曲马多对切口痛诱发大鼠脊髓背角神经元c-fos基因和血液IL-6表达的抑制作用

目的:在大鼠切口痛模型中研究腹腔注射曲马多对脊髓c-fos蛋白表达和血液IL-6含量的影响.方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,分别为假手术组、切口痛组、术前3个浓度曲马多预处理组(剂量分别为1 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg)和术后曲马多治疗组(剂量为10 mg/kg).按Brennan法制成大鼠切口痛模型,以von Frey细丝法(机械性痛觉过敏)、热辐射法(热痛觉过敏)和累积疼痛评分法观察疼痛的行为学变化.手术后2 h取脊髓,并以免疫组织化学检测脊髓c-fos表达(Fos蛋白,以FLI阳性神经元表示),ELISA法测定血清IL-6含量.结果:与假手术组比较,在术后2 h时切口痛组大鼠的von Frey纤毛刺激缩爪阈值明显降低(P<0.01),热刺激缩爪潜伏期明显缩短(P<0.01),累积疼痛评分明显升高(P<0.01);与切口痛组比较,曲马多预处理10 mg/kg和20 mg/kg组大鼠的von Frey纤毛刺激缩爪阚值均明显增加(P<0.01),热刺激缩爪潜伏期均明显延长(P<0.01),累积疼痛评分均明显降低(P<0.01),此效应呈剂量依赖性;PT10组大鼠的行为学改变与T10组相似.切口痛组FLI细胞主要分布在Ⅰ～Ⅱ层,曲马多预处理10 mg/kg和20 mg/kg组FLI细胞与切口痛组相比减少.与假手术组比较,切口痛组大鼠脊髓c-fos表达和血液IL-6含量明显增加(P<0.01);与切口痛组比较,曲马多预处理10 mg/kg和20 mg/kg组能使脊髓c-fos表达和血液IL-6含量明显降低(P<0.01),此效应呈剂量依赖性,而术后曲马多治疗组这种抑制作用弱于曲马多预处理10 mg/kg组(P<0.05).与切口痛组比较,曲马多预处理1 mg/kg组的痛阈和脊髓c-fos表达以及血液IL-6含量差异无显著性意义(P>0.05).结论:曲马多能对疼痛引起的脊髓灰质背角FLI阳性神经元增多和血液IL-6含量增加的效应产生剂量依赖性的抑制作用,曲马多预处理效果更强;脊髓灰质背角Ⅰ～Ⅱ层可能是曲马多产生痛觉调制的主要部位.在大鼠切口痛模型中,曲马多的抗伤害作用可能与抑制脊髓c-fos的表达和减少血液IL-6含量有关.     

鞘内注射盐酸奈福泮和可乐定对福尔马林致痛大鼠的镇痛作用研究

目的：观察鞘内注射奈福泮及可乐定对福尔马林致痛大鼠的镇痛效应及对脊髓背角c—fos表达的影响。方法：选择鞘内成功置管的雄性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）：对照组（S）鞘内注射生理盐水20μL,奈福泮（Nfp）组鞘内注射20μg奈福泮,可乐定（c）组鞘内注射20μg可乐定,奈福泮和可乐定联合用药（Nfp＋C）组鞘内注射奈福泮10μg和可乐定10μg。在大鼠足底部注射5％福尔马林后立即记录1h内每5rain的缩腿、舔爪时间。足底注射福尔马林后2h将所有动物处死取脊髓膨大处,采用免疫组织化学方法观察脊髓背角c-fos的表达。结果：各组大鼠第二相缩腿、舔爪累计时间进行比较,联合注射组的缩腿、舔爪累计时间显著短于其他组（P〈0．01）;联合注射组大鼠的脊髓背角FLI—N（c—fos免疫阳性反应神经元）数目明显低于单独用药组（P〈0．01）。结论：奈福泮与可乐定鞘内联合应用可能具有协同镇痛作用。     

鞘内注射奈福泮或／和新斯的明对切口疼痛大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

目的采用大鼠切口疼痛模型,观察鞘内联合应用盐酸奈福泮和新斯的明的痛行为及对脊髓c—fos蛋白表达的影响。方法在大鼠切口疼痛模型上结合鞘内置管技术,采用累积疼痛评分法评定大鼠疼痛行为;运用免疫组织化学技术观察奈福泮、新斯的明及联合应用时对脊髓背角c—fos基因表达的影响。结果与F组相比,手术组大鼠累积疼痛评分均明显升高（P〈0．01）;与s组相比,D,组、D：组及c,组均明显降低累积疼痛评分（P〈0．01）;各组用药无统计学差异。奈福泮与新斯的明ED。。量单独使用时均明显抑制12-fos蛋白的表达,而1／2ED30两药的合用,抑制程度更大。它们的作用主要产生在脊髓Ⅰ～Ⅱ层、V～Ⅵ层,以Ⅰ～Ⅱ层分布最多。结论鞘内注射盐酸奈福泮和新斯的明的抗伤害作用与抑制c—fos蛋白的表达有关,在脊髓水平上,盐酸奈福泮与新斯的明对c—fos的抑制作用存在协同效应。     

鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的：研究鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响。方法：雄性SD大鼠32只，随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及咪唑安定组（M组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林100μL，注射福尔马林前20min，NS组鞘内注射20μL生理盐水，M组鞘内注射4μL（20μg）咪唑安定和16μL生理盐水，C组足底注射生理盐水100μL。采用疼痛加权评分评价疼痛行为学，并在足底注射后2h后将所有动物处死取脊髓膨大处，采用免疫组织化学法观察脊髓背角c—fos表达。结果：与C组比较，F组、NS组脊髓背角c－fos表达增加（P〈0．01）；与F组、NS组比较，M组脊髓背角c—fos表达降低（P〈0．01）。结论：鞘内注射咪唑安定可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中c－fos表达增加，可能与咪唑安定的抗伤害和镇痛作用有关。     

电针对佐剂性关节炎大鼠脊髓原癌基因C-fos表达的影响

为了探讨针刺镇痛的机理，本文以完全福氏佐剂足踝关节注射造成大鼠关节炎动物模型，电针“足三里”和“昆仑”穴，以大鼠脊髓腰膨大段脊髓原癌基因C－fos的表达作为观察指标，并设正常组、模型组、电针加纳洛酮注射组进行对照。实验结果：正常组FOS样免疫反应性（FLI）阳性细胞数极少，而模型组有大量的FLI阳性细胞，明显高于正常组，电针组与模型组相比较，电针组FLI阳性细胞数明显低于模型组，有非常显著性差异（P＜0．01）；电针加纳洛酮注射组与模型组比，统计分析无显著性差异（P＞0．05）；但与电针组相比，其FLI阳性细胞数高，统计分析有显著性差异（P＜0．05）。以上结果提示电针缓解佐剂关节炎病理性疼痛的作用与抑制伤害性传入冲动诱发脊髓原癌基因C－fos的表达有关。同时本实验还显示，电针抑制AA大鼠诱发脊髓原癌基因C－fos的表达与电针引起内源性β-EP的释放有关。     

不同剂量的芬太尼和曲马朵对预防全麻后苏醒期躁动的比较研究

目的探讨不同剂量芬太尼和曲马朵对预防全麻后苏醒期躁动的临床效果、不良反应和安全性。方法择期腹腔镜手术患者120例,随机分为曲马朵组（Q组）1、2、3mg／kg剂量组,芬太尼组（F组）0．1、0．2、0．3μg／kg剂量组,每组各20例。术毕前30min,Q组分别缓慢静脉输入曲马朵1、2、3mg／kg,F组分别缓慢静脉输入芬太尼0．1、0．2、0．3μg／kg。观察拔管前、拔管时、拔管后10min各组的躁动评分（RS）、镇静评分（RSS）和意识状态评分（0AAs）。结果Q组3mg剂量组RS评分低于1mg剂量组、2mg剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）。F组0．3μg／kg组RS评分低于0．1μg／kg组、0．2μg／kg组,差异有统计学意义（P〈0．05）。F组0．1μg／kg剂量组、0．2μg／kg剂量组、0．3μg／kg剂量组RS评分低于Q组1mg剂量组、2mg剂量组、3mg剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组RSS评分差异无统计学意义（P〉0．05）。Q组1mg剂量组、2mg剂量组、3mg剂量组OAAS评分低于F组0．1μg／kg剂量组、0．2μg／kg剂量组、0．3μg／kg剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）。Q组3mg剂量组有3例拔管后SpO2〈95％需面罩加压给氧,F组0．2μg／kg剂量组有3例拔管后SpO2〈95％需面罩加压给氧,0．3μg／kg剂量组有10例拔管后SpO2〈95％需面罩加压给氧,0．3μg／kg剂量组有8例血压下降明显。结论芬太尼用于预防全麻后苏醒期躁动,效果明显优于曲马朵。芬太尼0．2μg／kg对呼吸、循环影响较小,较适合用于预防全麻后苏醒期躁动。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对癫痫持续状态大鼠海马c-fos表达的影响

目的：通过戊四氮癫痫持续状态大鼠模型,观察外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对癫痫大鼠海马组织内c—fos表达的影响。方法：建立SD大鼠戊四氮（PTZ）诱导癫痫持续状态模型,生理盐水（NS）注射作为对照,皮下注射bFGF进行干预,分4组：即NS组、NS＋bFGF组、PTz组、Frrz十bFGF组。选择处理后第3、7、14天3个时间点进行观察,采用免疫组化SABC法检测c-fos。结果：发作后3、7、14dPTZ组海马组织c—fos较NS组有显著升高（P〈0．01）,以发作后14d升高更为明显,眦＋bFGF组各时间点c-fos较PTZ组下降（P〈0．05）;c-fos含量在P1lZ组各时间点亦大于NS组（P〈0．05）,以发作后14d升高较为显著;NS＋bFGF组发作后各时间点c-fos较PTZ组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：大鼠癫痫持续状态后一定时间内c—fos表达增加,bFGF能够降低大鼠癫痫发作后c—fos表达,减少神经元的损害。     

IL-6在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的变化及山莨菪碱的影响

目的观察大鼠肾脏缺血-再灌注损伤（IRI）的不同时间内肾组织和血液中IL-6水平的动态变化以及山莨菪碱（654—2）干预的影响。方法构建大鼠肾IRI模型：切除大鼠右肾，夹闭左肾动脉1h，松开再灌注1、4、24h；654—2分别于缺血和再灌注前10min腹腔注射，12h追加一次。用双抗体夹心ELISA法分别动态检测血清和肾组织中IL-6含量，同时做肾功能指标——血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）和肾系数（RC）检测。结果缺血组IL-6含量低于对照组（P〈0．05），而再灌注1h（R1h）组显著高于缺血组（P〈0．01）。再灌注4h组（R4h）和24h组（R24h）与缺血组比无明显差异，两组肾组织中IL-6的含量均低于再灌注1h组（P〈0．05）。肾组织中IL-6含量的动态变化和血液中IL-6含量的变化呈直线正相关（r=0．86，P〈0．01）。654—2干预可使R4h和R24h组的IL-6含量较未处理组增高（P〈0．01），同时使R4h组SUN、Scr及肾系数也明显增高（P〈0．01或P〈0．05），使R24h组的Scr明显降低（P〈0．01），但SUN及肾系数无明显变化。结论在再灌注的早期，肾组织和血液中IL-6的含量升高，随之下降接近于单纯缺血水平。654—2预处置使IL-6增多的同时加重早期肾IRI，再灌注24h后才显示其治疗作用。     

电针四白穴预处理对内脏痛大鼠的镇痛作用

目的探讨电针四白穴对内脏痛大鼠的镇痛作用及其机制。方法将成年SD大鼠30只,随机分为空白组（组Ⅰ）、内脏痛组（组Ⅱ）、电针四白穴组（组Ⅲ）、电针非穴位＋内脏痛组（组Ⅳ）、电针四白穴位＋内脏痛组（组Ⅴ）。采用腹腔注射乙酸复制内脏痛模型。组Ⅲ、组Ⅳ和组V分别电针刺激双侧四白穴及四白穴外侧旁开1cm处20min;电针结束后,分别腹腔注射9．0g／L氯化钠注射液和乙酸。观察各组大鼠的扭体反应以及孤柬核（nucleusoftractussolitarii,NTS）内c—fos表达水平。结果组Ⅰ和组Ⅲ未观察到大鼠的扭体反应;组Ⅱ大鼠出现显著的扭体反应;组Ⅳ和组Ⅴ大鼠扭体反应次数显著低于组Ⅱ（P〈0．05,或P〈0．01）。组工大鼠NTS内c-fos低水平表达;组Ⅱ大鼠NTs内c—los表达水平显著高于组工（P〈0．01）;与组Ⅱ比较,组Ⅲ、组Ⅳ和组V大鼠NTS内c—fos表达水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）。结论电针四白穴对大鼠内脏痛有显著的镇痛作用,面口部穴位的躯体感觉传入在孤束核对内脏感觉传入的抑制作用可能是电针四白穴对内脏痛产生镇痛效应的基础。     

3-硝基丙酸预处理对多巴胺神经元生存预后影响的研究

目的观察不同3-硝基丙酸（3-Nitroproplonle acid，3NP）预处理方式对黑质多巴胺神经元（Dopaminergic neurons，DA）存活能力的影响，寻求3NP预处理保护黑质DA神经元的最佳预处理方式。方法以6-OHDA为损毁剂建立大鼠在体及离体PD模型。在体3NP预处理组于造模前2h、1d、3d、5d、7d分别腹腔注射不同荆量3NP（10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg），观察6-OHDA损毁2周后大鼠的行为学；黑质脑片体系在含0．01mM6-OHDA的人工脑脊液Ⅱ（ACSFⅡ）中加入不同浓度3NP（0．1mM、0．3mM、0．6mM）共孵育脑片至不同时间点（0、5h、1h、2h、3h）。采用免疫组织化学方法检测黑质酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase，TH）蛋白表达。结果20mg／kg3NP预处理的各个时间点均可以显著改善APO诱发PD大鼠的旋转行为；同时3NP可以抑制6-OHDA诱导的黑质TH样免疫反应阳性细胞数减少。其中在离体脑片体系中，0．3mM3NP预处理1h、2h时间差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）；在体试验中20mg／kg3NP预处理的各个时间点差异均有显著性（P〈0．05），其中以3NP预处理3d显著性差异更加明显（P〈0．01）。结论适宜剂量3NP预处理对PD大鼠黑质DA神经元具有保护效应，3NP预处理可能成为延缓DA神经元变性的新策略。     

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组：（1）对照组；（2）缺血-再灌组（I／R组）；（3）雷米普利预处理组（Ramipril 0．05mg／kg）；（4）雷米普利预处理组（Ramipril 0．1mg／kg）：（5）HOE140＋雷米普利预处理组（HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg）。每组7只。记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸激酶（CK）活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果（1）与对照组比较，I／R组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP和＋dp／dt max（P〈0.01），升高LVEDP（P〈0．01），降低CF（P〈0．01），缺血-再灌注后10、20min显著降低HR（P〈0．01）；（2）与I／R组比较，Ramipril 0．05mg／kg组缺血-再灌注后20、30min可显著升高LVP（P〈0．01）及增加CF（P〈0．05）；缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；（3）与I／R组比较，Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高LVP（P〈0．01），升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；增加CF（P〈0.05）；（4）与Ramipril 0．1mg／kg组比较，HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP（P〈0.05）；降低＋dp／dtmax（P〈0．05）；升高LVEDP（P〈0.05）；降低CF（P〈0．05）；（5）I／R组缺血-再灌注后10、20、30minCK与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与I／R组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；（6）实验前24h舌下静脉注射雷米普利0．05mg／kg或0．1mg／kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用，其机制可能是与激活缓激肽B2受体，减少缓激肽降解有关。     

针刺对胃扩张模型大鼠孤束核c-fos表达及胃内压的影响

目的观察针刺内关、足三里等穴对胃扩张模型大鼠孤束核c—fos表达及胃内压的影响,阐明NTS可能是内关、足三里穴共同调节胃功能的—个重要的延髓初级中枢。方法采用抗FOS蛋白的免疫组织化学技术和电生理技术。结果（1）造成大鼠胃扩张模型后,NTS内c—fos的表达增加,而电针足三里、内关穴组与胃扩张模型组比较,NTS内FOS阳性细胞数均有显著性降低（P〈0．01）;电针足三里穴、内关穴组NTS内FOS阳性细胞数显著低于电针偏历穴、合阳穴组（P〈0．01）。（2）电针足三里穴、内关穴组能显著升高胃扩张模型大鼠胃内压（P〈0．01）,其胃内压升高程度高于电针偏历穴、合阳穴组（P〈0．01）。结论NTS是针刺内关、足三里穴共同调节胃功能的整合中枢之一;经穴对脏腑的调控具有相对的特异性。     

成骨细胞中NO及c-fos对流体剪切力的响应

目的：研究NO及c—fos对不同流体剪切力作用时间的生理响应。方法：分离新生SD大鼠颅盖骨中的成骨细胞并分成三组，分别使用含10％FBS、0．3mmol／L L—NMMA和0．1mmol／L SNP的DMEM培养液预处理24h，加载大小为1．2Pa的剪切力。每组在加载剪切力0min、10min、15min、30min、60min后分别测试c—fos mRNA、NOS的表达。结果：c—fos mRNA表达在水平剪切力加载15min时明显增高（P〈0．05），在使用L—NMMA后明显降低（P〈0．05），而使用SNP后明显升高（P〈0．05）。结论：c—fos和NO参与了力学刺激引发细胞响应的过程，特别是在外界信号刺激引起的信息传递级联反应中起重要的偶联作用。     

鞘内注射加巴喷丁复合吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的观察鞘内注射（intrathecal,IT）加巴喷丁和／或吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,分别为假手术组,对照组,加巴喷丁50旭组,吗啡2．5蟮组,加巴喷丁50pg加吗啡2．5熠组。按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型,用机械缩爪反射阈值（MWT）和热缩爪潜伏期（TWL）来确定疼痛行为学变化;应用高效液相色谱法（HPLC）测定脊髓兴奋性氨基酸类神经递质如谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量的变化。结果与假手术组比较,对照组大鼠在术后2h时MWT明显降低,TWL明显缩短（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显升高（P〈0．05）;与对照组比较,术前IT加巴喷丁50旭加吗啡2．5μg在术后2h的MWT明显增加,TwL明显延长（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显减少（P〈0．05）。结论在大鼠切口痛模型中,鞘内注射加巴喷丁能增强鞘内吗啡的抗伤害作用,其机理可能与降低脊髓兴奋性氨基酸类神经递质含量有关。     

银杏酮酯对衰老模型大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的：观察银杏酮酯（GBE50）对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍及海马细胞因子含量的影响，探讨银杏提取物改善学习记忆障碍的机制。方法：将SD大鼠随机分成3组：正常组、模型组和银杏酮酯组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型；GBE50组在造模第21天开始按150mg／kg给予GBE50灌胃，每天1次，持续21d；正常组和模型组灌等量的含1％CMC—Na的蒸馏水。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果：与正常组比较，模型组逃避潜伏期明显延长，距离百分比明显减少（P〈0．05，P〈0．01）；而与模型组比较，GBE50组逃避潜伏期显著缩短。距离百分比明显增大（P〈0．05，P〈0．01）。与正常组比较，模型组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量显著增高，IL-6含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）：而与模型组比较，GBE50组大鼠海马IL-1β含量明显降低，IL-6含量显著升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：GBE50对由D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有改善作用，同时对海马IL-1β、IL-6含量均有不同程度的调节作用，GBE50改善记忆障碍作用可能与抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应有关。     

小剂量纳洛酮对吗啡致大鼠依赖和耐受的影响

目的：探讨小剂量纳洛酮对吗啡致大鼠耐受和依赖的影响。方法：18只SD大鼠随机分为3组（n=6）,即吗啡对照组（M组,皮下注射6mg／kg的吗啡）,吗啡复合纳洛酮组（MN1组,皮下注射6mg/kg吗啡和100ng／kg纳洛酮;MN2组,皮下注射6mg／kg吗啡和10ng／kg纳洛酮）。注射药物30min进行痛阈测定,并进行8d条件性位置偏爱（CPP）训练,最后一次注药后24h进行CPP测定。结果：与训练前比较,训练后在黑箱内停留的时间显著延长（P〈0．01）,与M组比较,MN1和MN2组CPP评分显著降低（P〈0．01）;与前3d比较,M组大鼠痛阈在从第4天开始显著下降（P〈0．01）,MN1和MN2组痛阈下降值有显著差异。结论：10ng／kg～1μg／kg的纳洛酮能显著抑制应用吗啡后大鼠耐受和依赖的形成。     

曲马多复合芬太尼用于术后静脉镇痛的临床观察

目的评价曲马多复合芬太尼术后静脉镇痛的效果。方法择期腹部手术ASAⅠ-Ⅱ级患者90例。随机等分3组进行术后静脉镇痛。对照Ⅰ组：曲马多12mg／kg＋昂丹司琼8mg;对照Ⅱ组：芬太尼0．015mg／kg＋昂丹司琼8mg;实验Ⅲ组：曲马多6mg／kg＋芬太尼0．0075mg/kg＋昂丹司琼8mg。3组均用0．9％生理盐水稀释互96mL,并持续泵注2mL／h。术后分别观察4小时、8小时、12小时、24小时和36小时的平均动脉压（MAP）、呼吸频率（eat）、视觉模拟疼痛评分（VAS）和BamBay镇静评分及不良反应等情况。结果Ⅱ组多个时间点的呼吸频率低于Ⅲ组（P〈0．05或P〈0．01）。Ⅲ组多个时间点的VAS评分低于Ⅰ组（P〈0．05或P〈0．01）。Ⅲ组多个时间点的镇静评分高于Ⅰ组和Ⅱ组（P〈0．05或P〈0．01）。Ⅲ组不良反应发生率低于Ⅰ组和Ⅱ组（P〈0．05）。结论曲马多复合芬太尼用于术后静脉镇痛,可以达到很好的镇痛镇静效果,不良反应发生率低,是安全有效的静脉镇痛方法。     

胰岛素强化治疗对急性胰腺炎患者血清炎症因子水平的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对急性胰腺炎患者血清炎症因子的影响。方法79例未合并糖尿病的急性胰腺炎患者随机分为常规治疗组（n=39）和胰岛素强化治疗组（n=40）。常规组使用常规药物治疗；胰岛素强化治疗组在常规治疗基础上加用胰岛素治疗，将血糖维持在4.4-6、1mmol／L。分剐于治疗前和治疗24、72h抽血测定IL-6及超敏c反应蛋白（CRP）水平。同时设70例正常健康人群用于分析比较。用酶联免疫吸附法检测IL-6，用免疫比浊法测定cRP。结果①与健康对照组相比，急性胰腺炎患者外周血IL-6（58．7±9．6ng／Lvs．6．4±2．4ng／L，P〈0．01）和CRP（118．1±13．2mg/L VS．2．7±1．1mg／L，P〈0．01）均有显著性升高。②外周血IL-6（18．4±6．2ng／L vs．60．7±10．1ng／L，P〈0．01）、cRP的水平（15．6±6．3mg／L VS．121．1±14．3mg／L，P〈0．01）在胰岛素强化治疗72h后有显著性降低。结论胰岛素强化治疗可降低急性胰腺炎患者血清IL-6和CRP的炎症因子水平。     

不同镇痛药对体外培养的大鼠单个核细胞分泌炎性因子的影响

目的：探讨镇痛浓度的吗啡、曲马朵和氯诺昔康对大鼠外周血单个核细胞（PBMC）分泌炎性因子的影响。方法：Ficoll—Hypaque法分离单个核细胞，体外培养24h，分别观察吗啡（50．g／ml）、曲马朵（500ng／ml）和氯诺昔康（300ng／ml）对正常培养和脂多糖（LPS）2μg/ml刺激下PBMC分泌肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL—10的含量变化．结果：吗啡对LPS刺激下和正常培养的PBMC分泌的TNF—α、IL-6和IL-10均有显著抑制作用（P〈0．01）；曲马朵对LPS刺激下PBMC分泌TNF—α、IL-6和IL—10有显著抑制作用（P〈0．01），而对正常培养的PBMC无明显影响；氯诺昔康可显著抑制LPS刺激和正常培养下PBMC分泌IL-6含量（P〈0.01），升高IL—10含量（P〈0.05），对TNF—α无明显影响。结论：吗啡对促炎因子和抗炎因子呈非选择性抑制，不宜用于免疫抑制患者术后镇痛；曲马朵可抑制感染诱发的炎性网子释放，对生理状态下免疫细胞释放炎性递质无显著影响，适合术后可能继发感染患者的镇痛；氯诺昔康可抑制促炎因子IL-6释放，升高抗炎IL—10含量，适合作为伴有炎性反应患者术后镇痛的辅助用药。     

右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角pERK、c－fos表达的影响

目的：评价右美托咪啶对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元磷酸化胞外反应激酶（ phosphoryltion of extracellular reg-ulated protein kinases, pERK ）、c－fos蛋白表达的影响。方法：健康成年雄性Wistar大鼠54只,6～8周龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n＝18）：假手术组（S组）、慢性神经病理性痛组（C组）和右美托咪啶组（D组）。 S组仅分离坐骨神经但不结扎,C组和D组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤（ chronic constriction injury, CCI）的神经病理性痛模型,D组于术后即刻开始至处死前1天腹腔注射右美托咪啶50μg／kg,1次／d,S组和C组注射等容量生理盐水。于术前1天、术后3、7、14天时以缩足阈值（ paw withdrawal threshold, PWT）测定大鼠机械痛阈和辐射热的缩足潜伏期（ paw withdrawl latency, PWL）测定大鼠的热痛阈,并于术后测定痛阈后灌注处死大鼠,取L4～6脊髓组织,采用免疫组织化学法检测脊髓背角神经元pERK、c－fos的表达水平。结果：与S组比较,C组和D组术后3、7、14天时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角pERK、c－fos表达上调（P＜0．05）;与C组比较,D组术后3、7、14天时MWT升高,TWL延长,脊髓背角pERK、c－fos表达下调（P＜0．05）。与术前1天比较,C组和D组术后3、7、14天时MWT降低,TWL缩短;与术后3天时比较,C组和D组7、14天时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角pERK、c－fos表达上调（ P＜0．05）。结论：右美托咪啶可减轻大鼠慢性神经病理性痛,抑制pERK、c－fos的表达可能是其作用机制之一。