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1.
益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF—α及IL-6的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组,每组8只;另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后,用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低(P〈0.01);血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组(P均〈0.01);中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组(P均〈0.01)。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平,改善心脏功能。  相似文献   

2.
目的:探讨益气通脉饮不同剂量给药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能以及血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为模型对照组、中药等效剂量组、中药大剂量组、西药对照组、正常对照组,每组8只。采用结扎大鼠左冠状动脉主干的方法复制急性心梗后心衰大鼠模型,造模成功后,中药等效剂量组与大剂量组分别按照5.4 g/kg(体质量)、16.2 g/kg(体质量)予益气通脉饮煎取液灌胃;西药对照组予科素亚混悬液,按4.5 mg/kg(体质量)灌胃,模型对照组与正常对照组以同体积生理盐水灌胃。1次/d,共8周。采用多普勒超声心动图机测定CHF大鼠的心功能,用放射免疫法检测大鼠血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1的含量。结果:模型对照组ESV、LVEF、EDV、SV与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,中药等效剂量组、西药对照组ESV、LVEF、EDV、SV有统计学差异(P0.05);而中药大剂量组和西药对照组比较各项指标无明显差异(P0.05),与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平显著增高(P0.01);中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平均较模型对照组降低(P0.05)。而中药大剂量组、等效剂量组和西药对照组之间血清TNF-α、I L-6、TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气通脉饮可改善CHF大鼠的心衰症状,降低血清中TNF-α、I L-6、TGF-β1水平,从而延缓慢性心力衰竭的发生和发展。  相似文献   

3.
目的 观察张氏益胃汤对胃溃疡大鼠TNF-α、IL-8表达的影响,探讨张氏益胃汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、西药治疗组共5组,每组10只.采用改良Okbae乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,中药治疗组给予张氏益胃汤灌胃,西药治疗组给予雷尼替丁灌胃,共14d;实验后ELISA检测各组血清TNF-α和IL-8含量的变化.结果 溃疡模型组大鼠血清TNF-α、IL-8水平与正常对照组比较明显升高(P<0.05);两中药治疗组和西药治疗组均能较溃疡模型组明显降低大鼠血清TNF-α、IL-8水平(P<0.05),胃溃疡面积亦明显减小(P<0.01).结论 张氏益胃汤可以降低溃疡大鼠血清TNF-α和IL-8水平,发挥保护胃黏膜的作用.  相似文献   

4.
目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠(Rat)血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-16(IL-16)表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治AGA的作用机制。方法:将84只SD大鼠随机分为:空白组、模型组、中药对照组(痛风舒组)、西药对照组(秋水仙碱组)及中药复方低、中、高剂量组,共7组,每组12只。采用尿酸钠(MSU)联合氧嗪酸钾(OXO)诱导大鼠AGA模型,应用酶联免疫吸附试验(ELISA法),分别检测各组大鼠血清IL-2、IL-16的含量。结果:模型组IL-2、IL-16含量明显高于空白组(P<0.01);中药对照组,西药对照组,中药复方低、中、高剂量组IL-2、IL-16含量均较模型组低(P<0.01);中药复方中剂量组与中药对照组相比具有显著性差异(P<0.01);中药复方中剂量组与中药复方低、高剂量组相比具有显著性差异(P<0.01),中药复方中剂量组与西药对照组相比无显著性差异。结论:补肾利湿法中药复方可抑制急性痛风性关节炎大鼠IL-2、IL-16的表达,对防治AGA具有一定作用。  相似文献   

5.
目的观察益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法按随机数字表法,将60只健康雄性SD大鼠分为正常组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用烟熏加气管内注射脂多糖的方法进行慢性阻塞性肺疾病大鼠造模。在第2次注射脂多糖后,地塞米松组给予地塞米松灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予相应剂量益气健脾方浓缩液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次,至烟熏结束。实验结束后,采用小动物肺功能测定仪测定各组大鼠肺功能,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-8水平。结果各造模组大鼠FEV0. 3/FVC均明显低于空白组(P均0. 05),地塞米松组和中药各剂量组FEV0. 3/FVC均明显高于模型组但仍低于空白组(P均0. 05),地塞米松组及中药各剂量组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。各造模组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0. 05);地塞米松组、中药各剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0. 05);地塞米松组及中药各剂量组大鼠血清IL-8水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);地塞米松组、中药低剂量组大鼠血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P 0. 05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠血清TNF-α水平均明显低于地塞米松组(P均0. 05);中药各剂量组间大鼠血清TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论益气健脾方能够降低慢性阻塞性肺疾病大鼠血清中TNF-α和IL-8水平,减轻气道炎症,改善肺功能。  相似文献   

6.
目的:观察西红花籽油对高脂血症大鼠血清IL-6及TNF-α含量的影响.方法:采用高血脂模型法进行本次研究.结果:模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均显著高于正常组(P<0.01);西红花籽油1.7ml/kg组大鼠血清TNF-α含量低于模型组(P<0.05);西红花籽油3.3ml/kg组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均低于模型组(P<0.05);西红花籽油10.0ml/kg组大鼠血清IL-6、TNF-α含量均显著低于模型组(P<0.01).结论:西红花籽油可降低高脂血症大鼠血清IL-6及TNF-α含量.  相似文献   

7.
目的观察复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和复方隔山消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察各组大鼠的胃黏膜病理组织学改变,检测大鼠血清IL-1β和TNF-α含量。结果经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩。以复方隔山消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论复方隔山消颗粒治疗CAG的机制可能与其抑制IL-1β、TNF-α等细胞因子活性有关。  相似文献   

8.
目的探讨复方龙葵颗粒对四氯化碳诱发肝损伤大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的影响。方法建立CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤模型,各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,全自动生化分析仪检测血清ALT、AST,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10。结果与模型组血清中ALT、AST数值86±41、216±90比较,复方龙葵颗粒大剂量组可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST水平分别至39±17,99±16(P<0.01);与模型组血清中TNF-α、IL-6数值36.72±7.58、68.16±9.94比较,大剂量组可显著提高TNF-α、IL-6的表达至45.43±7.11、77.11±2.62(P<0.05)。结论复方龙葵颗粒大剂量组能够提高慢性肝损伤模型大鼠外周血中相关免疫细胞因子的含量,增强机体的免疫力。  相似文献   

9.
目的 观察益气活血颗粒对大鼠心气虚证IL-6 TNF-α的影响.方法 用大鼠负重强迫游泳后通过给予大剂量心得安使大鼠造模定位于心脏,作为心气虚证实验动物模型.分别以益气活血颗粒、天王补心丸、生理盐水灌胃.25%氨基甲酸乙酯(1g/kg)腹腔注射麻醉大鼠后,固定,剪去术野的毛,随后持配5号针头的5ml注射器,从尾静脉取血2ml,低温分离血清,用于测定IL-6、TNF-α水平的变化.结果 造模组血清中的IL-6、TNF-α含量高于生理盐水组,且与各组比较均有显著性差异(P<0.01).经益气活血颗粒治疗后IL-6、TNF-α含量有所下降.大剂量治疗组与小剂量组比较有显著性差异(P<0.01).大剂量治疗组与阳性对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论 心气虚证模型成立.益气活血颗粒可降低IL-6、TNF-α含量.  相似文献   

10.
目的观察益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及血IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌服附子汤剂复制肝阳上亢型高血压模型。将复制成功的肝阳上亢型高血压大鼠随机分为中药组(7只,给予益肾平肝方)、西药组(7只,给予洛汀新),模型组(7只,给予蒸馏水),并以WKY大鼠作正常对照组(7只,给予蒸馏水)。测量各组大鼠干预后血压,并用ELISA法测大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组、西药组血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01);中药组和西药组比较,各项指标无明显差异(P>0.05)。结论益肾平肝方可以降低SHR血压和血IL-1β、IL-6、TNF-α含量。  相似文献   

11.
目的:探讨“复方白毛夏枯草”治疗’慢性支气管炎的作用机制。方法:采用烟熏法加气管内注射脂多糖复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为正常对照组、模型自愈组、可待因组、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量组。以可待因、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量进行干预,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1β)的含量。结果:模型自愈组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均较正常对照组明显升高(P〈0.01);与模型自愈组相比较,治疗各组大鼠血清田TNF-α和IL-1β含量均明显降低(P〈0.05或P〈0.01);“复方白毛夏枯草”大、中剂量组和可待因组血清TNP-α和IL-1β均明显低于小剂量组(P〈0.01);“复方白毛夏枯草”大、中剂量组血清’INF-α和IL-1β含量与可待因组比较无统计学差异(P〉0.05)。结论:“复方白毛夏枯草”能降低血清TNF-α和IL-1β含量,这可能是该方治疗慢性支气管炎的作用机制之一。  相似文献   

12.
目的探讨清热解毒扶正颗粒对ETM大鼠血清IL-1β、IL-12及TNF-α含量的影响。方法 90只大鼠随机分为正常组、模型对照组、西药组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法(LPS)复制大鼠内毒素血症模型。正常组、模型对照组予生理盐水1ml/100g灌胃,每天1次;西药组给甲基强的松龙1.17mg/100g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒1ml/100g灌胃,每天1次;实验结束后,用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-12、TNF-α的水平。结果与模型组比较,各治疗组均有效降低了血清中IL-1β浓度(P0.05);甲强龙组、中药组高、中剂量组能有效降低血清IL-12浓度(P0.05),低剂量组则不能有效降低血清IL-1β浓度(P0.05);中药中、高剂量组能有效降低血清TNF-α浓度(P0.05),低剂量组、甲强龙组不能有效降低血清TNF-α浓度(P0.05)。结论清热解毒扶正颗粒中、高剂量组能有效下调ETM大鼠血清中IL-1β、IL-12等炎性因子的含量,从而在某种程度上达到对内毒素血症的治疗作用。  相似文献   

13.
目的:观察参麦宁心合剂对充血性心力衰竭大鼠TNF-α、IL-6的影响。方法:取健康Wistar大鼠60只,随机选出8只作为正常对照组,52只大鼠采用结扎左冠状动脉前降支复制充血性心力衰竭大鼠动物模型,4周后做心脏彩色多普勒超声评价,EF≤50%为合格。按EF≤50%入选标准分为3组,即西药治疗组(培哚普利0.1 mg/kg·d;美托洛尔0.5 mg/kg·d)、中药治疗组(参麦宁心合剂3 mg/kg·d)、模型对照组(生理盐水1 ml/kg·d)给予灌胃2周。于最后1次灌胃后处死动物取血,测定大鼠血清中TNF-a、IL-6的水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著增高,LVEF、SV均显著降低。中药治疗组和西药对照组血清TNF-α、IL-6水平均较模型对照组显著降低,LVEF、SV明显提高。结论:参麦宁心合剂可明显提高充血性心力衰竭大鼠的左室射血分数和每搏输出量,可明显降低充血性心力衰竭大鼠血清TNF-a、IL-6水平。  相似文献   

14.
目的观察应用芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的疗效及对血浆N末端B型钠尿肽(NT-proBNP)水平与炎性因子血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响。方法将80例患者随机分为两组,治疗组用西药常规治疗加用芪苈强心胶囊治疗,对照组单用西药常规治疗,疗程8周。观察血浆NT-proBNP水平、心功能分级;采用放射免疫分析法,测定两血清TNFα-和IL-6水平。结果两组治疗后心功能分级、左室射血分数(LVEF)明显改善,血浆NT-proBNP,血清TNF-α和IL-6水平明显下降(P〈0.01);治疗组心功能分级、LVEF和NT-proBNP血清,TNF-α和IL-6水平下降程度均优于对照组(P〈0.01)。治疗后两组均未见不良反应。结论芪苈强心胶囊具有效改善心力衰竭患者心功能,降低NT-proBNP,血清TNF-α和IL-6水平的作用。  相似文献   

15.
目的观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的影响,探讨其作用机制。方法采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组。检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量。结果模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量均较正常组明显升高(P均<0.01)。治疗各组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较模型组明显降低(P<0.01或0.05);高剂量组与桂龙组血清、肺组织中TNF-α含量均低于低剂量组(P<0.05或0.01),高剂量组与桂龙组比较无显著性差异。结论 TNF-α介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。  相似文献   

16.
目的观察自拟益气活血方对慢性气虚血瘀型心力衰竭大鼠心肌凋亡及其心室重塑的影响。方法将60只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、依那普利组、益气活血方组,每组15只。前两组给予等量的生理盐水灌胃,每日1次,后两组分别给予上述相应的药物治疗。各组大鼠分笼饲养,自由饮食。经过一系列措施在实验结束后观察对比4组血清AngⅡ、TNF-α、IL-6表达水平以及阳性反应面积率的差异。结果与模型组相比,益气活血方组、依那普利组均可有效降低大鼠血清AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平(P0.05),且益气活血方组与依那普利组的AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平无明显差异;与模型组相比,依那普利组、益气活血方组细胞凋亡的阳性反应面积率均降低(P0.01);益气活血方组细胞凋亡的阳性反应面积低于依那普利组(P0.05)。结论益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠的心功能有改善作用,其作用机制可能于抑制AngⅡ、TNF-α、IL-6达水平有一定的相关性。  相似文献   

17.
目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。  相似文献   

18.
19.
目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠血清细胞因子的影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只,分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。ELISA法和放射免疫法测定大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-8水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常组降低,其中IL-8水平明显降低(P<0.01);药物治疗后与模型组比较益气活血高、低剂量组及胃复春组大鼠血清IL-6水平明显降低(P<0.01,P<0.05);胃复春组大鼠血清IL-8水平较益气活血高、低剂量组升高(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理学,调节TNF-α和IL-6、IL-8水平可能是其防治胃癌前病变大鼠的作用机制之一。  相似文献   

20.
目的通过复方紫草消疹油对DNCB急性湿疹模型大鼠血清IL-2、IL-4、TNF-α水平影响的实验研究,探讨其治疗急性湿疹的作用机制。方法建立急性湿疹大鼠模型,观察各实验组大鼠治疗前后耳片重量、厚度变化及电镜下皮损病理改变,用ELLES法检测大鼠血清IL-2、IL-4、TNF-α水平的变化。结果造模后,与空白组比较,模型大鼠血清中IL-2、IL-4、TNF-α含量均上升;与治疗前相比,中药治疗组和西药对照组IL-2、TNF-α含量显著降低(P 0.05),IL-4含量上升程度减慢;与治疗组相比,中药治疗组抑制大鼠血清IL-2、IL-4、TNF-α水平优于西药对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论复方紫草消疹油具有显著降低模型大鼠血清IL-2、TNF-α、IL-4表达水平的作用,其治疗湿疹的作用机理可能与抑制T淋巴细胞活化等相关。  相似文献   

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