肌醇治疗强迫症

血清素回收抑制剂治疗强迫症的特殊疗效以及血清素激动剂加重该综合症的结果,支持血清素在此病中的作用。磷脂酰肌醇代谢环是一些神经递质(包括一些血清素受体亚型)的第二信使系统。Rahman和Neuman报道了血清素受体的去敏可被外源性肌醇逆转。有作者发现用每日12克肌醇治疗抑郁症和惊恐障碍有效。本文采用双盲交叉对照的方法研究肌醇对强迫症的治疗作用。方法:符合DSM--R诊断标准的13例强迫症病人,其中男5例,女8例,平均年龄33.7岁,平均病期8.1年(SD=5),无其它精神障碍(抑郁症)、躯体疾病和药物及酒精滥用,并将既往对抗抑郁药如SSRI的反…     

胶质源性神经营养因子神经保护作用的研究进展

胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是神经营养因子的一种,具有促进多巴胺能神经元再生、修复与营养神经元、调控细胞周期等作用。GDNF通过受体复合物的形式介导其信号通路,从而产生生物学效应。其主要细胞内信号转导通路有丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)通路与磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路。大量研究证实,GDNF在帕金森病、缺血性脑血管疾病、周围神经疾病等多种神经系统疾病中均具有神经保护作用,是神经科学尤其是帕金森病等神经退行性疾病治疗研究的新方向。     

急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达☆

背景：据作者查新检索,国内外有关急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性及mRNA表达与白血病类型、患者肝脾淋巴结肿大关系的报道罕见。 目的：探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达与急性白血病类型、急性髓系白血病患者肝脾淋巴结肿大的关系。 方法：急性髓系白血病组骨髓标本43例,急性淋巴细胞白血病组骨髓标本28例,以21例健康志愿者作为正常对照组。密度梯度离心法获得骨髓单个核细胞,用GPI锚定的胎盘碱性磷酸酶作为底物,Triton-X114分相法检测糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的活性,半定量RT-PCR法检测糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D mRNA的表达,并分析糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达水平与急性白血病类型、急性髓系白血病患者肝脾淋巴结肿大的关系。 结果与结论：与正常对照组比较,急性髓系白血病组骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显升高(P < 0.01);急性淋巴细胞白血病组骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显降低(P < 0.01)。在43例急性髓系白血病患者中,13例患者检查发现有肝脾淋巴结肿大,30例患者检查无肝脾淋巴结肿大,无肝脾淋巴结肿大标本骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显高于有肝脾淋巴结肿大标本(P < 0.05)。结果证实急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的活性与mRNA变化一致,其表达水平与急性白血病类型及急性髓系白血病患者有无肝脾和/或淋巴结肿大有关。     

PI3K/AKT信号通路在偏头痛发病机制中的研究进展

偏头痛是一种临床常见的原发性头痛，因其发病率高、致残率高，对患者的生活质量造成巨大影响，但其发病机制尚不明确。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路参与营养代谢、增殖、生长、转录、炎症等细胞活动，在偏头痛的发病机制中具有重要作用。文中介绍PI3K/AKT信号通路在偏头痛发病机制中的作用，旨在为探讨偏头痛的发病机制及治疗靶点等方面提供更多帮助。     

二丁酰环磷腺苷钙联合还原型谷胱甘肽治疗急性脑出血的疗效

目的探讨二丁酰环磷腺苷钙和还原型谷胱甘肽治疗急性脑出血的临床疗效。方法急性脑出血患者90例,随机分为治疗组和对照组,每组45例。治疗组在常规治疗基础上,应用二丁酰环磷腺苷钙40mg联合还原型谷胱甘肽1.8g静滴治疗。对照组在常规治疗基础上仅给予还原型谷胱甘肽1.8g治疗,2组均以2周为一个疗程,一个疗程结束后分别计算2组治疗后总有效率及神经功能缺损评分,并对其结果进行比较和统计学分析。结果治疗组及对照组总有效率分别为86.67%、77.78%,差异有统计学意义(χ2=3.91,P0.05);治疗组的神经功能缺损评分明显低于对照组(10.89±4.97分vs15.83±5.17)分,差异有统计学意义(t=2.124,P0.05)。结论联合二丁酰环磷腺苷钙与还原型谷胱甘肽治疗急性脑出血疗效显著,患者预后改善明显,值得临床推广应用。     

中英文对照名词词汇（二）

儿茶酚胺catecholamine（CA） 4，5一二磷酸磷脂酰肌醇 phosphatidylinositol 4,5-biphosphate（PIP2） 反射性交感神经营养不良reflexsympathetic dystrophy（RSD）     

托吡酯对癫癎患者骨代谢的影响

目的探讨长期服用托吡酯对成人癫癎患者骨代谢的影响及其可能机制。方法将长期服用抗癫癎药治疗的成人癫癎患者,分为单独服用非肝酶诱导剂托吡酯组、单独服用肝酶诱导剂(卡马西平、苯巴比妥等抗癫癎药物)组,服药疗程均>6个月。并设健康成人为对照组;对各组进行骨密度测定,检测骨形成的特异性指标(骨碱性磷酸酶),骨吸收的特异性指标(尿中脱氧吡啶啉),同时检测血钙、血磷含量及24小时尿钙尿磷的排泄量及血中甲状旁腺激素含量。结果肝酶诱导剂组及托吡脂组均表现不同程度的骨代谢异常,生化指标改变早于骨密度改变。托吡酯主要通过增加尿钙尿磷的排泄量,促进机体钙的丢失,其次还通过减少骨质形成,综合影响了骨质代谢。结论托吡酯与肝酶诱导剂类抗癫癎药物相比,导致骨量减少较轻,但同样影响骨代谢。早期加强钙的摄入,可以预防骨质疏松的发生。     

PKC同工酶与脑缺血关系研究进展

蛋白激酶 Ｃ（Ｐｒｏｔｅｉｎ　Ｋｉｎａｓｅ　Ｃ,ＰＫＣ）是一类由多种同工酶组成的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族。ＰＫＣ处于磷脂酰肌醇代谢的中心环节,与细胞的增殖、分化、神经传导、基因表达调节及肿瘤发生等病理生理过程有着密切的联系。近年来研究表明,ＰＫＣ在缺血性脑损害发病机制中起着较为重要的作用。本文拟就ＰＫＣ同工酶概况及与脑缺血关系的研究现状作一综述。     

以NgR为靶点治疗脊髓损伤的研究进展

NgR是最近发现并克隆的一种糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定膜蛋白，因其在髓磷脂抑制轴突再生信号转导过程中特殊的靶分子效应，日益受到重视。以NgR为靶点促进脊髓轴突再生的尝试为中枢神经系统（CNS）损伤的治疗提供了有益的启示。     

非痴呆性帕金森病患者海马代谢的磁共振波谱分析

目的探讨利用氢质子磁共振波谱技术研究非痴呆性帕金森病患者海马代谢变化的临床意义。方法纳入者均符合帕金森病脑库诊断标准，未曾应用过多巴胺制剂，于MRI检查和神经心理学检测后接受美多巴治疗有效，简易精神状态检查量表（MMSE）评分≥24分，并排除其他因素引起的帕金森综合征及抑郁症患者，同时选择年龄、性别相匹配的健康志愿者作为正常对照者分别进行常规MRI和磁共振波谱检查，获得双侧海马区N-乙酰天冬氨酸／肌酸、胆碱化合物／肌酸和肌醇／肌酸比值，进行统计分析。结果正常对照组双侧海马区N-乙酰天冬氨酸／肌酸、胆碱化合物／肌酸和肌醇／肌酸比值差异无统计学意义（均P〉0．05）。非痴呆性帕金森病组患者左侧海马区肌醇／肌酸比值高于右侧（P〈0．05），且均高于正常对照组（P左〈0．01，P右〈0．05），两组N-乙酰天冬氨酸／肌酸和胆碱复合物／肌酸比值差异无统计学意义（均P〉0．05）。磁共振波谱成像显示，正常海马区N-乙酰天冬氨酸峰高耸，胆碱复合物、肌酸以及肌醇峰相对较低，肌醇／肌酸比值左侧为0．334-0．13，右侧0．284-0．14，代谢正常；非痴呆性帕金森病组患者海马区肌醇峰明显增高，肌醇／肌酸比值左侧为0．534-0．30，右侧0．394-0．27，高于正常对照组（P左〈0．01，P右〈0．05）。结论氢质子磁共振波谱成像可显示非痴呆性帕金森病患者海马的代谢改变。有助于帕金森病痴呆发生风险的预测。     

可卡因戒断时PBR减少

可卡因戒断时ＰＢＲ减少【英】／ＪａｖａｉｄＪＩ…ＢｉｏｌＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ．─１９９４，３６（１）；─４４～５０动物和人服用可卡因可致多种行为及生理学改变。可卡因影响多巴胺代谢，短期服用可卡因可降低黑质和边缘系统多巴胺代谢，长期服用可卡因可降低中枢...     

流式细胞术及其在细胞凋亡检测中的应用

流式细胞术是采用流式细胞仪对单个细胞或其他生物微粒进行快速定性、定量分析与分选的一门技术。它不仅快速、灵敏和准确，而且还具有客观、直接和同时进行多参数检测的优点。细胞在凋亡时产生的一系列形态学、生物化学及分子生物学性质的变化，包括细胞皱缩，核染色质凝聚，细胞膜通透性改变，诱导蛋白酶凋亡分子激活，线粒体跨膜电位降低，膜磷酯酰丝氨酸外化，胞质Ca2+浓度升高，DNA片段化及含量变化等特点，进行定性、定量测试分析，从而实现对细胞凋亡的准确测定。     

脂质代谢通路候选基因与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病是老年痴呆最常见的病因,而胆固醇分布及代谢均可能影响阿尔茨海默病(AD)发病.全基因组相关性研究(GWAS)揭示载脂蛋白E基因(APOE)、簇连蛋白(CLU)、补体受体1(CR1)、磷脂酰肌醇结合网格蛋白装配蛋白(PICALM)及桥连整合蛋白1(BIN1)等基因与AD有关,而在AlzGene荟萃分析中有五个胆固醇相关基因结果呈阳性,分别是APOE、胆固醇-25-羟化酶(CH25H)、CLU、低密度脂蛋白受体(LDLR)及分拣蛋白相关受体1(SORL1).本文旨在探讨上述基因在脂质代谢中的潜在作用以及对AD发病机制可能的影响.     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达**★

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗，但其机制不清。 目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。 方法：L6细胞培养及诱导分化肌管，根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达，免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。 结果与结论：胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P < 0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P > 0.05)。相比对照组，其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05)；胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05)。结果显示，血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻，葡萄糖转运蛋白4表达减少，葡萄糖转运障碍，进而导致胰岛素抵抗。     

绝经妇女体成分与代谢综合征组分的相关性

目的：了解绝经妇女代谢综合征各组分异常的发生现状，以期得到预测绝经妇女代谢综合征各组分异常的体成分敏感指标。 方法：选取2006-07/2007-08在北京妇产医院体检并被确诊为自然绝经的妇女181名。年龄41~60岁，绝经年限1~9年。测量181名绝经妇女身高、体质量、腰围、臀围、血压及腹部矢状径，测定其卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖及体脂含量。观察绝经妇女代谢综合征各组分异常的发生情况。消除年龄、绝经年限及雌二醇水平的影响，对绝经妇女体成分指标与代谢综合征各组分进行偏相关分析。预测绝经妇女代谢综合征各组分发生异常的体成分敏感指标的选取。 结果：①绝经妇女中心型肥胖(腰围≥80 cm)、高三酰甘油(三酰甘油≥1.7 mmol/L)、低高密度脂蛋白胆固醇(高密度脂蛋白胆固醇< 1.29 mmol/L)、高血压(收缩压≥130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或 舒张压≥85 mm Hg)、高血糖(空腹血糖≥ 5.6 mmol/L)的患病率分别为48.1%，31.5%，16.6%，38.7%，50.3%。②消除年龄、绝经年限及雌二醇水平的影响，体成分指标(体质指数、腰围、腰臀比、腹部矢状径、体脂含量)与三酰甘油、收缩压、舒张压、空腹血糖呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。③预测绝经妇女代谢综合征各组分发生异常的敏感指标及其临界值分别为：高三酰甘油：体质指数≥24.845 kg/m2；低高密度脂蛋白胆固醇：腹部矢状径≥18.85 cm；高血压：体质指数≥23.33 kg/m2；高血糖：腹部矢状径≥18.10 cm或体脂含量≥36.515%。 结论：中心型肥胖及高血糖是绝经妇女最常见的代谢紊乱。肥胖是绝经妇女代谢综合征各组分发生异常的独立危险因素。初步发现预测绝经妇女代谢综合征各组分发生异常的体成分敏感指标及其临界值。     

伴发脑梗死的成人晚发型戊二酸尿症Ⅰ型1例报告(附临床表现、影像学、生化和基因改变)

目的 报告1例经生化和致病基因分析而确诊的成人晚发型戊二酸尿症Ⅰ型(GA-1)患者,探讨其临床、影像学特点,分析其脑梗死与戊二酸尿症Ⅰ型之间的相关性,并进行治疗后的随访.方法 1例51岁脑梗死患者,报告其临床经过、生化特点和头部核磁共振改变.血液和尿液生化检查包括气相色谱/质谱分析法检测尿有机酸、串联质谱联用法检测血液氨基酸/酯酰肉碱谱.提取患者及其父母的外周血DNA,进行戊二酰辅酶A脱氧酶编码基因(glutaryl CoA dehydrogenase,GCDH)的突变分析.并观察患者在治疗前后临床、生化、尿有机酸及血液酯酰肉碱谱分析等方面的变化.结果 该患者以脑梗死起病,头部MRI示右侧大脑半球多发脑梗死,双外侧裂明显增宽,双侧颞叶前部蛛网膜囊肿,轻度皮质萎缩.尿有机酸分析检出大量戊二酸和3-羟基戊二酸,GCDH基因检测发现为复合杂合性突变(G178E和R402Q),确诊为戊二酸尿症Ⅰ型.同时发现患者血液中同型半胱氨酸水平增高、游离肉碱和多种酯酰肉碱水平显著降低.治疗后血同型半胱氨酸水平接近正常,尿有机酸分析戊二酸浓度较前显著增高,血液酯酰肉碱谱分析结果较治疗前明显好转.结论 尽管戊二酸尿症Ⅰ型多于婴幼儿期发病,但也存在非常罕见的成人晚发型.戊二酸尿症I型可能是造成脑梗死的因素之一.在成人卒中患者中,如果没有发现其他卒中相关危险因素,必要时应进行代谢障碍筛查以除外代谢性疾病.     

胰岛素受体后信号传导与帕金森病

目前认为胰岛素不仅是单纯的内分泌激素，至少在中枢神经系统中还是一种神经营养因子，能调节包括多巴胺能神经元在内的多种神经系统的功能。胰岛素、其受体和受体后偶联下游系统构成了胰岛素信号通路，调节神经细胞的生长、增殖和防止其凋亡。其抗凋亡机制主要与胰岛素及胰岛素受体（IR）结合后，导致IR的自身磷酸化，激活磷脂酰肌醇-3-激酶和蛋白激酶B传导通路有关。     

缺血性脑卒中患者脑脊液cAMP、cGMP测定

缺血性脑卒中患者脑脊液ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ测定李善宗，钱采韵环磷腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）是通过腺苷酸环化酶及鸟苷酸环化酶合成的具有媒介多种生物活性物质对细胞作用从而产生一系列生物效应的“第二信使”。动物研究证明中枢神经疾患时脑内ｃＡＭＰ、...     

氟西汀合并环类抗抑郁药治疗难治性抑郁症

氟西汀合并环类抗抑郁药治疗难治性抑郁症【英】／ＺａｊｅｃｋａＪＭ…／／ＪＣｌｉｎＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，─１９９５；５６（８）：３３８～３４３用各种抗抑郁药和电休克治疗抑郁症，大部分获得了满意疗效。但仍有２０％的病人通过上述治疗无效，２０％～３０％的病...     

壳聚糖、磷脂酰胆碱对轻度认知功能障碍患者脑组织氢质子磁共振波谱成像的影响

目的观察壳聚糖、磷脂酰胆碱对轻度认知功能障碍(MCI)患者海马氢质子磁共振波谱成像(1H-MRSI)的影响。方法对15例MCI患者(MCI组)和15名正常老年人(正常对照组)进行海马1H-MRSI检查。给予MCI组患者壳聚糖、磷脂酰胆碱治疗2个月后对其进行复查,比较N-乙酰天门冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)、胆碱(Cho)/Cr、肌醇(mI)/Cr的比值。结果与正常对照组相比,MCI组服药前、后NAA/Cr比值显著降低,mI/Cr比值显著升高(均P<0.05),Cho/Cr的差异无统计学意义。MCI组治疗后的NAA/Cr比值较治疗前明显升高(P<0.05),mI/Cr比值明显降低(P<0.05),Cho/Cr比值治疗前后的差异无统计学意义。结论1H-MRSI显示,壳聚糖和磷脂酰胆碱能改善脑组织的代谢,可能对MCI有一定的治疗作用。