清肝解毒活血颗粒对酒精性肝病大鼠核转录因子-κB及肝脏脂质过氧化水平的影响

目的观察清肝解毒活血颗粒对酒精性肝病大鼠核转录因子-κB(NF-κB)的表达及肝脏脂质过氧化水平的影响。方法采用酒精灌胃法诱发大鼠酒精性肝病模型,同时以清肝解毒活血颗粒进行干预,造模12w后,采用逆转录酶PCR(RT-PCR)法检测大鼠肝组织NF-κB mRNA表达水平,采用化学比色法检测大鼠肝组织中SOD、MDA和GSH-PX的变化。结果清肝解毒活血颗粒能明显减弱肝组织中NF-κB mRNA的表达。经治疗后,用药组SOD和GSH-PX与模型组相比活性明显上升(P0.01);MDA与模型组相比含量明显降低(P0.01)。结论清肝解毒活血颗粒能有效地防治酒精性肝病,其作用机制可能与抑制NF-κB mRNA的表达及抗脂质过氧化反应有关。     

中药护肝灵对实验大鼠乙醇分解酶的影响

目的：探讨中药护肝灵对乙醇代谢相关酶的影响．方法：以乙醇灌胃法复制大鼠模型,分别以易善复及高、低剂量护肝灵处理,双波长法检测血中乙醇浓度,按试剂盒说明书检查肝匀浆中CAT含量,活性分光光度法检测肝匀浆ADH含量,荧光实时定量RT-PCR观察ADH和CYP450ⅡE1的mRNA表达．结果：与正常对照组相比,模型组血清乙醇含量显著升高(545．7±l08．85mg/L vs -51．4±2．83mg/L,P＜0．05),ADH和CAT含量显著降低(667±272nkat/L vs 1884±650nkat/L,P＜0．05：112±29nkat vs 255±43nkat,P＜0．05)．与模型组相比,中药护肝灵可以降低口服乙醇大鼠血中乙醇含量(低剂量：248．5±96．63mg/L；高剂量：-0．1±33．94mg/L；均P＜0．01),提高肝组织ADH(低剂量：1184±422nkat/L：高剂量：1550±458nkat/L；均P＜0．05)和CAT(低剂量：202±31nkat/L；高剂量：167±34nkat/L；均P＜0．05)含量,造模后肝组织CYP450ⅡE1 mRNA显著下降(10±2 vs 15±2,P＜0．01),护肝灵可使肝组织CYP450ⅡE1 mRNA表达进一步下降(高剂量：8±2,P＜0．05)．造模及药物处理后,ADH mRNA均无显著变化(P＞0．05)．结论：中药护肝灵可激活乙醇代谢相关酶,进而促进乙醇在体内的代谢．     

清肝活血方对酒精性肝病大鼠肝组织Ⅰ型胶原表达的影响

目的 :观察清肝活血方对酒精性肝病大鼠肝组织 型胶原表达的影响。方法 :4 5只大鼠用乙醇、玉米油、吡唑等制备酒精性肝病大鼠模型 ,随机均分为模型组 ,清肝活血方低、高剂量组 ,小柴胡冲剂组 ,用免疫组化观察肝组织 型胶原的分布 ,RT- PCR法检测大鼠肝组织 型胶原 m RNA表达 ,并与对照组比较。结果 :酒精性肝病大鼠模型表现为肝功能异常 ,以门冬氨酸氨基转移酶 (AST)变化为显著 ,模型组大鼠肝组织在汇管区有少量 型胶原的分布 ,部分向小叶内延伸 ;正常组大鼠几乎无 型胶原 m RNA表达 ,模型组有明显表达 ,清肝活血方高剂量组 型胶原及其 m RNAR的表达均明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :清肝活血方能有效预防酒精引起的肝损伤、肝纤维化的发生、发展 ,其机制可能与其抑制 型胶原 m RNA表达有关     

非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P450 2E1基因及表达变化的意义

细胞色素P450 2E1(cytochrome P450 2E1,CYP 2E1),是细胞色素P450的乙醇诱导形式,它在非乙醇脱氢酶氧化途径中起重要作用,为酒精性肝病的主要发病机制。CYP 2E1基因及多型性与酒精性肝病的发生有密切关系,通过高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝模型,探讨在脂肪肝的发展过程中肝CYP 2E1基因及表达变化规律,为脂肪肝的发生和治疗提供理论基础。     

清肝活血方对酒精性肝病大鼠肝脏脂质过氧化损伤的影响

目的:研究清肝活血方防治酒精性肝病大鼠肝脏脂质过氧化损伤的影响.方法:采用乙醇、吡唑、玉米油混合液连续灌胃14周,形成酒精性肝病大鼠模型,分为清肝活血方低、高剂量组,以小柴胡冲剂为对照,观察其对肝内脂质过氧化产物的影响.结果:清肝活血方可明显降低升高的ALT、AST、GGT、ALP、LDH,抑制IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-α的升高;降低血清透明质酸、层粘蛋白水平.结论:清肝活血方对酒精性肝病有明显防治作用,而调节免疫活性因子、抗炎、抗肝纤维化发生可能是其作用机制之一.     

清肝活血方及其拆方对酒精性肝病大鼠CD14、TLR4表达的影响

目的:探讨清肝活血方及其拆方对酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)大鼠肝组织CD14、TLR4表达的影响.方法:♂ Wistar大鼠100只随机分成空白组、CCl4组各10只,余80只为造模组,采用复合因素复制ALD模型6 wk.CCl4组予微量CCl4腹腔注射,每周2次.造模4 wk后将模型组随机分成4组,清肝活血方及其拆方组各15只,余为模型组.予等效剂量清肝活血方及拆方ig 2 wk.检测血清ALT,AST水平:留取肝脏标本进行HE染色.RT-PCR检测肝组织CD14 mRNA、TLR4 mRNA表达,免疫组织化学染色检测肝组织CD14表达,Wlestern blot检测肝组织TLR4蛋白表达.结果:与模型组比较,清肝活血方及其拆方均可明显改善ALD大鼠肝脏脂肪变及肝脏炎症程度(0.67±0.50,2.15±1.28,1.38±1.06 vs4.56±0.73,均P<0.01).清肝活血方能显著降低模型大鼠血清ALT水平(725.65±111.02 vs884.68±177.54,P<0.05),清肝方和活血方无明显作用;清肝方、活血方、清肝活血方均可明显降低ALD大鼠血清AST水平(2383.81±888.18,2158.93±922.85,2001.90±519.27vs 3210.98±640.63.P<0.01或0.05),组间比较无显著差异.清肝方及清肝活血方能显著降低模型大鼠CD14 mRNA表达(1.46±0.52,1.10±0.40 vs 2.67±0.66,均P<0.01).活血方作用不明显,清肝活血方优于活血方.清肝方、活血方、清肝活血方均能显著降低模型大鼠肝组织TLR4 mRNA表达(1.91±0.03,2.11±0.03,1.53±0.01 vs 2.37±0.03,均P<0.01),组间比较无显著差异.清肝活血方显著降低模型大鼠肝组织CD14表达(13 392.28±9287.54vs 32 288.89±15 631.03,P<0.01).清肝方、活血方、清肝活血方均能显著降低模型大鼠肝组织TLR4表达(1.06±0.10,1.19±0.05,0.98±0.12 vs 1.40±0.11,均P<0.01).结论:清肝活血方及其拆方发挥对ALD的防治作用,其作用机制可能与降低CD14、TLR4基因和蛋白的表达有关.     

己酮可可碱对小鼠酒精性肝病酒精代谢酶和核受体PPAR-α的影响

目的：研究己酮可可碱（PTX）对酒精性肝病小鼠酒精代谢酶和过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR-α）的影响。方法将64只 C57BL/6小鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,用50%酒精灌胃建立急性肝损伤模型,以20%酒精连续灌胃6周建立慢性酒精性肝病模型;采用比色法检测各组小鼠血清乙醇脱氢酶（ADH）和细胞色素 P4502E1（CYP2E1）活性;采用 RT-PCR 法检测肝组织 ADH、CYP2E1和 PPAR-α mRNA 水平;采用免疫组化法检测肝组织 CYP2E1和 PPAR-α蛋白表达。结果急性和慢性酒精性肝损伤模型小鼠血清 ADH 活性分别为（11.2±1.6）U/ml 和（5.8±1.4）U/ml,与相应对照组比无显著性差异[分别为（12.5±1.2）U/ml 和（4.3±0.6）U/ml];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠 CYP2E1活性分别为（12.2±1.8）U/ml 和（11.8±1.7）U/ml,均显著高于对照组[（7.9±1.4）U/ml 和（6.5±1.2）U/ml,P〈0.01）]和治疗组[（8.1±1.5）U/ml 和（7.8±1.5）U/ml,P〈0.01];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 CYP2E1阳性细胞相对表达强度为（765±21）和（682±25）,均显著高于对照组[分别为（308±12）和（305±18）,P〈0.01）]和大剂量 PTX 治疗组[分别为（521±18）和（418±12）,P〈0.01];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 ADH mRNA 水平与对照组比无显著性差异,但肝组织 CYP2E1 mRNA 相对水平分别为（1.47±0.32）和（1.13±0.52）,显著高于对照组[（0.89±0.23）和（0.45±0.28）,P〈0.01）]及大剂量 PTX 治疗组[分别为（0.92±0.27）和（0.48±0.32）,P〈0.01）];急性酒精性肝病动物肝组织 PPAR-α mRNA 水平与对照组或 PTX 治疗组比无统计学差异,但慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 PPAR-α mRNA 相对水平[（0.45±0.31）]显著低于对照组[（0.85±0.21）,（P〈0.05）];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 PPAR-α阳性相对表达强度为（322±15）和（262±23）,均显著低于对照组[分别为（721±18）和（689±14）,（P〈0.01）]和大剂量 PTX 治疗组[分别为（548±20）和（725±19）,P〈0.01）]。结论 PTX 能够减轻急慢性酒精性肝损伤,可能与其上调酒精代谢酶 CYP2E1和下调 PPAR-α表达有关,而与ADH 无关。     

活血化痰基础方对大鼠非酒精性脂肪肝模型CYP2E1活性的影响

目的：观察活血化瘀基础方对大鼠非酒精性脂肪肝模型肝细胞色素酶CYP2E1活性的影响。通过以方测证探讨活血与化痰法在非酒精性脂肪肝治疗中的作用机制及治疗规律。方法：制备大鼠非酒精性脂肪肝模型。用二陈汤、桃红四物汤及其合方分别治疗。实验结束后，检测肝细胞微粒体蛋白含量以及CYP2E1活性。结果：脂肪肝大鼠存在明显的肝细胞微粒体蛋白降低以及CYP2E1活性增强。二陈汤对脂肪肝大鼠肝细胞微粒体蛋白具有明显升高作用；而对CYP2E1活性则具有明显降低作用。从均数上看，其他两组也有一定的治疗作用，桃红四物汤组略优于二陈汤合桃红四物汤组。结论：化痰方具有明显地降低脂肪肝大鼠CYP2E1活性的作用；活血方以及活血化痰方虽有一定的作用，但趋势不明显。     

复方中药对酒精性脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1表达的影响

目的 研究复方中药对酒精性脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1(CYPⅡE1)表达的影响。 方法 在大鼠饮水中逐步加入40％的乙醇(v/v)形成酒精性脂肪肝模型,同时给予复方中药干预,观察肝组织病理形态的变化和肝CYPⅡE1的表达,测定肝丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、维生素E含量的变化,并与对照组比较。 结果 中药组的肝组织脂肪变性基本恢复正常,免疫组织化学和原位杂交证明复方中药能显著抑制脂肪肝肝CYPⅡE1的表达,同时肝内MDA和SOD、GSH、维生素E含量恢复到接近正常。 结论 复方中药能显著抑制酒精性脂肪肝肝CYPⅡE1的表达,具有防止酒精性脂肪肝的作用。     

酒精性肝病

清肝泄浊活血方治疗酒精性肝病疗效观察——黄依兰（广西 北海市和平路83号北海市人民医院 536000）；《广西中医药》，2007，30（1）：10—12[目的：观察中药清肝泄浊活血方治疗酒精性肝病的疗效和机制。方法：将酒精性肝病患者60例随机分为两组，治疗组30例予中药清肝泄浊活血方治疗，对照组30例予西药复方益肝灵，维生素C治疗，观察两组患者临床疗效及肝功能、血脂、肝纤维化标志物、细胞因子变化情况。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.