Toll样受体4与支气管哮喘气道高反应

气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于Ⅰ型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...     

哮喘气道重塑及其药物干预治疗

支气管哮喘是气道的慢性炎症性疾病。近年来研究发现．除气道炎症外，哮喘的另一重要特征是气道壁的结构改变——气道重塑。目前认为气道重塑是导致气道不可逆性阻塞和气道高反应性的主要病理基础。气道重塑的组织学特征包括气道壁增厚．上皮下纤维化，平滑肌细胞增生、肥大．杯状细胞和黏液腺增生、肥大。血管生成。现多认为气道重塑是在炎症基础上     

Toll样受体4与支气管哮喘气道高反应

气道高反应性是支气管哮喘的基本特征.气道高反应的机制目前尚未完全阐明.当前支气管哮喘的治疗亦不能有效地抑制气道高反应性和气道重塑.近来发现,Toll样受体是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.TLR4通过调控气道炎症,促进气道平滑肌增生,参与气道重塑等方式参与气道高反应性过程.本文主要探讨TLR4与在支气管哮喘...     

中药对支气管哮喘气道重塑干预机制研究进展

正支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的慢性呼吸系统疾病之一,以持续性慢性气道炎症、气道高反应性、气道重塑为主要特点。气道重塑是哮喘的重要特征之一,它是指气道炎症、组织损伤及随后不正常修复导致气道壁结构的改变~([1])。气道重塑的病理改变主要有:气道上皮细胞的改变、炎性细胞浸润、杯状细胞增生、气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与迁移、成纤维细胞数量增多、细胞外基质(ECM)沉积、气道     

HSP90通过翻译后修饰调控支气管哮喘气道炎症和重塑的研究进展

支气管哮喘(哮喘)的病理改变包括气道炎症、气道高反应性、气道重塑, 而气道炎症会加重气道重塑与气道高反应性。热休克反应在炎症和纤维化的发生、发展中起到重要作用。热休克蛋白90是热休克蛋白家族成员之一, 可以辅助客户蛋白正确折叠, 调节白细胞介素的释放、肿瘤坏死因子的产生, 上皮-间充质间转化, 成纤维细胞的激活等。其在机体发挥调控作用受到多种机制的调节:翻译后修饰、辅助伴侣因子以及ATP酶的结合。哮喘气道炎症和重塑过程受众多因素的影响, 其中许多因素与HSP90相关。本综述将总结HSP90的翻译后修饰以及与其协同的共伴侣蛋白特异性结合对哮喘气道炎症和气道重塑的影响, 为未来哮喘治疗方式提供新途径和新依据。     

支气管哮喘气道炎症无创检测技术的临床应用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道炎症性疾病,这种炎症具有长期持续的特点,有资料显示临床症状缓解之后气道炎症和气道高反应性(AHR)仍可长期存在,气道炎症的持续是临床症状反复发作的病理基础,长期持续的慢性炎症还与气道结构改变即所谓气道重塑密切相关.     

细胞周期蛋白D1对被动致敏的人气道平滑肌细胞增殖调控的影响

支气管哮喘(以下简称哮喘)的本质是气道慢性炎症,并在此基础上出现气道高反应性和气道重塑;而气道平滑肌增殖在哮喘气道重塑中起重要作用,是不可逆性气流阻塞、持续气道高反应性的重要病理基础.细胞分裂增殖必须经过细胞周期有规律地运行,细胞周期蛋白对细胞周期运行起关键的调控作用.已有研究证实,在人气道平滑肌细胞(HASMC),细胞周期蛋白D1表达增加可促进细胞增殖[1],但有关细胞周期蛋白D1对哮喘HASMC增殖调控的研究目前少见报道.由于哮喘患者的气道平滑肌很难获得,本实验用哮喘血清被动致敏的HASMC[2],观察细胞周期蛋白D1对HASMC增殖的影响,进一步阐明哮喘HASMC的增殖机制.     

气道上皮损伤与上皮下成纤维细胞活化

气道上皮损伤和上皮下基底膜增厚是哮喘的一个典型病理特征且与疾病慢性病程、严重度和气道高反应性(BHR)有关。成人、儿童难治性哮喘及咳嗽变异性哮喘患均存在不同程度的上皮损伤和基底膜增厚。损伤的上皮细胞主动参与了哮喘气道正常组织恢复以及纤维化的形成，在哮喘气道重塑的形成过程中具有十分突出的地位和作用。     

支气管哮喘小鼠气道重塑过程不依赖变应原的持续暴露因素分析

支气管哮喘(简称哮喘)患者即使在脱离变应原后，气道内仍有炎症、气道高反应性和气道重塑存在，因原因不明，我们应用动物模型，探讨气道重塑的发生机制。     

氧化应激与支气管哮喘气道黏液高分泌研究进展

哮喘是一种以支气管收缩可逆性、肺部炎症及气道重塑为特点的慢性气道炎症性疾病.黏液过度分泌导致气道阻塞、肺功能下降、气道重塑和感染增加.过度的活性氧/活性氮(ROS/RNS)产生造成气道炎症,气道高反应性,气道微血管高通透性和气道黏液高分泌,以及组织损伤和形态的改变.减轻氧化应激或增加抗氧化能够减轻气道嗜酸粒细胞,减少黏液分泌,减轻支气管高反应性.本文就氧化应激与哮喘气道黏液高分泌的关系作一综述.     

氧化应激与支气管哮喘气道黏液高分泌研究进展

哮喘是一种以支气管收缩可逆性、肺部炎症及气道重塑为特点的慢性气道炎症性疾病.黏液过度分泌导致气道阻塞、肺功能下降、气道重塑和感染增加.过度的活性氧/活性氮(ROS/RNS)产生造成气道炎症,气道高反应性,气道微血管高通透性和气道黏液高分泌,以及组织损伤和形态的改变.减轻氧化应激或增加抗氧化能够减轻气道嗜酸粒细胞,减少黏液分泌,减轻支气管高反应性.本文就氧化应激与哮喘气道黏液高分泌的关系作一综述.     

靶向哮喘气道上皮研究进展

哮喘是一种遗传和环境因素共同作用的异质性疾病,气道上皮损伤是哮喘患者常见的气道病理改变。气道上皮的物理屏障功能和免疫调节功能共同应对病毒、过敏原及大气污染物的刺激和损伤后修复,并在哮喘气道炎症、气道高反应性及气道重塑中发挥重要作用。近年来,针对气道上皮的靶向疗法已经显示出临床治疗价值,有可能成为哮喘,尤其是重度哮喘新的干预靶点。本文将重点探讨气道上皮在哮喘发病中的作用及靶向哮喘气道上皮的治疗策略。     

神经信号转导通路与气道重塑

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,临床上以气道高反应性与气道重塑为主要特征,而气道重塑是其慢性病程中重要的病理学改变,主要表现为炎症细胞浸润和腺体增生肥大,细胞外基质沉积、基底膜以及气道平滑肌增厚。近年来,气道重塑在哮喘发病中的作用     

哮喘气道重塑发病机制的新进展

支气管哮喘是细胞因子参与调节的,以嗜酸细胞浸润为主的多种细胞参与的一种慢性气道炎症性疾病。其特点是不同程度的可逆性气道阻塞和气道的高反应性。哮喘的发病机制非常复杂,不同类型的哮喘发病机制不尽相同,同种类型的哮喘发病机制亦可不一样。支气管粘膜病理检查证实：哮喘患者即使在缓解期也有气道炎症持续存在,且伴有上皮常纤维化和气道平滑肌增生、肥大［１］,导致气道重塑。这种重塑是由于气道炎症细胞释放各种活性物质导致气道损伤,以及随之而来的修复所致,涉及到气道壁的各层。有研究认为吸入糖皮质激素可预防或治疗气道重…     

生长因子与气道重塑——生长因子在支气管哮喘气道重塑过程中作用的新进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道重塑在哮喘早期即可出现,并随着病情进展而加重,参与了哮喘的整个慢性炎症过程,哮喘症状的持续存在、严重程度及气道高反应性均与气道重塑密切相关。因此,理解气道重塑如何促进哮喘进展就成为了更好治疗和管理疾病的关键。生长因子是一类调节细胞生长、分化的多肽类物质,与生长发育、分化、肿瘤等均有密切关系。近年研究显示多种生长因子参与哮喘气道重塑过程。     

生长因子与气道重塑——生长因子在支气管哮喘气道重塑过程中作用的新进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.气道重塑在哮喘早期即可出现,并随着病情进展而加重,参与了哮喘的整个慢性炎症过程,哮喘症状的持续存在、严重程度及气道高反应性均与气道重塑密切相关.因此,理解气道重塑如何促进哮喘进展就成为了更好治疗和管理疾病的关键.生长因子是一类调节细胞生长、分化的多肽类物质,与生长发育、分化、肿瘤等均有密切关系.近年研究显示多种生长因子参与哮喘气道重塑过程.     

血清血小板衍生生长因子叉头型基因3和基质金属蛋白酶9在支气管哮喘气道重塑中的意义

近来研究发现,部分支气管哮喘(简称哮喘)的不可逆性气流阻塞和持续性气道高反应性,与气道重塑有关[1]。虽然哮喘气道重塑发生机制复杂,可能与上皮间质的相互作用导致胶原增多这一中心环节有关。其中基质金属蛋白     

布地奈德对支气管哮喘小鼠肺泡巨噬细胞p38丝裂原活化蛋白激酶表达和凋亡的影响

肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)是支气管哮喘(简称哮喘)的主要始动细胞之一,可分泌多种生物活性物质,与哮喘气道重塑和气道高反应性密切相关[1-3].     

如何减轻和避免哮喘患者的气道重塑

气道重塑不仅发生在有不可逆性气道阻塞的哮喘患者中,在轻度持续哮喘的儿童和成人中也发现有气道重塑.气道炎症和气道重塑的关系尚不确定.慢性持续性哮喘的早期预测指标可能是儿童时期不正常的肺功能、持续的气道高反应性、应用糖皮质激素后痰中的嗜酸粒细胞数、高分辨率CT观察到的气道增厚等改变.目前哮喘患者气道重塑治疗的研究集中于吸入糖皮质激素、长效β2受体激动剂和白三烯受体调节剂等.     

肺成纤维细胞参与支气管哮喘气道重塑研究进展

支气管哮喘( 哮喘) 气道重塑可引起不可逆性气道阻塞和顽固性气道高反应性。哮喘患者气道上皮下肺成纤 维增殖、转化为肌成纤维细胞及大量细胞外基质(ECM) 合成是导致上皮下纤维化的主要机制之一。近年来,上皮下 肺成纤维细胞在哮喘气道重塑中的作用越来越受关注,研究也发现很多哮喘治疗药物也对肺成纤维细胞有一定的 影响。明确药物对肺成纤维细胞的影响,对哮喘气道重塑的治疗有重要的意义。