促甲状腺素释放激素对失血性休克大鼠脑μ,δ和κ阿…

本用放射相对选择性配体初步研究了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对失血性休克大鼠脑μ、δ和κ阿片受体的影响，结果提示ＴＲＨ减数调节失血性休克动物脑阿片受体数量可能是ＴＲＨ拮抗内阿片肽的心血管抑制作用，发挥抗休克作用的重要机理。     

高渗盐水抗休克治疗的疗效观察

失血性休克是多种创伤急症的共同表现，其病理生理特点是血容量急剧减少，导致有效循环血容量不足，心脏排血量减少，组织灌流量不足，以致细胞缺氧。高渗盐水在失血性休克的治疗中能将细胞内的水转移到细胞外，起到扩容、抗休克的作用，笔者对高渗盐水在失血性休克中的治疗效果进行了初步的观察与研究，现报告如下。     

参附汤对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的影响

目的和方法：使用放射配体结合法检测正常对照组、失血性休克组、参附汤加失血性休克大鼠肝细胞液糖皮质激素受体（ＧＣＲ）数目。同时检测血浆皮质酮含量（ＣＣ）。结果：参附汤加失血性休克组失血１２ｈ后，肝细胞ＧＣＲ数目明显高于失血性休克组（Ｐ＜０．０１），与正常对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。失血性休克组及参附汤加失血性休克组ＣＣ无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：参附汤的抗休克作用与其减轻休克时ＧＣＲ的减少且不影响血浆ＧＣ水平，增强ＧＣＲ功能有关。     

参附汤对失血休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的影响

目的和方法：使用放射配体结合法检测正常对照组，失血性休克组，参附汤加失血性休克大鼠肝细胞液糖皮质激素受体（GCR）数目，同时检测血浆皮质酮含量（CC）。结果：参附汤加失血性休克组失血12h后，肝细胞GCR数目明显高于失血性休克组（P＜0．01），与正常对照组比较无显著性差异（P＞0．05）。失血性休克组及参附汤加失血性休克组CC无显著性差异（P＞0．05），但均高于正常对照组（P＜0．01）。结论：参附汤的抗休克作用与其减轻休克时GCR的减少且不影响血浆GC水平，增强GCR功能有关。     

δ、K阿片受体特异性拮抗剂ICI174,864和Nor-BNI的抗大鼠创伤失血性休克作用

目的：创伤失血性休克的早期治疗除一般的容量复苏外，尚无令人满意的抗休克药物用于临床，虽然非选择性阿片受体拮抗剂纳络酮对多种循环休克有良好的抗休克作用，但其在抗休克的同是可拮抗μ阿片受体，因而不利于创伤失血性休克的治疗；本文通过观察δ、Ｋ阿片受体特异性拮抗剂ICI174，864和Nor－BNI对创伤失血性休克大鼠心血管功能、存活时间及5h存活率的影响，为创伤失血性休克的早期治疗提供一条新的途径。方法：采用大鼠创伤失血性休克模型，脑室埋管给药，运用第二军医大学研制的血液动力学分析系统监测心血管功能，观察休克后大鼠5h内存活率及存活时间。结果：ICI174，864、Nor－BNI侧脑室注入后MAP、LVSP、IP、±dp／dtmax、Vpm、Lo立即升高，HR加快；在给药后300min内各时相点各指标均显著高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）；ICI174，864、Nor－BNI10μ一侧脑室给药可明显提高创伤失血性休克大鼠5h存活率和存活时间，ICI174，864治疗组5h存活率为100％，存活时间是9．2±3．2小时；N0r-BNI治疗组5h存活率为77％，存活时间是8．6±2．4小时；而对照组5h存活率只有42％，存活时间是40±2．2小时。两治疗组存活率和存活时间与对照组相比均有显著差异（P＜0．01）。结论：δ、Ｋ阿片受体特异性拮抗     

促甲状腺素释放激素对失血性休克大鼠脑μ、δ和K阿片受体的影响

本文用放射性相对选择性配体初步研究了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对失血性休克大鼠脑μ、δ和Ｋ阿片受体的影响。结果显示失血性休克大鼠δ和ｋ阿片受体最大结合数（Ｂｍａｘ）显著升高，亲和力变化不大，μ阿片受体Ｂｍａｘ和亲和力无明显变化。ＴＲＨ（５ｍｇ·ｋｇ￣（－１））可使休克大鼠脑δ阿片受体Ｂｍａｘ降低，对其亲和力影响不大，对μ和ｋ受体无明显影响。这一结果提示ＴＲＨ减数调节失血性休克动物脑阿片受体数量可能是ＴＲＨ拮抗内阿片肽的心血管抑制作用，发挥抗休克作用的重要机理。     

多巴酚丁胺和多巴胺在失血性休克治疗中的效果评价

失血性休克是临床上最常见的低血容量休克，首先应予以快速扩容治疗，若经过积极的液体输注，仍处于休克状态，常需要正性肌力药物支持。小剂量的多巴胺和多巴酚丁胺在临床上最为常用，多巴胺是α、β受体激动药；多巴酚丁胺主要兴奋心脏的β受体增加心肌收缩力，提高心排血量，对外周的作用很小，大剂量时也不出现α受体的强烈缩血管作用，在临床抗休克治疗时较为常用。为此，我们观察了多巴胺和多巴酚丁胺对失血性休克患者治疗后临床变化和血气分析结果，以评价两种药物的临床效果，指导临床应用。     

ICI174,864,Nor—Binaltorphimine改善失血性休克兔血流动力学指标

用兔侧脑室给药后观察了δ－阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４和Ｋ－阿片受体特异性拮抗剂Ｎｏｒ－Ｂｉｎａｌ ｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅ对失血性休克兔血流动力学指标的影响，旨在初步阐明新型阿片受体特异性拮抗剂是否具有抗休克作用。     

创伤与失血性休克50例诊疗分析

目的 探讨进一步提高创伤与失血性休克的诊疗水平。方法 回顾性总结2004年5月至2007年5月我院急诊科50例创伤失血性休克患者，对患者年龄、休克程度评分、伤后就诊时间、是否手术、输液量等因素进行分析。结果 50例创伤与失血性休克中抢救成功率为76％（38例），创伤病死率为24％（12例）。结论 创伤失血性休克的严重程度、非正确休克复苏是影响休克治疗效果的主要因素。早期合理的液体复苏，果断的急诊手术，可以有效地提高创伤性失血性休克的救治效果。     

ICI174,864,Nor-Binaltorphimine改善失血性休克兔血流动力学指标

用兔侧脑室给药后观察了　-阿片受体特异性拮抗剂ICI174,864和　阿片受体特异性拮抗剂Nor-Binaltorphimine(Nor-BNI)对失血性休克兔血流动力学指标的影响,旨在初步阐明新型阿片受体特异性拮抗剂是否具有抗休克作用。结果显示,ICI174,864(50　g,icv)和Nor-BNI(50g,icv)均可显著改善失血性休克兔各血流动力学指标,包括血压(MAP),左室内压(LVSP),左室内压最大上升和下降速度(±dp/dtmax),心肌收缩速度(Vce40,Vpm)和心肌收缩向量环面积(Lo)。结果表明,特异性　和　阿片受体拮抗剂有一定的抗休克作用,值得进一步研究。     

创伤失血性休克病人的抢救及处理体会

目的探讨创伤失血性休克病人的抢救及护理经验。方法回顾性分析外科创伤失血性休克病人106例抢救和护理资料。结果106例创伤失血性休克病人抢救成功98例,死亡8例,抢救成功率为92．4％。结论迅速恢复有效循环血量、尽早去除病因是抢救创伤失血性的关键措施,综合抗休克治疗和有效地护理干预是提高抢救成功率和救治质量的保证。     

ICI174,864,Nor-Binaltorphimine改善失血性休克兔血流动力学指标

用兔侧脑室给药后观察了　－阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４,８６４和　阿片受体特异性拮抗剂Ｎｏｒ－Ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅ（Ｎｏｒ－ＢＮＩ）对失血性休克兔血流动力学指标的影响,旨在初步阐明新型阿片受体特异性拮抗剂是否具有抗休克作用。结果显示,ＩＣＩ１７４,８６４（５０　ｇ,ｉｃｖ）和Ｎｏｒ－ＢＮＩ（５０ｇ,ｉｃｖ）均可显著改善失血性休克兔各血流动力学指标,包括血压（ＭＡＰ）,左室内压（ＬＶＳＰ）,左室内压最大上升和下降速度（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）,心肌收缩速度（Ｖｃｅ４０,Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）。结果表明,特异性　和　阿片受体拮抗剂有一定的抗休克作用,值得进一步研究。     

失血性休克液体复苏的研究与治疗进展

随着社会的发展,严重创伤患者在医院急诊抢救工作中所占的比例日益增多,无论在平时还是突发灾害、战争时,创伤失血性休克都是一种常见的临床急危重症,创伤死亡者中1／3是由创伤失血性休克引起。目前,对创伤失血性休克的治疗,多认为应该积极进行快速、大量的液体复苏,迅速恢复有效循环血容量,但该复苏方案多以出血已控制的休克模型为基础,在院前出血未控制的情况下,休克应如何救治尚无一致认识。近年来。国内外对此开展了一系列研究。     

促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿

目的　在海拔376 0m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素(TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用。方法　初进高原大鼠35只,均分为5组:假手术对照组,失血性休克组,失血休克+肺水肿组,失血性休克+肺水肿+TRH治疗组,失血性休克+肺水肿+等容量平衡盐液组。大鼠从股动脉放血至血压(MAP) 50mmHg ,5 μL/100g油酸iv ,维持1h ,制造失血性休克合并肺水肿模型。观察治疗后15,30,60,120min的血流动力学指标变化,30和120min的血气指标变化以及120min肺脑含水量变化。结果5mg/kgTRH有良好的抗休克作用,给药后MAP升高,血流动力学指标改善,酸碱平衡紊乱减轻。肺湿/干重比减少。结论　TRH对并发肺水肿的高原失血性休克大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用     

促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿

目的在海拔3 760m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素(TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用.方法初进高原大鼠35只,均分为5组:假手术对照组,失血性休克组,失血休克 肺水肿组,失血性休克 肺水肿 TRH治疗组,失血性休克 肺水肿 等容量平衡盐液组.大鼠从股动脉放血至血压(MAP)50 mmHg,5μL/100g油酸iv,维持1h,制造失血性休克合并肺水肿模型.观察治疗后15,30,60,120 min的血流动力学指标变化,30和120min的血气指标变化以及120 min肺脑含水量变化.结果5 mg/kg TRH有良好的抗休克作用,给药后MAP升高,血流动力学指标改善,酸碱平衡紊乱减轻.肺湿/干重比减少.结论TRH对并发肺水肿的高原失血性休克大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用.     

创伤性休克的药物处理进展

创伤性休克是危害人类生命的严重病症,抗休克治疗是创伤救治中挽救生命的首要措施。无论是战伤救治,还是平时院前急救或院后治疗,合理的抗休克处理,对于保障伤员的生命安全具有重要意义。药物治疗是创伤性休克处理的必要手段,其中抗休克药物的选择和给药的策略尤为关键。本文综述近年来创伤性休克药物的临床应用进展及给药策略。     

创伤失血性休克33例救治体会

目的 探讨创伤失血性休克的诊治经验。方法 及早作诊断,同时采用快速建立静脉通道,快速扩容、输血,积极抗休克的同时准备手术,及时纠正各种并发症。结果 全组治愈30例(90．9％),死亡3例(9．1％)。结论 快速及时正确的早期诊断和熟练的抢救技术是治疗创伤失血性休克成功的关键。     

失血性休克液体复苏的新认识

失血性休克是低血容量休克的经典代表，是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失，导致循环前负荷急剧下降，并且超出机体本身的代偿能力而出现循环功能障碍，交通事故伤是引起非医源性失血性休克的主要原因，而在死亡原因分类中失血性休克仅次于颅脑损伤，占总死亡人数的20％～25％。此外，失血性休克是创伤救治的焦点问题。既往研究表明，50％的战伤死亡是急性失血所致，     

产科失血性休克产妇78例临床救治观察

目的：分析失血性休克产妇的临床特征,总结失血性休克产妇的临床治疗方法及路径。方法：选取2013年2月～2014年4月我院产科病房78例失血性休克产妇作为研究对象,对产妇临床症状予以系统观察,针对患者原发病,积极给予抗休克综合治疗措施,观察患者的临床治疗效果。结果：78例失血性休克产妇经临床综合救治后,休克均得到了有效纠正,脱离了生命危险,抢救成功率达100%。结论：针对失血性休克产妇的治疗,通过密切关注临床症状指标变化的同时,采取定向抗休克治疗,对于产妇临床救治成功率提升有着重要的作用,可有效提升产妇生命质量,值得临床推广。     

促甲状腺素释放激素抗休克与肾上腺素能受体及β-内啡肽的关系

用失血性休克大鼠离体心脏研究了促甲状腺素释放激素（Ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ－ＲｅｌｅａｓｉｎｇＨｏｒｍｏｎｅ,ＴＲＨ）对肾上腺素能α,β,多巴胺（ＤＡ）受体激动剂正性肌力作用及β－内啡肽负性肌力作用的影响。结果表明ＴＲＨ可增强肾上腺素能β－受体及多巴胺受体激动剂的正性肌力作用,拮抗β－内啡肽的负性肌力作用,提示ＴＲＨ对休克大鼠心脏β－和ＤＡ受体具有一定的增敏作用,ＴＲＨ的抗休克作用与其增敏β－和ＤＡ受体,增加它们对其受体激动剂的反应性及拮抗β－内啡肽的心血管抑制作用有关。