染料木黄酮对脂肪变HepG2细胞甘油三酯水平和Lipin 1表达的影响

目的 研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleic acid,OA)诱导的脂肪变HepG2细胞胞核内Lipin1水平以及培养基和胞浆内甘油三酯水平的影响.方法 在HepG2细胞中分别或联合加入0～640μmol/L的Gen,0～2.0 mmol/L的OA干预,用MTT法测定细胞活性,以确定适宜的OA建模和Gen的干预浓度.之后,采用OA建立HepG2细胞脂肪变模型,用Gen干预24h,收集培养基上清和细胞分别测定甘油三酯水平,Western blot检测胞核Lipin1的表达.结果0.5 mmol/L OA为造模最佳干预浓度,可同时提高培养基和细胞中甘油三酯的含量,10～50 μmol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的状态,并且呈现剂量效应关系(P＜0.05),同时,胞核内Lipin1水平增加(P＜0.05).结论 Gen能抑制OA诱导的HepG2细胞脂肪变,并可能与Lipin1的核转移有关.     

染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞PPARα表达和糖脂水平的影响

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleic acid,OA)诱导脂肪变HepG2细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα,PPARα)蛋白表达和糖、脂代谢水平的影响。方法将HepG2细胞在含有0⁵0?mol/L的Gen,0.5mmol/L的OA的培养基内,且设置对照组,培养24h后收集细胞,分别采用蛋白质印迹法(Western blotting)、酶法、选择性沉淀法测定PPARα、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;收集培养基上清液,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定葡萄糖消耗量。结果浓度为1050?mol/L的Gen,0.5mmol/L的OA的培养基内,且设置对照组,培养24h后收集细胞,分别采用蛋白质印迹法(Western blotting)、酶法、选择性沉淀法测定PPARα、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;收集培养基上清液,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定葡萄糖消耗量。结果浓度为10⁵0?mol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的程度,总体上呈现剂量效应关系。Gen各组与模型组比较,高浓度的Gen(50?mol/L)可有效提高OA诱导脂肪变HepG2细胞内PPARα和HDL-C含量,降低TC和葡萄糖消耗量,但低浓度的Gen(1050?mol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的程度,总体上呈现剂量效应关系。Gen各组与模型组比较,高浓度的Gen(50?mol/L)可有效提高OA诱导脂肪变HepG2细胞内PPARα和HDL-C含量,降低TC和葡萄糖消耗量,但低浓度的Gen(10³0?mol/L)对细胞内TC和HDL-C作用不明显。结论高浓度Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况,并可能与PPARα表达有关。[营养学报,2014,36(1):49-52]     

染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞PPARα表达和糖脂水平的影响北大核心CSCD

目的研究染料木黄酮（genistein,Gen）对油酸（oleic acid,OA）诱导脂肪变HepG2细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferators—activatedreceptor α,PPARα）蛋白表达和糖、脂代谢水平的影响。方法将HepG2细胞在合有0～50gmol／L的Gen,0．5mmol／L的OA的培养基内,且设置对照组,培养24h后收集细胞,分别采用蛋白质印迹法（Western blotting）、酶法、选择性沉淀法测定PPARα、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的含量;收集培养基上清液,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定葡萄糖消耗量。结果浓度为10～50μmol／L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的程度,总体上呈现剂量效应关系。Gen各组与模型组比较,高浓度的Gen（50,mol？L）可有效提高OA诱导脂肪变HepG2细胞内PPARα和HDL—C含量,降低TC和葡萄糖消耗量,但低浓度的Gen（10-30μmol／L）对细胞内TC和HDL—C作用不明显。结论高浓度Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况,并可能与PPARα表达有关。     

维生素K_2和染料木黄酮对去势大鼠骨代谢的作用比较

目的维生素K2和染料木黄酮对去势大鼠的骨代谢作用比较。方法将雌性Wistar大鼠40只随机分为5组:假手术组,去势对照组、去势+雌激素组(己烯雌酚,20μg/kg.d)、去势+维生素K2(25 mg/kg.d)组、去势+染料木黄酮(25 mg/kg.d)组,每组8只。饲养3个月后处死,进行骨密度、骨组织形态学参数、血清骨钙素和尿脱氧吡啶啉含量的测定。结果与假手术组相比,去势组大鼠股骨骨密度显著降低、骨小梁体积和密度减少、骨小梁间隙增大,血清骨钙素和尿脱氧吡啶啉含量明显增高;与去势组相比,维生素K2和染料木黄酮组骨小梁体积和密度增加,股骨骨密度无显著变化;维生素K2组骨小梁间隙减少,而染料木黄酮组无显著变化;维生素K2和染料木黄酮组尿脱氧吡啶啉含量明显降低。结论维生素K2和染料木黄酮通过抑制骨吸收,减少去势大鼠骨小梁骨量丢失,预防骨质疏松的发生。但维生素K2可减少骨小梁间隙,而染料木黄酮无此作用。因此,维生素K2预防骨质疏松作用强于染料木黄酮。     

染料木黄酮对MCF-7细胞肿瘤相关基因表达的影响

目的:用基因芯片技术观察染料木黄酮(genistein,GS)对雌激素依赖性乳腺癌细胞MCF-7肿瘤相关基因表达的影响。方法:75×10-6mol/LGS对MCF-7细胞处理72h,收集细胞并提取总mRNA,用Cy5和Cy3两种荧光染料通过逆转录反应将mRNA分别标记成两种探针,与载有一组靶基因的人肿瘤相关基因表达谱芯片杂交、经计算机扫描分析得出GS处理后的差异表达基因。结果:筛选出包括与细胞增殖、细胞凋亡、雌激素反应等相关的差异表达基因共22条(7.3%,22/300)。18个下调基因(占81.8%)主要是促进细胞增殖活力的原癌基因和与肿瘤细胞逃逸、扩散有关的肿瘤细胞表面抗原基因;4个上调基因均为雌激素反应性基因。结论:GS所影响的基因多与细胞增殖和肿瘤细胞免疫逃逸调节有关,调节此类基因的表达可能是GS发挥抗癌防癌作用的主要机制;GS上调的4个基因均属于雌激素上调基因,表明GS与雌激素受体结合后,除产生抗雌激素样效应外,还能激活雌激素反应元件而表现一定的雌激素效应。     

染料木黄酮抗辐射作用的研究进展

染料木黄酮(Genistein,Gen)是大豆异黄酮的主要成分之一,化学名称为5,7,4’-三羟异黄酮,生物学作用非常广泛,因此受到普遍关注。电离辐射可诱发自由基,造成组织损伤。Gen可清除自由基,表现出抗辐射作用。此外Gen可调     

染料木黄酮对去势大鼠骨代谢的影响

目的:研究染料木黄酮(Gen)对去势大鼠骨代谢的影响。方法:雌性Wistar大鼠47只,随机分为假手术组,去势对照组、去势+雌激素组[己烯雌酚20μg/(kgbw?d)]、去势+Gen组[剂量分别为25、50、100mg/(kgbw?d)]。饲养3个月后处死,测定骨密度(BMD)、股骨形态学参数和血清骨钙素(BGP)及尿中羟脯氨酸(HYPRO)和吡啶酚(PYR)含量。结果:大鼠去势后,股骨BMD降低,骨小梁体积减少、密度降低、间隙增加。与假手术组比均有显著差异,血清BGP与尿中PYR排出量明显高于假手术组,尿中HYPRO含量也有所增加;补充Gen后,股骨BMD有改善的趋势,骨小梁体积增加、厚度和密度增大,BGP含量降低、尿中HYPRO有降低的趋势,而尿中PYR含量明显降低。结论:染料木黄酮可通过抑制骨转换和破骨细胞活性,减少去势大鼠骨量丢失,预防骨质疏松的发生。     

染料木黄酮对成骨细胞活性的影响

目的研究染料木黄酮对成骨细胞活性的影响,探索预防骨质疏松的机制。方法胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶分步消化法获得乳鼠颅盖骨成骨细胞,二代细胞用于实验。在成骨细胞培养基中加入染料木黄酮(×10-5、×10-6、×10-7mol/L)培养48 h和72 h后,采用MTT和3H-TdR测定成骨细胞增殖,原位杂交方法测定c-fos表达。结果培养48 h后,×10-5、×10-6、×107mol/L染料木黄酮组MTT吸光度值与对照组比较,分别增加了105%、136%、143%;培养72 h后,染料木黄酮3个剂量组与对照组比较,分别增加了93%、113%、146%,差异均有显著性(P<0.05)。同时3H-TdR掺入量均显著增加(P<0.05),各组c-fos表达差异无显著性。结论染料木黄酮可促进成骨细胞的增殖与分化。     

染料木黄酮对人成骨细胞凋亡的影响

目的: 观察染料木黄酮(Gen)对人成骨细胞凋亡的影响。方法: 将体外分离到的人骨膜成骨细胞在高糖DMEM(含10 %小牛血清)中进行纯化扩增至第三代,然后接种于无酚红高糖DMEM培养液中(含10 %经活性碳-葡聚糖苷处理的胎牛血清,CDT-FBS),4 d后用0.25 %的胰蛋白酶消化、收集细胞,用PBS洗涤2次后,用于各项实验。指标包括:流式细胞仪分析细胞凋亡比例,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂条带,免疫组化观察Gen对Bax、Bcl-2及caspase-3表达的影响。结果: 无雌激素(E2)血清培养可诱导成骨细胞发生凋亡(45.7 %),加入10-8 mol/L E2、10-6 mol/L 和10-5 mol/L Gen对细胞处理48 h,成骨细胞凋亡率分别降低到15.3 %、36.3 %及28.4 %(P<0.05)免疫组化结果表明,同E2类似,Gen可抑制Bax和capsase-3的表达,而促进Bcl-2蛋白的表达。结论: 染料木黄酮可能是通过影响雌激素受体途径而发挥其骨保护作用的。     

镉暴露对HepG2细胞NRF2信号通路影响

目的 探讨镉暴露对HepG2细胞转录因子NF-E2相关因子2（NRF2）信号通路的影响。方法 采用甲臢比色法测定CdCl₂（0、1、2.5、5、10、25、50、100、200 μmol/L）处理24 h后,HepG2细胞活力变化;应用蛋白免疫印迹法检测CdCl₂（1、2、5、10、20 μmol/L）处理细胞6 h后,NRF2蛋白水平;采用RT-qPCR方法检测10 μmol/L CdCl₂处理细胞2、4、6、12、24 h后,GCLC、GCLM、HO1 和 AKR1C1 mRNA水平变化,检测CdCl₂（1、2、5、10、20 μmol/L）处理细胞6 h后,GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 mRNA水平变化。结果 HepG2细胞活力随镉处理剂量升高而降低（P<0.05）;与对照组（0.60±0.01）比较, 1、2、5、10、20 μmol/L镉处理组HepG2细胞NRF2蛋白表达水平[分别为（0.65±0.01）、（1.37±0.04）、（1.94±0.05）、（2.24±0.07）、（2.22±0.05）]均明显升高（P<0.05）;与对照组比较,镉处理6 h时,HepG2细胞内GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 mRNA水平[分别为（45.76±7.04）、（114.21±5.23）、（59.52±1.50）、（674.13±27.12）]明显升高（P<0.05）;与对照组比较,5 μmol/L镉处理组HepG2细胞内GCLC和GCLM mRNA水平[分别为（24.77±2.16）、（29.93±0.67）]升高,2 μmol/L镉处理组HepG2细胞内HO1和AKR1C1 mRNA水平[分别（28.55±2.02）、（186.32±12.63）]升高（P<0.05）。结论 镉暴露能激活HepG2细胞系中NRF2信号通路。     

极低频磁场对HepG2细胞内游离钙离子浓度的影响

目的　研究极低频电磁场是否影响细胞内钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)。方法　Fura 2负载HepG2细胞分别在 1.5 5mT(均值 )、16Hz脉冲磁场处理 6 0min ,30 0mT、2Hz旋转磁场处理 5min后 ,用荧光光度计检测 [Ca2 +]i;实时检测 0 .9mT(有效值 )、16Hz正弦磁场对 [Ca2 +]i的影响。结果　在 1.5 5mT、16Hz脉冲磁场处理后 ,对照组和处理组R值 (F34 0nm　　 F380nm　　 )分别为 2 .4 5 19± 0 .2 378、2 .5 2 6 6± 0 .2 915 ,30 0mT、2Hz旋转磁场处理后R值分别为 1.36 5 0± 0 .0 6 2 6、1.36 0 2± 0 .0 771。 0 .9mT、16Hz正弦磁场处理下R值数据点拟合趋势线斜率比 [r(50 1～ 1 0 0 0 )　　　 r(0～ 50 0 )　　 ]分别为 1.12 13± 0 .4 5 5 9、1.0 72 7± 0 .1971,截距之比 [b(50 1～ 1 0 0 0 )　　　 b(0～ 50 0 )　　 ]分别为 0 .9912± 0 .0 0 98、0 .9979± 0 .0 0 6 0 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　在本实验条件以及所采用的分析方法下未发现磁场对HepG2的 [Ca2 +]i产生影响     

树豆酮酸A对HepG2细胞体外糖代谢影响

目的 探讨树豆酮酸A对HepG2细胞糖代谢影响及机制。方法 体外培养HepG2细胞,实验设10^-3、10^-4、10^-5、10^-6 mol/L树豆酮酸A组,作用24 h,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测HepG2细胞葡萄糖消耗量,ELISA法检测糖代谢相关酶己糖激酶（HK）和丙酮酸脱氢酶（PDH）活性。结果 10^-3、10^-4、10^-5 mol/L树豆酮酸A组HepG2细胞葡萄糖消耗量分别为（8.650±0.319）、（8.231±0.182）、（8.136±0.402）mmol/L,明显高于对照组[（6.521±0.056）mmol/L],差异有统计学意义（P < 0.05）;10^-3、10^-4 mol/L树豆酮酸A 组HepG2细胞内HK含量分别为（882.91±30.72）、（718.25±20.67）pg/mL,明显高于对照组[（616.65±17.24）pg/mL];10^-3 mol/L 树豆酮酸A组 HepG2细胞内PDH含量为（1 526.69±66.74）pg/mL,明显高于对照组[（1 204.73±55.72）pg/mL],差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 树豆酮酸A在体外可促进HepG2细胞对葡萄糖的摄取,具有降糖活性,其作用机制可能与增强糖代谢相关酶己糖激酶和丙酮酸脱氢酶活性有关。     

不同温度热疗对肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨不同温度热疗对体外培养肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响. 方法 采用水浴对肝癌HepG2细胞行43℃、46℃、48℃、50℃实验组和37℃对照组热疗,用倒置显微镜观察热疗后24 h的细胞形态变化,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞增殖水平,流式细胞仪测定细胞凋亡和坏死率. 结果 46℃、48℃、50℃与43℃、37℃比较,细胞增殖明显受抑制,24、48、72、96 h分别为54.9%、78.0%、82.0%、65.2%、80.3%、87.7%、72.3%、87.5%、91.0%、82.7%、91.3%、92.8%(P<0.05).而43℃细胞增殖抑制不明显(P>0.05).46℃组的细胞凋亡率最高为34.17%±1.75%,与其它各组之间差异有统计学意义(P<0.01),50℃组的细胞坏死率最高为57.36%±4.07%,各组之间差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 46℃及以上的热疗能够明显抑制HepG2细胞的增殖,引起明显的细胞凋亡与坏死.     

EGCG对人肝癌HepG2细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝癌HepG2细胞增殖和侵袭的影响及可能的分子机制。方法不同浓度EGCG对HepG2细胞进行干预后,CCK-8法检测EGCG对肝癌HepG2细胞增殖的影响;荧光显微镜及流式细胞术(FCM)Annexin V-FITC/PI双染法检测EGCG对HepG2细胞的凋亡诱导作用;Transwell侵袭实验检测EGCG对HepG2细胞侵袭的影响;ELISA法检测HepG2细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果EGCG各浓度组干预HepG2细胞24、48h后,细胞的生长增殖均明显受到抑制,其24h IC25值和IC50值分别为58.19和133.90mg/L。以60、135mg/L EGCG干预肝癌HepG2细胞24h后,FCM结果显示药物组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),荧光显微镜观察显示随着药物浓度的增加,细胞凋亡程度加重。Transwell侵袭实验显示,60、135mg/L EGCG对HepG2细胞侵袭力抑制率分别为69.47%和100%(P<0.05)。ELISA检测结果显示,EGCG干预后HepG2细胞上清液中MMP-2和VEGF表达水平下降(P<0.05)。结论 EGCG对人肝癌HepG2细胞具有抑制增殖和侵袭作用,其机制可能与EGCG诱导HepG2细胞凋亡和抑制肿瘤细胞中MMP-2及VEGF表达水平有关。     

全谷豆复合包经SREBP-2、LDLR和Visfatin调控胆固醇代谢机制的探讨

目的探讨全谷豆复合包改善脂代谢紊乱大鼠胆固醇代谢的可能机制。方法 44只雄性SD大鼠随机分为高脂模型组、米面组、全谷豆复合包组和阴性对照组,分别给予对应饲料连续喂养8周。实验前后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;实验结束后股动脉取血,分离脏器称重,计算脏体比和脂体比,检测血清中Visfatin浓度、肝脏组织中SREBP-2 mRNA和LDLR mRNA的表达以及脂肪组织中VisfatinmRNA的表达。结果与高脂模型组和米面组相比,全谷豆复合包组大鼠体重、血清TC、TG、LDL-C水平显著下降(P<0.05),血清HDL-C水平显著升高(P<0.05)。全谷豆复合包组大鼠血清Visfatin水平显著低于高脂模型组和米面组(P<0.05);与高脂模型组和米面组比较,全谷豆复合包组大鼠肝脏组织中SREBP-2 mRNA和LDLRmRNA的表达显著升高(P<0.05),脂肪组织中Visfatin mRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论全谷豆复合包可以改善高脂膳食诱导的脂代谢紊乱大鼠的血脂和Visfatin水平,可能的机制是全谷豆复合包能增加SREBP-2和LDLR的mRNA表达,降低Visfatin mRNA的表达,经SREBP-2、LDLR和Visfatin途径调控胆固醇的代谢,起到维持TC和LDL-C的正常水平,改善脂代谢紊乱的作用。     

三氧化二砷对HepG2细胞表达基因调节作用

目的 应用基因芯片技术，阐明低剂量三氧化二砷作用于肝HepG2细胞之后，无机砷对差异表达基因的调节作用。方法 应用基因表达谱芯片技术，对5μmol／L三氧化二砷诱导的HepG2细胞和以生理盐水处理的相同细胞的mRNA进行差异显示分析，研究三氧化二砷诱导人HepG2细胞后的差异表达基因。结果 HepG2细胞经5μool／L三氧化二砷诱导后。所检测的4096条目的基因中有123条产生差异表达，其中48条基因表达上调，75条基因表达下调。结论 应用基因表达谱芯片成功筛选了低剂量三氧化二砷诱导肝细胞后的差异表达基因，无机砷对肝细胞有双向调节作用。     

脂肪酸对大鼠原代肝细胞GCK与SREBP-1c基因的影响

目的探讨3种不同外源性脂肪酸对大鼠原代肝细胞糖代谢相关的葡萄糖激酶(GCK)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)基因表达的影响,为饮食预防糖尿病提供参考依据。方法用改良二步胶原酶灌注法提取SD大鼠的肝脏细胞并进行培养;根据预实验的结果确定脂肪酸的用量;分别用0、3.2和12.8 g/ml的软脂酸(PA)、油酸(OA)和二十二碳六烯酸(DHA)处理细胞6 h;采取RT-PCR法检测GCK mRNA和SREBP-1c mRNA的表达量。结果①高剂量脂肪酸(12.8!g/ml)处理时,PA组和OA组GCK mRNA表达量较对照组分别升高了40.14%和36.58%,SREBP-1c mRNA表达量较对照组分别升高了48.59%和29.12%,差异均有统计学意义(P<0.05)。②低剂量脂肪酸(3.2!g/ml)处理时,PA组和DHA组SREBP-1c mRNA表达量较对照组分别降低了23.13%和17.64%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性脂肪酸的种类和剂量都能够影响大鼠原代肝细胞中GCK和SREBP-1c基因的表达。     

维生素E同系化合物诱导人肝癌细胞凋亡的作用

为探讨α 生育酚 (α T)、γ 生育酚 (γ T)、δ 生育酚 (δ T)及维生素E琥珀酸酯 (VES) 4种维生素E同系化合物对肝癌细胞凋亡影响 ,在体外培养的人肝癌细胞 (HepG2 )培养液中分别加入 12 5、2 5 0、5 0 0、10 0 0及 2 0 0mg L的 4种维生素E同系化合物培养 48h后 ,采用流式细胞仪技术 (FCM)和DNA梯度电泳 (DNALad der)定量分析HepG2细胞凋亡及DNA降解片段情况。结果显示 ,FCM凋亡检测发现δ T和VES培养的HepG2细胞凋亡率增加 ,并呈现剂量依赖关系 ,即随着δ T、VES剂量增加HepG2细胞凋亡亦增加 ,其中δ T诱导HepG2细胞凋亡作用强于VES ;δ T处理的HepG2细胞只在 2 0 0mg L剂量时出现轻度的凋亡增加 ;未见α T有诱导HepG2细胞凋亡的作用。DNA梯度电泳检测发现δ T和VES处理HepG2细胞的DNA出现明显的排列成梯状的分子条带 ,α T、γ T处理组则未见明显的条带。结果提示 ,维生素E同系化合物诱导肝癌细胞凋亡作用不同 ,效应排序为δ T >VES >γ T >α T ,δ T和VES具有潜在抗肝癌临床应用前景     

降血脂体外评价技术的建立

目的建立一种降血脂的体外评价的方法。方法以HepG2细胞为模型,在培养液中加入胆固醇,测定细胞内胆固醇含量和胆固醇代谢相关蛋白及基因的表达情况来评价胆固醇模型是否成功,并用阳性降胆固醇药物洛伐他汀进行验证。培养液中加入游离脂肪酸,测定细胞内甘油三酯和培养液游离脂肪酸吸收率来评价模型是否成功,并用阳性降甘油三酯药物非诺贝特进行验证。结果培养液中加入25-羟胆固醇后,细胞内胆固醇含量显著升高,HMG-CoA还原酶、SREBP-2及LDLR表达降低,表明胆固醇模型成功。阳性药洛伐他汀能够显著降低细胞内胆固醇含量,上调SREBP-2及LDLR的表达,发挥降胆固醇的功效。培养液中加入50μmol油酸6h后油酸吸收率达到40%,细胞内甘油三酯有升高趋势即表明高甘油三酯模型成功。非诺贝特能够促进游离脂肪酸的吸收并且不增加细胞内甘油三酯的含量达到降低甘油三酯的作用。结论在体外可以将HepG2细胞作为细胞模型进行降血脂功能因子的筛选。