丁基苯酞对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马组织p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的动态观察丁基苯酞(NBP)对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马组织形态学改变及p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达变化。方法 42只蒙古沙土鼠随机分为三组:(1)正常对照组;(2)模型对照组(1 d、3 d、7 d);(3)NBP治疗组(1 d、3 d、7 d)。双侧颈总动脉夹闭10 min后再灌注,制备全脑缺血再灌注模型。Nissl染色观察海马CA1区锥体细胞形态及数量变化;Western blot蛋白印迹检测海马组织p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达的动态变化。结果 Nissl染色光镜结果:(1)正常对照组:海马CA1区锥体细胞排列整齐,形态完整,未发现死亡的锥体细胞;(2)模型对照组:沙土鼠海马CA1区锥体细胞排列紊乱,胞体缩小、变形,核固缩,提示大多数锥体细胞变性及死亡,且随着全脑缺血再灌注时间的延长CA1区锥体细胞变性及死亡数目逐渐增加;(3)NBP治疗组:沙土鼠海马CA1区锥体细胞排列较整齐,形态较完整,细胞大而圆,尼氏体深染,与模型对照组比较锥体细胞数量明显增多,有显著性差异(P<0.01)。Western blot蛋白印迹检测结果:(1)p-ERK蛋白表达情况:模型对照组与正常对照组比较3 d p-ERK蛋白表达降低(P<0.05),1 d和7 d表达无改变,相对应时间点NBP治疗组p-ERK蛋白表达增加,且与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05);(2)Bcl-2蛋白表达变化:模型对照组与正常对照组比较1 d和3 d Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),7 d表达无改变,相对应时间点NBP治疗组与模型对照组比较Bcl-2蛋白表达增加,有显著性差异(P<0.05);(3)Bax蛋白表达变化:模型对照组与正常对照组比较Bax蛋白在1 d、3 d、7 d表达均增加(P<0.05),且相对应时间点NBP治疗组与模型对照组比较Bax蛋白表达降低,有显著性差异(P<0.05)。结论丁基苯酞具有维持海马CA1区锥体细胞形态的完整性,减少锥体细胞变性及死亡的作用;丁基苯酞可能通过上调p-ERK、Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,发挥保护作用。     

pHGF对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响

目的:研究促肝细胞生长因子(pHGF)对脑缺血再灌注损伤神经元的抗凋亡作用及Caspase-3表达的影响。方法:48只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组和pHGF治疗组。采用血管内线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积、TUNEL法和免疫组化法检测神经元凋亡、Caspase-3蛋白表达。结果:与模型组相比,pHGF治疗组脑组织脑梗死体积、凋亡细胞数和Caspase-3表达减少(P<0.05)。结论:pHGF可减少脑梗死体积,减少脑缺血再灌注神经元Caspase-3表达,抑制神经元凋亡的作用。     

异丙酚对大鼠前脑缺血-再灌注后海马Caspase-3表达的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠前脑缺血-再灌注(I/R)后海马Caspase-3表达的影响及在脑保护作用中的机制.方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组14只.双侧颈总动脉夹闭加放血降压再回输法建立前脑I/R模型,侧脑室内注射进行异丙酚干预.对照组(C组):仅暴露双侧颈总动脉,未放血降压及夹闭双侧颈总动脉;缺血损伤组(Ⅰ组):放血法使平均动脉压降到(40±5)mm Hg时,夹闭双侧颈总动脉10 min,侧脑室内注射生理盐水(1.0 mg/kg);异丙酚干预组(P组):放血降压、夹闭双侧颈总动脉与I组相同,不同的是侧脑室内注射异丙酚(1.0 mg/kg).于再灌注24 h后断头取脑组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测海马Caspase-3 mRNA表达(n=6),免疫组织化学(IH)法检测海马Caspase-3蛋白表达(n=8).结果 Ⅰ组和P组Caspase-3 mRNA表达明显高于C组(P＜0.05),但P组Caspase-3 mRNA表达明显低于Ⅰ组(P＜0.05);Ⅰ组和P组Caspase-3蛋白表达明显高于C组(P＜0.05),但P组Caspase-3蛋白表达明显低于Ⅰ组(P＜0.05).结论 异丙酚抑制大鼠前脑I/R后海马Caspase-3 mRNA和蛋白的表达,可能是其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制之一.     

氯胺酮对沙土鼠脑缺血-再灌流损伤后细胞凋亡及Caspase-3、c-fos的影响

目的研究氯胺酮对沙土鼠脑缺血-再灌流损伤后细胞凋亡状态及相关基因caspase-3、c-fos表达的影响.方法沙土鼠随机分为假手术组、缺血-再灌流组和氯胺酮组,各10例.缺血-再灌流组分离双侧颈总动脉,用无创动脉夹阻断脑血流10min后松开动脉夹恢复血流.假手术组仅分离双侧颈总动脉但不予阻断.氯胺酮组血流阻断前30min腹腔内注射氯胺酮10mg/kg,余同缺血-再灌流组.采用缺口末端标记法(TUNEL)原位标记DNA片段检测凋亡细胞,免疫组化SP法进行caspase-3、c-fos的免疫组织化学染色.结果缺血-再灌流组及氯胺酮组脑组织中TUNEL及caspase-3、c-fos阳性细胞数明显多于假手术组(P＜0.01);氯胺酮组3项指标阳性细胞数目均明显低于缺血-再灌流组(P＜0.01).结论氯胺酮减少沙土鼠脑缺血-再灌流损伤后细胞的凋亡,其对caspase-3激活和c-fos表达的抑制可能为此作用的机制之一.     

DADLE对急性全脑缺血再灌注大鼠心脏及脑caspase-3的影响

目的研究大鼠心脏在急性全脑缺血再灌注时的病理改变及脑组织凋亡蛋白天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(Caspases)的表达情况。方法健康雌性SD大鼠50只(180~220 g)随机分为5组:假手术组(Sham,n=10):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R组,n=10):实验选用大鼠构建动物模型,以二血管阻断加低血压法,建立急性全脑缺血再灌注模型,缺血时间持续15 min,之后解除双侧颈总动脉的夹闭进入再灌注期;δ阿片受体激动剂脑啡肽乙酸酯(DADLE)处理组分为2 mg/kg组(A组,n=10)、DADLE 3 mg/kg组(B组,n=10)、DADLE 5 mg/kg组(C组,n=10):在I/R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。灌注120 min后开胸取心脏,Masson特殊染色,开颅取大脑采用western blot技术检测caspase-3的含量。结果 MASSON染色结果显示,I/R组可见部分的绿色胶原纤维,排列紊乱、疏松;而Sham组未见绿色胶原纤维,细胞排列整齐、紧密、无萎缩;DADLE处理组间无显著差异,未见绿色胶原纤维,心肌细胞排列较I/R组整齐、致密。Sham组Caspase-3蛋白表达显著低于其他各组(P0.05),DADLE处理组与I/R相比,Caspase-3表达显著降低(P0.05),其中B、C组Caspase-3表达显著低于A组(P0.05),B、C两组间无显著性差异(P0.05)。结论大鼠急性全脑缺血再灌注时,脑组织凋亡蛋白Caspase-3表达水平上调同时伴有心肌细胞不同程度损害;而通过施加DADLE可以有效地减缓心、脑的缺血缺氧损伤,对器官发挥保护作用。     

黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究黄芪对沙土鼠脑缺血－再灌注损伤的影响。方法：结扎沙土鼠双侧颈总动脉致脑缺血15分钟再灌注48小时,造成脑组织迟发型神经元死亡（DND）模型,比较假手术组、模型组和黄治疗组鼠脑组织中Na^ -K^ -ATP酶酶活性,一氧化氮合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）和兴奋性氨基酸含量的变化。结果：（1）与假手术组比较,模型组和黄芪治疗组鼠脑组织中Na^ -K^ -ATP酶酶活性均明显降低,但模型组比苋芪治疗组降低更明显（P均＜0．01）。（2）各组鼠脑组织乳酸（LD）含量变化未见统计学差异。（3）与假手术组比较,模型且和苋芪治疗组鼠脑组织NOS活性和NO含量均降低,但模型组降低更明显（P＜0．05）。（4）与假手术组比较,模型组和黄芪治疗组脑组织谷氨酸（Glu)含量均高于假手术组,但模型组的升高更明显（P＜0．05）。（5）模型组和黄芪治疗组脑组织天冬氨酸（Asp)含量均高于假手术组（P均＜0．05）。模型组Asp含量略高于黄芪治疗组,但差异无显著性。（6）各组脑组织γ氨丁酸（γ-GABA）和甘氨酸（Gly)含量的比较差异无显著性。结论：黄芪抗脑缺血－再灌注损伤的机制可能还与其防止脑缺血后脑组织Na^ -K^ -ATP酶知性、NOS活性、NO合成量的降低及兴奋性氨酸含量的升有高关。     

大鼠急性全脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及红花保护作用的研究

目的　探讨红花在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法　选用Wistar大鼠 70只 ,随机分为红花组 ,盐水对照组 ,假手术组 ,单纯缺血组。制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。通过光镜、电镜、原位杂交及免疫组化方法测定Caspase 3、Bcl 2在脑缺血再灌后不同时间蛋白表达的变化 ,并用图像分析方法测定其免疫强度。结果　红花与盐水对照组相比使相应时间点Caspase 3表达降低 ,Bcl 2表达升高。结论　红花可减轻脑缺血再灌注损伤 ,具有脑保护作用。     

亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的：观察亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用并分析其机制。 方法：实验于2002-02／2003-04在泰山医学院机能实验室完成。将40只沙土鼠随机分为5组，假手术组，缺血再灌注2，4d组，亚硒酸钠处理-缺血再灌注2，4d组，各8只。假手术组及缺血再灌注2，4d组自由饮用自来水，亚硒酸钠处理-缺血再灌2，4d组自由饮用0．8mmol/L亚硒酸钠水1个月。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型，假手术组除不夹闭颈总动脉外，其余操作相同。术后各组饮水情况同术前。原位末端转移酶标记法染色光镜下观察凋亡神经元情况，计算凋亡密度。同时测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶的含量。 结果：实验纳入沙土鼠40只，死亡2只，模型成功38只，模型成功率95％，后补充2只沙土鼠，40只动物进行结果分析。①光镜下原位末端转移酶标记法染色显示凋亡情况：假手术组凋亡神经元少见；缺血再灌注2，4d组凋亡神经元分布较广泛，4d时更明显；亚硒酸钠处理-缺血再灌注2，4d组凋亡神经元减少，4d时更少。②各组谷胱甘肽过氧化物酶及凋亡密度比较：亚硒酸钠处理-缺血再灌注2，4d组沙土鼠与缺血再灌注2，4d组比较，谷胱甘肽过氧化物酶含量增多[分别为（317．73&;#177;50．96），（319、62&;#177;63．14），（181．16&;#177;32．06），（185．99&;#177;31．92）nkat／L]，凋亡细胞减少[分别为（44．6&;#177;3．2），（51．4&;#177;4．7），（60．8&;#177;2．5），（67．8&;#177;3、7）个]，差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：①亚硒酸钠可增强脑缺血再灌注早期脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性，抑制氧自由基损伤，减轻脂质过氧化反应，从而减轻脑缺血再灌注损伤后神经元的坏死和凋亡，并可能存在对脑缺血耐受的预处理机制：②亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

沙鼠全脑缺血再灌注后海马神经营养保护作用研究

目的 沙鼠全脑缺血再灌注后给予神经营养保护,观察海马神经元细胞中凋亡相关蛋白表达变化.方法 通过夹闭沙鼠双侧颈总动脉法制作全脑缺血再灌注模型54只,随机分为神经营养因子治疗组、丹参治疗组以及生理盐水对照组3组.在沙鼠全脑缺血30 min再灌注后,分别在6 h、连续3 d、连续7 d给予腹腔注射神经营养因子、丹参以及生理盐水,采用免疫组化法观察海马神经元细胞胞浆中凋亡相关蛋白表达的变化.结果 生理盐水组中,B细胞淋巴瘤2蛋白表达无论是在第6小时,还是第3天或者第7天,都明显最低,而丹参组次之,神经营养因子治疗组表达最高;同组内不同时间相比,B细胞淋巴瘤2蛋白在第6 小时表达最高.B细胞淋巴瘤2相关X蛋白无论是在第6小时,还是第3天或者第7天,在生理盐水对照组中都有阳性表达;但在神经营养因子治疗组及丹参治疗组,B细胞淋巴瘤2相关X蛋白几乎没有表达或者表达极低;在同组内不同时间,B细胞淋巴瘤2相关X蛋白表达没有明显的差异.结论 神经营养因子和中药丹参对全脑缺血再灌注所致的神经细胞损伤具有一定的保护作用且6 h内神经营养保护效果较好.     

依达拉奉对大鼠局灶性脑梗死Caspase-3表达的影响

目的探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑梗死Caspase-3表达的影响,明确依达拉奉的抗调亡机制。方法将Wistar大鼠分为依达拉奉治疗组、脑梗死对照组和假手术组,于14d采用RT-PCR进行Caspase-3 mRNA检测,采用Western blot方法进行蛋白检洲,并进行组间比较。结果脑梗死对照组Caspase-3 mRNA及其蛋白的表达量较假手术组增加;经过依达拉奉治疗后,两指标的表达最有所降低（P〈0．01）。结论依达拉奉可以减少Caspase-3 mRNA及其蛋白的表达,发挥其神经细胞保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后半胱天冬酶-3的影响

目的：本试验通过观察依达拉奉对半胱天冬酶-3表达的影响,探讨它的保护作用及作用机制。方法：Wis-tar雌、雄性大鼠共42只,随机分为假手术组、盐水对照组及依达拉奉用药组,对照组及用药组再进一步分为6 h、24 h、48h。用免疫组化方法检测Caspase-3的蛋白表达的变化。结果：假手术组几乎无Caspase-3蛋白的表达,盐水组Caspase-3蛋白表达6 h开始升高,于24 h达到高峰并维持到48 h。用药组Caspase-3蛋白表达较盐水组减少,P〈0.01。结论：依达拉奉可减少大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3蛋白的表达,达到脑保护作用。     

脓毒症对大鼠海马区caspase-3表达的影响

目的 探讨脓毒症对大鼠海马区神经元的凋亡蛋白酶caspase-3表达的影响。 方法 80只30日龄健康雄性Wistar大鼠,随机分为盲肠结扎穿孔术（CLP） 组（n=50）和对照组（n=30）。CLP组采用CLP建立脓毒症模型,对照组行假手术不造成脓毒症模型。于手术后6、12、24 h,CLP组和对照组分别取10只大鼠,5只做神经行为学评分,另外5只处死取脑,采用蛋白免疫印迹法观察caspase-3的表达,术后24 h,两组各取3只大鼠,采用免疫荧光检测caspase-3的表达。 结果 对照组大鼠大脑海马区仅微量表达caspase-3,神经行为学评分较高。CLP组大鼠caspase-3的表达量于CLP后6 h就开始升高,24 h达高峰,均明显高于对照组（P＜0.05）,大鼠的神经行为学评分在CLP后6 h开始降低,并随着时间逐渐下降,均明显低于对照组（P＜0.05）。 结论 脓毒症脑损伤时大鼠的神经行为学评分降低,海马区神经元caspase-3表达上调,并随时间变化而波动。     

诊断超声照射对人早孕绒毛细胞Caspase-3、8蛋白表达的影响

目的　检测诊断超声辐射与人早孕绒毛Caspase- 3、8蛋白表达的关系,探讨诊断超声诱导滋养层细胞凋亡增加的机制。方法　将拟行人工流产的2 4例早孕(停经4 0～6 0 d)妇女随机分为4组:对照组、1 0 min组、2 0 min组、3 0 min组。经腹部B超对孕囊进行持续照射,2 4 h后取材。用免疫组织化学技术检测各组绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达情况。结果　1 0 min组绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达率与对照组无差别( P>0 .0 5 ) ;2 0 min组和3 0 m in组绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达率明显大于对照组和1 0 min组( P<0 .0 5 ) ,并随辐射时间的延长而表达增强。结论　诊断超声持续照射早孕孕囊1 0 min以上可引起绒毛滋养层细胞Caspase- 3、8蛋白表达率增加,从而通过外源性途径启动滋养层细胞凋亡     

颅咽管瘤超微结构及Caspase-3蛋白表达的意义

目的:探讨颅咽管瘤超微结构及Caspase-3蛋白的表达和意义。方法:(1)采用Tunel法检测颅咽管瘤及正常脑组织的细胞凋亡情况,并用透射电镜观测颅咽管瘤组织超微结构及细胞凋亡表现;(2)采用免疫组化SP法检测50例颅咽管瘤及10例正常对照脑组织中Caspase-3的表达水平,分析Caspase-3表达的临床意义。结果:(1)Tunel法观察结果示颅咽管瘤组织中典型的凋亡细胞极少,凋亡指数小于1%,其临床意义很小;(2)电镜下釉质上皮型、鳞形上皮型瘤细胞超微结构有差异,而细胞凋亡不典型;(3)Caspase-3在颅咽管瘤中的表达程度强于正常对照脑组织(P=0.001),且Caspase-3的表达和分布与患者年龄、性别、病程、肿瘤大小均无相关性。结论:(1)釉质上皮型颅咽管瘤中核糖体和桥粒数量与星形细胞瘤相似,但没有大量的细胞膜突起和伪足、胶质细丝等,其具有浸润性生长的性质,但不及星形细胞瘤典型,提示釉质上皮型是介于良恶性肿瘤之间的中间型肿瘤;(2)Caspase-3在颅咽管瘤中表达,而在正常脑组织中则不表达;(3)颅咽管瘤中Caspase-3的表达与患者年龄、性别、病程、肿瘤大小等临床特征无统计学意义。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3活化程度的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马caspase-3活化程度的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注72 h。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑海马组织caspase-3活性变化。结果与假手术组相比,模型组caspase-3活性明显增加(P<0.001);与模型组相比,莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg均能够降低caspase-3活性,并呈剂量依赖性(P<0.05); VE(35 mg/kg)能显著降低caspase-3活性（P<0.001)。结论莫诺苷能够抑制大鼠脑组织caspase-3活性,通过抗凋亡发挥神经保护作用。     

RNA干扰对Caspase-3基因表达的抑制作用

目的 观察RNA干扰(RNAi) 效应对Caspase-3基因表达的抑制作用.方法 根据Caspase-3 基因序列及其二级结构特征,设计3条含21个碱基的小分子干扰RNA片段(siRNA)(Si-Caspase-3-1、Si-Caspase-3-2和Si-Caspase-3-3),确定并合成针对Caspase-3基因的siRNAs;利用脂质体介导方法将合成的siRNAs 转染神经胶质细胞,以未转染的细胞为对照.细胞爬片后,用荧光Hoechst33258染色,TUNEL法观察凋亡细胞.应用半定量RT-PCR 法和Western免疫印迹法检测Caspase-3蛋白酶活性.结果 合成的siRNAs可以抑制Caspase-3基因的表达,Si-Caspase-3-3在星形胶质细胞内对Caspase-3 mRNA表达的抑制效率为86.32%.结论 在细胞水平上,合成的siRNAs可以抑制Caspase-3基因的表达.     

姜黄素对全脑缺血再灌注大鼠海马高迁移率族蛋白1表达的影响

目的:观察姜黄素对全脑缺血再灌注鼠海马高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠96只,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、姜黄素组(Cur组)及溶剂对照组(SC组)。建立四动脉阻塞全脑缺血模型,在再灌注后1、3、5、7d处死大鼠,尼氏染色观察海马神经元形态与结构变化,免疫组化观察海马组织HMGB1表达情况。结果:再灌注1d起,IR组和SC组海马CA1区锥体细胞膜皱缩,胞浆染色变浅,尼氏小体模糊、消散;Cur组损伤程度明显轻于IR组和SC组。缺血各组再灌注1dHMGB1表达均明显低于SH组(P<0.05),IR组及SC组再灌注3、5、7dHMGB1表达明显高于SH组(P<0.05),而Cur组明显低于IR组及SC组(P<0.05)。结论:SD大鼠全脑IR后1d海马HMGB1表达明显减少,后升高并持续高表达至再灌注7d。姜黄素脑保护作用可能与抑制HMGB1的合成与释放有关。     

Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的：观察Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响。方法：将36只SD大鼠以改良Allen法制作大鼠急性脊髓损伤（SCI）模型（脊髓中度损伤），分为对照组（单纯损伤A组18只，按时间段又分为A1，A2，A3），治疗组（应用Z-DEVD-FMK治疗B组18只，按时间段又分为B1，B2，B3）。损伤后6h，3d，8d对脊髓损伤区进行组织学HE染色，细胞凋亡TUNEL标记，Fas凋亡因子检测，免疫组化检测Caspase-3的表达变化，同时采用BBB评分方法和斜板试验观察神经功能恢复情况。结果：对照组和治疗组均见TUNEL阳性的凋亡细胞和Caspase-3表达。Z-DEVD-FMK治疗组神经细胞的凋亡数减少，Caspase-3表达降低，神经功能增强，两组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论：Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK能减少继发性脊髓损伤细胞凋亡和促进神经功能的恢复。