睾丸动脉血流障碍对小鼠睾丸生精上皮和血-睾屏障的影响

目的:探讨睾丸动脉血流障碍对小鼠睾丸生精上皮和血-睾屏障的影响.方法:成熟雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组和6个实验组,对照组仅暴露睾丸动脉而不进行结扎,实验组显微镜下行单侧睾丸动脉结扎, H-E染色观察睾丸组织的病理改变,电镜观察血-睾屏障的变化.结果:对照组睾丸生精小管无明显病理改变;1h组睾丸生精小管上皮细胞排列不均匀,细胞界限清楚,线粒体轻微肿胀,核周隙轻微增宽,睾丸生精小管的基膜完整;2h和3h组生精小管生精细胞层数减少,线粒体轻微空泡改变,线粒体嵴扩张,支持细胞内质网扩张明显,有局部液化灶,生精小管基膜轻微波纹状;睾丸间质可见炎性细胞浸润,多为分叶的中性粒细胞;4h和5h组睾丸间质血管中充血明显,血管内壁有大量的炎性细胞贴壁现象,血管壁增厚呈玻璃样变,精原细胞有核碎裂现象,细胞界限不清,基膜间隙增宽,基膜皱折,精子细胞顶体位置未见顶体,精子细胞局部有空泡,界限不清,细胞膜不完整;6h组睾丸生精小管内主要为精原细胞和初级精母细胞,精原细胞与基膜脱离,基膜有"分层"现象,支持细胞、精母细胞肿胀明显,细胞膜不完整,界限不清,生精小管内可见多核巨细胞.结论:单侧睾丸动脉结扎/再通可引起睾丸生精细胞的缺血性损伤和坏死,生精上皮细胞和血-睾屏障的病理变化随缺血时间的延长而加重.     

大鼠睾丸血管构筑的观察

本文通过血管灌注透明标本和微血管腐蚀铸型扫描电镜,观察大鼠睾丸的大血管和微细血管的构筑。大鼠生精小管的周围,有两种小血管配布。1.管间血管:该血管或为1条毛细血管前微动脉,或为2条并行的较大的毛细血管连结成网状,位于生精小管间三角形的间质柱内,并与小管平行走行。2.管周毛细血管:连于管间血管之间,呈绳梯状围绕生精小管,并在生精小管上皮下固有膜内,形成管周毛细血管网。本文还观察了大鼠睾丸较大血管及睾丸固有鞘膜脏层的血管配布特点,讨论了这些血管配布的意义。     

克氏综合征睾丸体积大小与性激素的相关性及睾丸组织超微结构的研究

目的探讨克氏综合征睾丸体积大小与性激素的相关性及造成克氏综合征男性不育的发病机理。方法对20例克氏综合征患者和10例正常对照组血清进行性激素测定，同时作睾丸组织活检进行病理切片及电镜超薄切片观察。结果克氏综合征与正常对照组睾丸体积、生精小管直径和管壁厚度及血清FSH、LH、T之间均有极显著的差异（P〈0．001），患者睾丸体积大小与FSH和LH值呈负相关性，与T值呈正相关性；睾丸组织超微结构观察结果表明生精小管界膜有不同程度的显著异常变化，主要表现为界膜增厚及纤维化增生，基膜增厚及纤维化增生，肌样细胞的空泡状变性或去分化增生。支持细胞病理变化呈现多样性特征，胞质内有大量内质网呈空泡状变性，部分线粒体扩张。间质内血管壁明显增厚及血管内皮细胞肿胀，基膜及血管腔内大量胶原纤维增生。结论推导出患者睾丸体积大小与FSH、LH、T的多重相关回归方程；同时认为克氏综合征睾丸组织结构发生严重的纤维化增生，促使其生精细胞形成过程发生早期的、程度严重的障碍和病理学变化，这是造成其男性不育的主要原因。     

睾丸微循环结构及功能调控的研究进展

<正>睾丸有丰富、复杂的血管系统,稳定的血流供应对维持睾丸正常功能及内环境起着极为重要的作用。睾丸微循环的结构和功能变化在很大程度上影响着睾丸的功能。本文对睾丸微循环结构及功能调节机制的研究进展进行综述。1睾丸微循环结构人与其他哺乳动物的睾丸血管构筑基本相同。睾丸动脉起自腹主动脉,下行进入精索,于睾丸纵膈附近分支,部分分支直接穿入睾丸实质,走行于睾丸间质内,另一些分支在白膜下沿睾丸表面行进,同时发出分支穿入睾丸实质内。睾     

48,XXYY综合征患者的荧光原位杂交检测及睾丸组织超微结构研究

目的 探讨48，XXYY综合征男性不育的发病机理。方法 采用双色荧光原位杂交技术，对患者睾丸活检组织做病理切片及电镜超薄切片观察。结果 睾丸组织病理学检测结果显示睾丸组织破坏严重，发育极差，仅存少数曲细精管管腔，管腔内未见各级生精细胞及精子；超微结构观察间质内血管壁明显增厚，基膜及血管腔内大量胶原纤维增生；大部分曲细精管界膜、基膜被极度纤维化增生所替代。结论 48，XXYY综合征患者睾丸组织结构发生严重的纤维化增生，导致非特异性屏障增厚和血睾屏障严重破坏，促使其生精细胞形成过程发生严重程度的障碍和病理学变化，这是造成其男性不育的主要原因。     

睾丸微囊性间质肿瘤2例临床病理及分子特征分析

目的 观察2例睾丸微囊性间质肿瘤(microcystic stromal tumor,MCST)的临床病理学表现和分子改变.方法 回顾性分析2例睾丸MCST的临床病理学及相关分子特征,运用免疫组化法及高通量基因测序技术检测MCST中的蛋白表达及基因状态.结果 2例患者年龄分别为31岁和34岁,均偶然发现单侧睾丸肿大,无...     

不同年龄牦牛睾丸蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较

目的 探讨蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和神经肽Y(NP-Y)在不同年龄牦牛睾丸的分布特征。方法 采取睾丸摘除术收集3~4月龄睾丸9对,3、4岁牦牛睾丸10对,10~12岁牦牛睾丸7对,常规石蜡包埋、切片,免疫组织化学SP法观察PGP 9.5和NP-Y在不同年龄牦牛睾丸的分布特点。结果 PGP 9.5和NP-Y显著分布于幼龄及青年牦牛睾丸Leydig细胞及间质血管周围或血管壁内,两者在青年牦牛睾丸初级精母细胞为阴性,其余生精细胞为阳性;且阳性信号在睾丸体最强,其次为头部,尾部最弱;各年龄段Sertoli 细胞中NP-Y为阳性表达,PGP 9.5均为阴性;老龄牦牛睾丸血管PGP 9.5阳性信号明显,而NP-Y基本无表达。结论 青年牦牛睾丸组织PGP 9.5及NP-Y的显著分布对睾丸生殖功能调节发挥着重要的调控作用;提示NP-Y在老龄牦牛睾丸血管的分布显著降低。     

镉对大鼠睾丸的损伤及锌保护作用的超微结构研究

本文报道镉所致大鼠睾丸的即刻和延迟影响以及锌对抗镉损伤的超微结构变化。将44只大鼠分为单纯镉注射组(2 mg/kg体重)、镉和锌联合注射组(锌80 mg/kg体重),以及用生理盐水注射的对照组。注射镉后10～30分钟,部分精子细胞、精原细胞、初级精母细胞和曲细精管周组织,已出现超微结构改变;其中早期精子细胞和初级精母细胞损伤出现最早。睾丸毛细血管在1小时后才查见损伤改变。间质细胞的改变则在2～4小时后见到。3～7天后,生精上皮、曲细精管周组织和睾丸间质已普遍坏死。提示镉的损伤作用,包括对曲细精管的直接损伤和对睾丸血管的直接损伤两个方面,且血管损伤出现较晚。锌对于镉损伤的保护作用显著。但是对于早期精子细胞的保护作用,较其他各级生精细胞差些。     

胎儿睾丸及输精管解剖

通过对１３６例１８～４２周龄男性胎儿尸体睾丸,输精管,精索血管解剖,在直视下测量了睾丸长度,前后径及输精管,附睾,精索血管的长度,观察了睾丸的位置,计算了睾丸的体积,结果：发现胎儿睾丸,附睾,输精管的发育与胎龄呈正相关,同一胎龄组内双侧睾丸长度,前后径及输精管,精索前管长度无差异（Ｐ〉０．０５）。睾丸开始下降的时间较国内外资料偏导。     

儿童睾丸间质病变9例临床病理分析

目的探讨儿童睾丸间质病变的临床病理学特征。方法回顾性分析9例儿童睾丸间质病变的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果 9例儿童睾丸间质病变,年龄1.9～16岁,平均8.3岁。男童7例,2例社会性别为女,染色体核型均为46XY。临床表现:1例性早熟,2例性发育异常,5例主要表现为睾丸肿瘤,1例为先天性肾上腺皮质增生症并睾丸肿瘤。4例性激素水平升高。B超提示7例睾丸肿瘤,2例为双侧隐睾。病理检查:睾丸病变双侧3例,单侧6例,其中左侧4例,右侧2例;病灶直径0.1～3.0 cm。镜下观察Leydig细胞增生4例,Leydig细胞瘤4例,睾丸肾上腺残余肿瘤1例。免疫表型:Leydig细胞均表达α-inhibin、vimentin、Melan-A和Calretinin,睾丸肾上腺残余肿瘤亦可见α-inhibin、vimentin及Melan-A不同程度表达,Syn局灶表达,不表达Calretinin;8例均不表达AR。结论儿童睾丸间质病变罕见,明确不同病变的临床病理特征具有重要意义。     

老年大鼠睾丸超微结构与精子顶体酶相关性研究

研究老年大鼠睾丸结构与精子顶体酶的关系。利用明胶底膜技术和透射电镜，对老年大鼠睾丸进行组织学及超微结构的观察。发现老年大鼠睾丸体积变小、重量减轻。曲细精管生精上皮层次减少，有的精母细胞和精子细胞内质网出现空泡状，线粒体肿胀变形，变态期精子异常。睾丸间质胶原纤维增生，间质细胞数量减少。取附睾尾部精液，检测精子顶体酶活性，显示顶体酶活性反应阳性率很低、反应时间延迟、活力弱。我们推测睾丸微细结构的变化与精子顶体酶活力下降有一定联系，可能是导致老年性功能不全及不育的生理性形态学原因。     

雷公藤及铅镉对小鼠睾丸间质细胞NOS活性的影响

一氧化氮（ＮＯ）在睾丸内可促进生精过程和精子成熟，尚未见到有关雷公藤及铅、镉等重金属元素对睾丸间质细胞ＮＯＳ活性影响的报道。本研究应用ＮＡＤＰＨ－ｄ黄递酶组织化学方法，对给与氯化镉、醋酸铅、雷公藤１、２、３、４周后小鼠睾丸间质内ＮＯＳ活性变化进行观察...     

高原地区藏绵羊与小尾寒羊睾丸细胞外基质组织分布特征比较

目的探索细胞外基质相关蛋白在高原地区藏绵羊与小尾寒羊睾丸的分布及组织化学特征。方法应用组织化学方法、Image-Pro Plus(IPP)图像分析技术及电子显微镜,观察比较藏绵羊(4只)与小尾寒羊(5只)睾丸组织化学特点及层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和硫酸乙酰肝素糖蛋白(HSPG)的分布特征。结果与小尾寒羊睾丸相比,藏绵羊生精小管基膜及间质组织内胶原纤维及网状纤维丰富;过碘酸-雪夫(PAS)及阿利新蓝-过碘酸-雪夫(AB-PAS)染色显示,藏绵羊睾丸间质血管及生精小管固有膜阳性反应更为丰富。免疫组织化学显示,ColⅣ在藏绵羊及小尾寒羊生精小管上皮均呈阳性表达,LN在藏绵羊Sertoli细胞及管周肌样细胞呈弱阳性表达,而在小尾寒羊Sertoli细胞、Leydig细胞及管周肌样细胞为中等阳性表达;HSPG在藏绵羊及小尾寒羊肌样细胞均呈强阳性表达,而在Sertoli细胞及Leydig细胞均为弱表达。免疫组织化学图像分析结果显示,藏绵羊睾丸组织中ColⅣ和LN的分布显著低于小尾寒羊睾丸组织(P0.01),HSPG检测结果则显著高于小尾寒羊睾丸组织(P0.01)。电子显微镜下观察,藏绵羊及小尾寒羊生精小管固有膜可见发育良好的生殖上皮基膜以及1层明显的Ⅰ型胶原纤维,藏绵羊固有膜胶原纤维层丰富且Leydig细胞内脂滴明显。结论高原环境下藏绵羊睾丸固有膜及间质结缔组织较为丰富,在一定程度上影响了生精上皮发育;藏绵羊睾丸间质血管壁及生精小管固有膜AB-PAS阳性反应增强与Leydig细胞分泌功能相关,小尾寒羊睾丸组织LN表达显著增加及HSPG显著降低与生精上皮发育程度关系密切。     

睾丸鞘膜血管的显微外科解剖学

本文观察了30例睾丸鞘膜血管的来源、走行、分支及分布情况。测量了鞘膜主要血管——提睾肌动、静脉的长度和管径。提出提睾肌血管连同睾丸鞘膜壁层,有可能作为自体移植材料,并提供了解剖学依据。     

睾丸肿瘤的高频超声诊断

目的：分析采用高频超声诊断睾丸肿瘤的具体诊断的方法和疗效。方法选择我院2008年1月~2012年12月泌尿外科住院患者,共35例进行研究。结果本组睾丸肿瘤具有共同声像特征：睾丸肿大,睾丸纵隔声像扭曲或消失,有占位病灶。睾丸精原细胞瘤、畸胎瘤、睾丸囊肿和表皮样囊肿具有较为特征性的声像图。GE P6型彩色多普勒成像系统显示33例睾丸恶性肿瘤内部及周边血流信号丰富,杂乱,并呈条带状、树枝状及网状分布,2例睾丸肿瘤为少血供。睾丸良性肿瘤内部无或稀少的血流信号。结论高频超声诊断睾丸肿瘤具有良好的效果,不仅能够提高声像图的质量,而且,CDFI显示睾丸内局灶性多血管改变且血管形态不规则,有助于睾丸肿瘤的诊断和鉴别诊断。     

褪黑激素对小鼠睾丸生精细胞凋亡和睾丸间质细胞nNOS表达的影响

目的：观察外源性褪黑激素(MT)对睾丸生精细胞凋亡和nNOS表达的影响，探讨MT诱导生精细胞凋亡的可能机制。方法：20d和30d小鼠，应用化学发光法检测血清睾酮浓度，TUNEL测定生精细胞凋亡，免疫组化，SABC法观察nNOS在睾丸中的表达。结果：20d和30d实验组血清中睾酮水平明显下降，TUNEL阳性生精细胞数显著增多，TUNEL阳性生精细胞数与睾酮浓度呈负相关；20d实验小鼠中睾丸间质nNOS阳性细胞数与对照组相比明显减少，且与睾酮浓度呈正相关，而与TUNEL阳性生精细胞数呈负相关。结论：MT具有促进生精细胞凋亡的作用，与睾酮分泌受抑制有关；青春期前MT引起生精细胞凋亡可能还与nNOS表达有关。     

亚慢性砷染毒对大鼠睾丸中水通道蛋白9及睾酮表达的影响

目的：研究亚慢性砷染毒对大鼠睾丸中水通道蛋白9（ AQP9）及睾酮表达的影响，为砷中毒导致的男性不 育提供理论依据。方法：雄性SD大鼠随机分为高、中、低剂量砷染毒组和对照（ 蒸馏水）组，采用经口自由饮用 方式进行染毒，连续染毒14 周。染毒结束后，取血和双侧睾丸，采用电感耦合等离子体发射光谱仪测定血浆及睾 丸中砷浓度，采用免疫组织化学法检测AQP9的表达变化， ELISA 检测血清中睾酮的浓度， H-E 染色观察睾丸组织 形态学改变。结果：与对照组比较，染砷组血浆和睾丸中有明显的砷积累。AQP9蛋白在睾丸组织中间质细胞表达 增强，中、高剂量组与对照组比较，差异有统计学意义。与对照组比较，低剂量组睾酮浓度下降，差异无统计学意义， 中、高剂量组与对照组比较，差异有统计学意义。染毒组大鼠生精上皮出现不同程度损害，睾丸间质充血、渗出等， 尤以中、高剂量组变化明显。结论：亚慢性砷中毒可以引起血浆及睾丸砷浓度增加，影响AQP9的表达，导致大鼠 睾丸组织病理学改变和睾酮分泌紊乱，对大鼠的睾丸组织和生殖功能造成损伤。     

微波局部照射小鼠睾丸对睾丸,附睾及精子的形态影响

微波作为环境污染物，其对人类的危害已逐渐受到人们的重视，尤其生殖细胞，不但对微波第三，而且在人类遗传学占有独特的。本实验应用２４５０ＭＨＺ微波局部照射ＢＡＬＢ／ｃ小鼠睾丸，于照后不同时间观察睾丸附睾和精子的形态学改变，结果表明，微波可引起各级生精细胞以浊肿为主的病理学改变，并存在不均一性，持久性，不同的细胞具有不同的敏感性等特点，精子的形态学改变表现为大头畸形增多（Ｐ＜０．０５－０．０１），超微结     

250例无精症睾丸生殖病理研究

本文观察了250例无精症患者睾丸生殖病理变化,最易累及的部位是曲细精管生精上皮(249/250,99.6%),其次为间质上皮(79.6%)及曲细精管基底膜(69.6%),并探讨了无精症时睾丸病变的机理。本研究对诊断、治疗男性不育症提供了可靠的理论依据。     

睾丸的淋巴流向观察

在32例足月胎儿尸体上,用淋巴管注射法观察了睾丸的淋巴流向。实验材料分为两组。第1组16例,由睾丸实质注入普鲁士蓝氯仿溶液,见到集合淋巴管沿睾丸血管上行,注入腰淋巴结,但一部分在途中直入髂总淋巴结和髂外淋巴结。第2组16例,先在第3腰椎高处结扎沿睾丸血管上行的集合淋巴管,然后再进行注射,结果见到上行的淋巴管在结扎处终止,有少数管也直入髂总淋巴结和髂外淋巴结;但在21侧睾丸,1、2条集合淋巴管沿输精管向下入盆腔,至膀胱底处消失或注入该处的髂内淋巴结。