肠易激综合征与罗马Ⅲ诊断标准

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种非器质性胃肠道功能紊乱性疾病．由于遗传和心理因素的作用，导致胃肠道功能的易感性。出现胃肠道运动异常、内脏高敏感和黏膜免疫的变化。患者表现为与排便或排便习惯改变相关的腹痛或不适．并有排便紊乱的特点。全球人群中有10％-20％的成人和青少年具有符合IBS的症状，女性多于男性。症状常反复发生，经常与其他功能性肠病有症状重叠。IBS可影响患者的生活质量，导致大量的医疗费用。IBS是机体应激反应与心理因素相互作用的结果，不同的个体都可能涉及遗传、环境、心理、社会和胃肠感染等因素，导致胃肠动力改变、内脏高敏感、脑一肠轴相互作用的紊乱、自主神经和激素的变化等。伴有精神障碍（如恐慌、焦虑、创伤后应激紊乱等）、睡眠障碍和心理应对障碍的患者．应激性生活事件常可导致症状的加重，但目前对心理因素与IBS之间的确切联系还不十分清楚。     

肠易激综合征患者小肠运动功能的研究

肠易激综合征(IBS)是临床上最常见的功能性肠病,其病因及发病机制仍不清楚,可能与精神心理异常、内脏感觉异常、胃肠动力紊乱及肠道感染等因素有关。有关IBS结肠动力异常的研究较多,但IBS与小肠运动功能相关关系的研究国内尚少见报道。本研究观察IBS患者小肠消化间期移行性复合运动(MMC)及胃肠通过时间的变化,客观评价IBS     

胃肠起搏治疗肠易激综合征疗效观察

背景：肠易激综合征（IBS）是临床常见消化系统疾病，业已证实胃肠动力障碍是其病因之一。胃肠起搏是近年兴起的治疗胃肠动力障碍性疾病的新方法，但其疗效尚不明确。目的：评价胃肠起搏治疗IBS的疗效。方法：60例符合罗马Ⅱ标准的IBS患者随机分为2组，治疗组予胃肠起搏治疗，每周5天，每天50min．疗程4周；对照组服用谷维素20mg tid，疗程4周。治疗前后进行胃肠道症状评分。结果：胃肠起搏治疗对IBS患者腹痛和（或）腹部不适程度和频度、腹胀程度和频度以及排便次数和粪便性状的改善具有显著疗效（P〈0．05），但对异常排便疗效不明显（P〉0．05）。结论：胃肠起搏能明显改善IBS患者的胃肠道症状，是一种较好的治疗方法。     

肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明,可能与胃肠动力异常、内脏高敏感、精神心理应激、脑．肠轴功能紊乱、免疫和内分泌系统紊乱等有关。本文就IBS发病机制的相关研究进展作一综述。     

肠易激综合征的饮食治疗

肠易激综合征（irritable howel syndrome，IBS）是最常见的功能性胃肠疾病，约10％-15％的全球人口受到IBS的影响。虽然过去20年里已开展了很多关于IBS的实验研究，但其潜在病因迄今尚不明确。且缺乏特效治疗药物。目前IBS的治疗措施主要是对症处理，纠正与该病相关的病理生理紊乱，改善胃肠动力、解除肠管痉挛以及减少肠内产气，     

重视黏膜低度炎症在肠易激综合征发病机制中的作用

研究发现一些肠易激综合征（IBS）患者结肠和回肠黏膜中存在低度炎症，急性肠道感染、遗传因素、食物过敏、肠道菌群改变、社会心理因素等可能触发肠道低度炎症的发生，并使之持续存在。这种低度炎症可导致胃肠运动功能紊乱．激活内脏感觉系统，可能在IBS的发病机制中起一定作用，应予重视；     

肠道感染与肠易激综合征

目的 探讨肠道急性感染与肠易激综合征（IBS）的关系。方法 对患病前无肠功能紊乱的295例痢疾／肠炎患者（235例为细菌性痢疾）及243例未曾患过痢疾／肠炎的配偶或兄弟姐妹（对照组）进行随访。检测了30例IBS患者及12例对照组末端回肠、直肠与乙状结肠交界处肠黏膜内白细胞介素（IL）－1α、IL－1β、IL－1ra的mRNA表达。结果 患过痢疾／肠炎者1－2年内66例（22．4％）有持续的肠功能紊乱,24例（占痢疾病人的10．2％）发展为IBS。对照组肠功能紊乱的患病率为7．4％,IBS的患病率为0．8％。其中痢疾／肠炎长者,发生肠功能紊乱的危险度高,8－＞15d的OR＝3．5－4．6。有痢疾／肠炎史的IBS患者末端回肠、直肠与乙状结肠交界处肠黏膜IL－1β mRNA的表达增高。结论 肠道感染可能通过免疫因素参与IBS的发病。     

肠易激综合征诊治共识意见

肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。IBS的病理生理学基础主要是胃肠动力和内脏感知异常，而造成这些变化的机制尚未完全阐明。已知心理社会因素与IBS发病有密切关系。近年来已注意到肠道急性感染后在易感者中可引起IBS。脑-肠轴神经内分泌调节功能失调以及影响该调节功能的肠道免疫系统的异常，近年来也已受到重视。     

肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。     

肠易激综合征患者排便节制的研究

肠易激综合征(IBS)是一种常见的肠道功能紊乱性疾病。其临床症状主要有腹泻或便秘等排便异常，为探讨IBS患者的排便节制能力，我们对43例IBS患者进行了直肠肛管压力检测，观察其排便节制的各参数改变，现报告如下。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.