelial cells，BPMC)细胞增殖及其表达白细胞介素—1(Interleukin-1,IL-1)中的作用，从而为持续性非卧床腹膜透析(Continuous ambulatory pcritoncal dialysis，CAPD)中肝素的临床应用打下一定的理论基础。方法 建立BPMC的体外培养；并用四四氮唑蓝(MTT)细胞增殖实验和酶联免疫吸附方法(ELISA)，来分析肝素对高糖(3．86％葡萄糖)影响RPMC增殖及其分泌IL—1的作用。结果 3．86％葡萄糖能显抑制BPMC的增殖，而1．25U／ml肝素能部分逆转高糖对RPMC增殖的抑制作用(P＜0．01)；3．86％葡萄糖能显增加BPMC表达IL—1β，而1．25U／ml肝素能部分减少高糖增加BPMC表达IL-1β的作用(P＜0．01)。结论 本结果提示，肝素可能通过逆转高糖对BPMC的增殖抑制作用及减少高糖增加RPMC表达促炎细胞因子IL—1的作用，而延续CAPD相关性腹膜纤维化的发生，最终有益于CAPD进行。     

吡格列酮对脂多糖作用下大鼠腹膜间皮细胞增殖、凋亡和TNF-a表达的影响

目的观察吡格列酮(PIO)对脂多糖(LPS)作用下大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)细胞增殖、凋亡及其肿瘤坏死因子a(TNF-a)表达的影响。方法胰蛋白酶-EDTA消化法原代培养RPMC;并用MTT,流式细胞仪和ELISA法来分析吡格列酮对LPS影响下RPMC增殖、凋亡及其分泌TNF-α的影响。结果LPS能显著抑制RPMC的增殖(P0.01),促进RPMC的凋亡(P0.01),而5～20μmol/L的吡格列酮能部分逆转LPS对RPMC增殖的抑制作用(P0.01),抑制LPS所致的RPMC的凋亡(P0.01);LPS能显著增加RPMC表达TNF-a,而5～20μmol/L的吡格列酮能减弱LPS上调RPMC表达TNF-α的作用(P0.01)。结论吡格列酮可能通过逆转LPS对RPMC的增殖抑制作用,抑制LPS所致的RPMC的凋亡,减弱LPS上调RPMC表达炎症因子TNF-α的作用,进而促进RPMC的增殖修复,控制腹膜炎症,为改善间皮细胞损伤和防治腹膜透析相关腹膜炎提供实验依据。     

吡格列酮对脂多糖作用下大鼠腹膜间皮细胞增殖、凋亡和TNF-α表达的影响

目的 观察吡格列酮(PIO)对脂多糖(LPS)作用下大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)细胞增殖、凋亡及其肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 胰蛋白酶-EDTA消化法原代培养RPMC;并用MTT,流式细胞仪和ELISA法来分析吡格列酮对LPS影响下RPMC增殖、凋亡及其分泌TNF-α的影响.结果 LPS能显著抑制RPMC的增殖(P<0.01),促进RPMC的凋亡(P<0.01),而5～20μmol/L的吡格列酮能部分逆转LPS对RPMC增殖的抑制作用(P<0.01),抑制LPS所致的RPMC的凋亡(P<0.01): LPS能显著增加RPMC表达TNF-α,而5～20μmol/L的吡格列酮能减弱LPS上调RPMC表达TNF-α的作用(P<0.01).结论 吡格列酮可能通过逆转LPS对RPMC的增殖抑制作用,抑制LPS所致的RPMC的凋亡,减弱LPS上调RPMC表达炎症因子TNF-α的作用,进而促进RPMC的增殖修复,控制腹膜炎症,为改善间皮细胞损伤和防治腹膜透析相关腹膜炎提供实验依据.     

白细胞介素10与白细胞介素18在重症急性胰腺炎中的表达

目的探讨抗炎性细胞因子白细胞介素(IL)10与促炎性细胞因子白细胞介素(IL)18在重症急性胰腺炎(SAP)中的表达。方法将42只大鼠按随机数字表法分为对照组和SAP组,采用3.5%牛磺胆酸钠(1mlkg)胰胆管内逆行注射诱导大鼠SAP模型。动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、IL10、IL18的水平和以半定量RTPCR法检测肺组织中IL10mRNA与IL18mRNA的表达,并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变。结果SAP组肺湿重系数、肺损伤评分、腹水量、血清淀粉酶、IL10、IL18水平和肺组织中IL10mRNA与IL18mRNA的表达与对照组相比均明显增高和增强(P<0.05),IL18与IL10水平呈负相关(r=-0.60,P<0.01)。SAP组大鼠血清中IL10与肺组织IL10mRNA水平均与肺损伤严重程度呈负相关(r=-0.66,P<0.01与r=-0.60,P<0.01),而IL18与肺组织IL18mRNA水平均与肺损伤严重程度呈正相关(r=0.74,P<0.01与r=0.79,P<0.01)。结论IL18在SAP并发肺损伤中有重要的作用,而IL10对肺损伤有保护作用。     

白细胞介素18研究进展

白细胞介素18,以前称IFN-γ诱导因子,是一种新发现的细胞因子.在结构上与IL-1相似,在功能上与IL-12相似.它可刺激T细胞增殖,增强Th1及NK细胞毒活性,参与细胞因子的生成和骨的重塑,并具有抗肿瘤和抗微生物感染的作用.还可引起内毒素诱导的肝损害,并与变态反应性疾病及非肥胖性糖尿病有关,是一个多功能的值得进一步研究的细胞因子.     

Ⅰ期尘肺患者血清白细胞介素12、白细胞介素12p70、白细胞介素10和白细胞介素18含量的变化

目的探讨血清白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素12p70(IL-12p70)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)水平在Ⅰ期尘肺发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测79例Ⅰ期尘肺患者(其中包括44例煤工尘肺患者和35例矽肺患者)、42例具有相同接尘史但未患尘肺的井下煤矿工人(接尘对照)及41例井上健康查体人员(正常对照)的血清IL-12、IL-12p70、IL-10和IL-18的含量。结果矽肺组IL-12和IL-10水平明显高于两对照组,组间差异有统计学意义(均P<0.05);煤工尘肺组IL-12和IL-10水平虽高于两对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05);煤工尘肺组和矽肺组IL-12p70水平较两对照组均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);而IL-18水平在各组间无明显改变(P>0.05)。煤工尘肺Ⅰ期、矽肺Ⅰ期及其对应的Ⅰ期合并高血压、冠心病和Ⅰ期并发慢性阻塞性肺疾病中4项指标水平比较,其差异无统计学意义(均P>0.05);煤工尘肺Ⅰ期和矽肺Ⅰ期患者不同接尘年限间比较,4项指标水平均未发现明显改变(P>0.05)。Ⅰ期尘肺患者血清IL-12、IL-12p70及IL-10三者之间呈正相关,而与IL-18均无相关性。结论Ⅰ期尘肺患者体内细胞因子网络紊乱可能与尘肺发病机制有关。     

白细胞介素18与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的关系

目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织白细胞介素18的表达变化及其意义。 方法：实验于2005-06／12在新乡医学院生理教研室和分子生物学实验室完成。选择7日龄SD大鼠112只，随机数字表法分为假手术组16只和缺氧缺血性脑损伤组96只，缺氧缺血性脑损伤组又分为术后3，8，24h，3，6，14d6个时相点，每个时相点16只。参照Rice等方法制备左脑缺氧缺血性脑损伤模型，采用western blot的方法检测白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤后不同的时相点的表达变化，同时对脑组织进行苏木精-伊红染色，光镜下观察其病理变化。 结果：纳入动物112只，均进入结果分析。①假手术组、缺氧缺血性脑损伤组术后3，8h白细胞介素18呈低水平表达，差异无显著性意义（分别为0．206&;#177;0．021，0．190&;#177;0．015，0．219&;#177;0．012，P〉0．05）。与假手术组相比，缺氧缺血性脑损伤组术后24h白细胞介素18蛋白水平开始增加，术后3，6d白细胞介素18蛋白水平继续增强，到术后14d达到高峰，差异均有显著性意义（分别为0．293&;#177;0．075，0．307&;#177;0．052，0．419&;#177;0．038，0．827&;#177;0．068，0．206&;#177;0．021，P〈0．01）。②苏木精-伊红染色结果表明，神经元细胞变性坏死在缺氧缺血性脑损伤后1～6d逐渐加重，14d坏死区胶质细胞增生明显。 结论：新生大鼠缺氧缺血脑损伤后白细胞介素18蛋白的表达增加，这一时期正发生着一系列的病理变化，提示白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤中发挥了促损伤作用。     

幼年大鼠惊厥性脑损伤白细胞介素-1β和白细胞介素-18的表达及川芎嗪干预的影响

目的探讨幼年大鼠反复惊厥后IL-1β和IL-18的表达及川芎嗪对其表达的影响。方法144只20日龄健康SD大鼠随机分为3组：对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入(连续6次,每天1次)制作幼鼠惊厥动物模型。RT-PCR方法检测各组动物反复惊厥后6 h、1 d、3 d、7 d脑组织中IL-1β、IL-18 mRNA的表达,ELISA方法检测各时相点脑组织中IL-1β和IL-18蛋白表达,同时观察脑含水量变化。结果川芎嗪干预组各时间点脑组织IL- 1β、IL-18 mRNA和IL-1β、IL-18蛋白的表达较惊厥组显著下调(P＜0．05或P＜0．01),脑含水量较惊厥组显著降低(P＜0．01)。结论川芎嗪对幼鼠惊厥性脑损伤具有保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-18 mRNA及其蛋白的异常表达有关。     

血必净对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞增殖及细胞因子表达的影响

目的观察血必净对高糖刺激后腹膜间皮细胞(peritoneal mesothelial cells,PMC)增殖、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法原代培养PMC;并用MTT和ELISA法测定血必净对高糖(2.5%葡萄糖)作用下PMC增殖及其分泌HMGB-1、TGF-β1的影响。结果高糖能显著抑制PMC的增殖(P<0.05),而2～20mg/mL的血必净能部分逆转高糖对PMC增殖的抑制作用(P<0.05);高糖能显著增加PMC表达HMGB-1和TGF-β1(均P<0.05),2～20mg/mL的血必净能明显减弱高糖上调HMGB-1和TGF-β1的作用(均P<0.05)。结论血必净可能通过逆转高糖对PMC的增殖抑制作用,抑制高糖上调PMC表达炎症介质HMGB-1和致纤维化因子TGF-β1的作用,进而修复高糖所致的PMC的损伤,延缓腹膜纤维化,为改善间皮细胞损伤和防治腹膜纤维化提供实验依据。     

糖皮质激素对人腹膜间皮细胞分泌细胞外基质的影响

目的探讨糖皮质激素对人腹膜间皮细胞分泌细胞外基质的影响。方法采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型。将第三代细胞转板,至细胞融合后,将其分为:①对照组(F12);②2.5%葡萄糖组(F12 葡萄糖2.5%);③LPS组(F12 LPS10mg/L);④2.5%葡萄糖加DXM组(DXM为3种不同的浓度,依次为10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L);⑤LPS加DXM组(DXM为三种不同的浓度,依次为10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L);所有分组均培养24h后收集细胞上清液,低温离心(1000r/m)5min后,采用酶联免疫吸附法检测上清液中纤维连接蛋白(FN)和纤溶酶原抑制剂(PAI-1)的含量。结果①腹膜间皮细胞在2.5%葡萄糖和10mg/LLPS刺激下分泌FN及PAI-1明显增加,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);10mg/LLPS组分泌FN及PAI-1较2.5%葡萄糖组分泌高,差异有显著性意义(P<0.01);②腹膜间皮细胞在2.5%葡萄糖加入不同浓度的DXM(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L)干预后,24h内分泌FN及PAI-1较2.5%葡萄糖组减少,差异有显著性(P<0.05);③腹膜间皮细胞在LPS加入不同浓度的DXM(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L)干预后,24h内分泌FN及PAI-1较LPS组减少,差异有显著性意义(P<0.05)。     

锌指蛋白A20对脂多糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞炎症效应的影响

目的 探讨锌指蛋白A20（zinc finger protein A20）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）炎症效应的影响及可能机制. 方法 分离及培养RPMCs,常规传代及鉴定.取第2代细胞用于实验研究.将细胞随机分成对照组、LPS组、转染A20组、空载体组.脂质体转染A20质粒（pGEM-T easy A20）至RPMCs 12h后分别在LPS刺激不同时间点收获细胞提取蛋白及细胞上清液.用Western b]otting检测细胞TLR4、p-Iκ Bα、IκBα蛋白的表达;用ELISA法检测培养上清液IL-18蛋白水平. 结果 LPS刺激8h后,转染A20组RPMCs TLR4蛋白表达水平无明显增高,与对照组相比,P=0.223;与LPS组及空载体组相比,差异有显著性（P=0.003,0.002）.LPS刺激1h后,转染A20组RPMCs p-IκB α蛋白无明显降解,p-I κ Bα/I κ Bα比值与对照组相比,P=0.553.与LPS组及空载体组相比,差异有显著性（P=0.001,0.001）.在LPS刺激12h后,转染A20组RPMCs IL-18蛋白分泌水平（479.12±85.79）pg/ml高于对照组（274.34±47.21） pg/ml （P=0.012）,但明显低于LPS组（1049.45±185.01）pg/ml及空载体组（1028.77±192.90） pg/ml （P=0.011,0.015）.结论 A20通过对LPS信号通路中多个相关功能蛋白的负性调控作用,阻抑LPS诱导的RPMCs炎症效应.     

钙对人腹膜间皮细胞损伤、增殖及纤维连接蛋白合成的影响

目的研究不同浓度钙对体内外人腹膜间皮增殖、损伤和间质纤维化的影响。方法体外试验:以人腹膜间皮细胞永生化细胞株(HMrSV5)为研究对象,予不同浓度钙(0、0.25、0.75、1.25、1.75、2.25mmol/L)处理该细胞12、24h。采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)评估细胞的增殖能力和损伤。蛋白免疫印迹法检测纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达。临床试验:随机选择47例既往使用低钙透析液(Baxter PD4,含钙1.25mmol/L)的稳定维持性腹膜透析患者,平均透析时间为(18.5±11.7)个月。采用前后自身对照法进行研究。以患者刚入选本研究时作为对照组,入选后换用含钙1.75mmol/L的PD2进行透析(其他成份均与PD4相同)4周,其他治疗(降压、降磷、活性维生素D3等)不变。患者使用PD2透析后的每一周末作为一组(分别为第1、2、3、4周组)。酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测腹膜透析引流液中的FN和LDH,电化学发光法(electrochemiluminescence assay,ECLA)检测CA125。同时检测血清钙、磷及全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)水平。结果体外试验:钙呈时间及浓度依赖性促进HMrSV5增殖,含钙1.75mmol/L组最高;不同浓度钙呈时间依赖性显著诱导LDH上调,其中钙1.25mmol/L组LDH最低(P<0.05);FN亦呈钙浓度及时间依赖性表达上调。临床试验:4个试验组腹膜透析引流液中LDH值均与对照组有显著差异且呈时间依赖性升高。第4周组的FN和LDH水平显著高于其他组,CA125水平明显低于其他组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。第4周组的血清钙高于对照组,血磷低于对照组差异均有统计学意义(均P<0.05),iPTH与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在体内外试验中,高钙(1.75mmol/L)可促进人腹膜间皮细胞增殖,同时加重细胞损伤,促进FN合成,而生理浓度钙(1.25mmol/L)对人腹膜间皮细胞有一定保护作用并可能预防腹膜纤维化。     

PAMAM纳米载体介导pCTGF-shRNA抑制小鼠腹膜间皮细胞CTGF的表达

目的研究G9PAMAM纳米载体介导的结缔组织生长因子（CTGF）短发夹RNA（shRNA）质粒（pCTGF-shRNA）对小鼠腹膜间皮细胞CTGF表达的影响。方法设计并构建质粒pCTGF1-shRNA、pCTGF2-shRNA和阴性对照pHK-shRNA；应用G9PAMAM将质粒分别转染4．25％葡萄糖刺激下的第3代小鼠腹膜间皮细胞；采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）检测细胞CTGFmRNA水平，采用WesternBlot检测CTGF蛋白含量。结果4．25％葡萄糖可刺激小鼠腹膜间皮细胞CTGF的mRNA和蛋白表达明显上调。pcTGF1-shRNA转染组和pCTGF2-shRNA转染组的CTGF表达较高糖组明显下调（P〈0．05），尤其以pCTGF2-shRNA组显著。pHK-shRNA转染组与高糖组比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论G9PAMAM纳米载体可介导pCTGF-shRNA转染原代小鼠腹膜间皮细胞，并能抑制高糖诱导的CTGF表达上调，提示PAMAM介导的pCTGF-shRNA可有效地用于腹膜纤维化的基因治疗。     

活性氧在高糖诱导人腹膜间皮细胞产生IL-8、MCP-1中的作用

目的 研究高糖对培养的人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMC)产生趋化蛋白IL-8(白介素-8)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)的影响以及内源性活性氧(过氧化氢)在其中的作用。方法 分别用不同浓度的葡萄糖、高渗甘露醇、葡萄糖加抗氧化剂(丙酮酸)刺激细胞,用半定量RT-PCR的方法测定趋化蛋白的基因水平,用ELISA的方法测定蛋白水平。结果 高糖可以使HPMC产生IL-8、MCP-1增加,且呈浓度依赖性,而高渗甘露醇的作用则不明显;高糖中加入抗氧化剂(丙酮酸)后,IL-8的表达下降,而MCP-1的表达未见明显的改变。结论 高糖可以使HPMC表达IL—8、MCP-1增加,从而在透析液生物不相容性及腹膜纤维化中起作用;在IL-8的产生中,内源性的活性氧可以作为信号传导分子,起到一定的作用。丙酮酸能够通过对抗内源性氧化应激,对HPMC具有保护作用。     

肝素、高糖对人腹膜间皮细胞生长及合成细胞外基质的影响

目的 探讨肝素、高糖对体外培养的人腹膜间皮细胞(HMC)生长和合成细胞外基质影响。方法~3H-胸腺嘧淀核苷掺入法检测细胞增生;ELISA法检测细胞培养上清纤维连结蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)含量,细胞计数校正其浓度;RT-PCR检测FN基因表达。结果 1.36％葡萄糖介质中培养72h可见HMC~3H-TdR掺入量明显降低(P<0.05),呈时间和剂量依赖关系,高糖环境下肝素对HMC增殖率无明显影响;3.86％葡萄糖可明显促进FN和COLⅠ的分泌,肝素可明显降低高糖环境下FN和COLⅠ的分泌。结论 高糖可能是长期腹透致腹膜硬化的一个重要因素;肝素对保护腹膜功能可能有一定的作用。     

蛋白激酶C对高糖作用下腹膜间皮细胞葡萄糖转运蛋白1调节作用

目的观察蛋白激酶C(PKC)对高糖作用下体外培养的大鼠腹膜间皮细胞(PMCs)胞膜上葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的调节,以探讨长期腹膜透析时如何避免腹膜损伤、改善腹膜透析疗效。方法胰酶消化法提取雄性Wistar大鼠的PMCs细胞进行培养,分别加入不同浓度葡萄糖及PKC抑制剂Go6976,间接免疫荧光法检测PMCs上GLUT1表达,流式细胞仪检测作用前后细胞膜上GLUT1量的改变,生化分析仪检测培养液内葡萄糖浓度的变化。结果高糖可增加细胞膜上GLUT1的表达,同时伴有PMCs对葡萄糖的转运增加(P0.05)。Go6976明显抑制了高糖对GLUT1的诱导,且葡萄糖的转运亦下降。结论葡萄糖以浓度依赖方式上调PMCs细胞膜上GLUT1的蛋白表达,同时伴有PMCs对葡萄糖转运的增加。PKC通路在其中发挥重要作用,应用PKC抑制剂可拮抗高糖对GLUT1表达的诱导作用。