心肺复苏家兔血浆ET,CGRP含量变化的研究

目的 研究血浆内皮素（ＥＴ）与降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在心脏骤停缺血／再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法 制作家兔心脏骤停缺血／再灌注模型，观察心肺复苏后各时相血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ、血压及心电变化。结果 动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ＥＴ含量无明显变化（Ｐ〉０．０５），而血浆ＣＧＲＰ水平降低（Ｐ〈０．０５），复苏后３０ｍｉｎ血浆ＥＴ明显升高（Ｐ〈０．０１），复苏后１２０ｍｉｎ血浆ＥＴ，ＣＧＲＰ     

大鼠脑缺血再灌注降钙素基因相关肽的变化

目的 观察大鼠脑缺血再灌注中脑及垂体降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化。方法 采用放射免疫测定方法,测定大鼠全脑缺血５ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ、缺血１５ｍｉｎ再灌注４５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大脑及垂体ＣＧＲＰ含量变化,并与相同缺血时间组、假手术组及总时间相同但仅有血组相比。结果 缺血５ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ组ＣＧＲＰ含量与相应的缺血性与假手组均相比明显升高;缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍ     

改良法建大鼠心肌缺血预适应模型

利用改良方法简化了大鼠心脏接上Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置的过程和缩短了时间，并使心脏更接近生理状态。雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为２组：单纯缺血再灌对照（ｎ＝６，停灌３０ｍｉｎ，再复灌４０ｍｉｎ），预适应组（ｎ＝６，缺血再灌注前连续３次停灌５ｍｉｎ＋复灌５ｍｉｎ）。结果显示：心功能指标（ＬＶＰ及其ｄｐ／ｄｔｍａｘ）恢复率、冠脉流量（ＣＦ）恢复率均比对照组高（Ｐ＜０．０２）。说明预适应对缺血心脏有明显保护作用。本法在操作、理论上证明是简化和符合生理情况的，结果上证明是成功的。     

心肌缺血预处理对心肌的保护作用

目的 探讨心肌缺血预处理（ＩＰＣ）保护该心肌被以后较长时间缺血损伤的作用。方法 给Ｗｉｓｔａｒ大鼠在９０ｍｏｌ缺血和１８０ｍｉｎ再灌注（Ｉ／Ｒ）前３次、每次５ｍｉｎ、间隔５ｍｉｎ再灌注的心肌缺血预处理：Ｉ／Ｒ前静脉注射Ｂｒｅ、ＰＭＡ观察它们对心肌Ｉ／Ｒ损伤的影响作用。结果 ＩＰＣ、ＰＭＡ可保护心肌被Ｉ／Ｒ的损伤：Ｂｒｅ则可消除ＩＰＣ对心肌的保护作用。结论 ＩＰＣ可保护心肌被长达９０ｍｉｎ、Ｉ／１８     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 观察缺血预适应（ＩＰＣ０在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法 采用离体大鼠心脏非工作模型。将４８只ＳＤ大鼠随机分为４组（每组１２只）。Ａ组（ｃｏｍｔｒｏｌ）为实验对照组；Ｂ组（ＩＰＣ），３７℃下行单次５ｍｉｎ停灌注加５ｍｉｎ再灌注，建立ＩＰＣ；Ｃ组（腺苷受体非造反阻断剂葳茶碱加ＩＰＣ）建立ＩＰＣ前预灌苯茶碱（１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）５ｍｉｎ；Ｄ组（腺苷），预灌腺苷（１０μｍｏｌ     

缺血预处理对缺血再灌注心室肌有效不应期及内皮素影响的实验研究

目的在验证缺血预处理（ＰＣ）缩小心肌梗塞范围、减轻缺血心肌细胞组织结构损伤的基础上，通过研究ＰＣ后缺血再灌注（ＩＲ）过程中正常心肌与缺血心肌有效不应期（ＥＲＰ）的变化，探讨ＰＣ抗ＩＲ心律失常的部分电生理机制。方法以单纯的缺血（Ｉ）３０ｍｉｎ＋再灌注（Ｒ）３０ｍｉｎ为对照，观察经ＰＣ（Ｉ５ｍｉｎ＋Ｒ１０ｍｉｎ）后ＩＲ心肌的梗塞范围、超微结构以及冠状窦血中的内皮素（ＥＴ）含量；同时，采用心外膜程控制前刺激的方法，测量两组缺血前、Ｉ５ｍｉｎ，１５ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，以及Ｒ５ｍｉｎ，１５ｍｉｎ，３０ｍｉｎ时正常心肌与缺血中心区心肌的ＥＲＰ。结果，ＰＣ后心肌梗塞范围缩小约６０％（Ｐ＜０．０１）；电镜下心肌细胞的损伤（如线粒体肿胀等）明显减轻；冠状窦血中的ＥＴ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＲ过程中两组正常心肌ＥＲＰ于Ｉ３０ｍｉｎ时均较缺血前明显延长（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），但组间差别不显著（Ｐ＞０．０５）；而在Ｉ５ｍｉｎ，１５ｍｉｎ，３０ｍｉｎ及Ｒ５ｍｉｎ时两组缺血心肌ＥＲＰ的变化趋势相似，ＰＣ组ＥＲＰ的延长或缩短程度均比对照组小（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论（１）ＰＣ可以减轻ＩＲ引起的心肌组织结构损伤。     

眼镜蛇神经毒素中枢性镇痛作用的研究

目的：研究眼镜蛇神经毒素α－Ｃｏｂｒｏｔｏｘｉｎ的中枢性镇痛作用。方法：给大鼠中脑导水管周围灰质（Ｐｅｒｉａｑｕｅｄｕｃｔａｌ Ｇａｒｙ,ＰＡＧ）注射微量α－Ｃｏｂｒｏｔｏｘｉｎ,采用热辐射甩尾法观察中枢性镇痛作用。结果：给予大鼠ＰＡＧ分别匀速注射０．５、１和２ｇ／Ｌ３个浓度的α－Ｃｏｂｒｏｔｏｘｉｎ生理盐水溶液各０．５μｌ（相当于１．２５～５μｇ／ｋｇ）,出现痛阈明显升高,２０ｍｉｎ达峰值（痛阈     

实验性脑缺血及缺血再灌流大鼠脑内SP、NKA、CGRP、SS含量的变化

目的研究脑缺血及脑缺血再灌流大鼠脑内Ｐ物质（ＳＰ）、神经激肽Ａ（ＮＫＡ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、生长抑素（ＳＳ）含量变化及其意义，为临床探讨脑缺血的病理生理过程及指导治疗提供科学依据。方法应用四血管关闭全脑缺血模型及再灌流模型，借助放射免疫分析法，对大鼠全脑缺血５，１０，１５，２０，３０，６０，１２０ｍｉｎ７个时点４个脑区（皮质、纹状体、下丘脑、中脑）和垂体的ＳＰ、ＮＫＡ、ＣＧＲＰ、ＳＳ含量变化进行观察，在此基础上测定缺血５ｍｉｎ再灌流５ｍｉｎ、缺血１５ｍｉｎ再灌流４５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌流３０ｍｉｎ各脑区及垂体四种神经肽的变化。结果大鼠脑缺血后脑区、垂体ＳＰ、ＮＫＡ、ＣＧＲＰ、ＳＳ含量的变化规律不尽相同，但大部分呈现下降趋势。缺血５ｍｉｎ尚处于可逆状态，缺血５ｍｉｎ再灌流肽类呈不同程度的上升，缺血３０ｍｉｎ再灌流肽类上升不明显，甚至下降。缺血１５ｍｉｎ再灌流肽类变化介于上述两种情况之间。结论ＳＰ、ＣＧＲＰ、ＳＳ均为与学习、记忆过程有关的神经肽，在脑缺血后其含量的降低可能与脑缺血后智能障碍有关。从实验动物的神经肽角度看，应在缺血超早期（＜１５ｍｉｎ）积极恢复血液供应。ＣＧＲＰ对缺血性脑损伤是一     

三磷酸肌醇在兔急性肾缺血及再灌流损伤中的作用

用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌流损伤模型，观察肾组织细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ３）、细胞内总钙及胞浆游离钙（［Ｃａ（２＋）］ｉ）浓度变化。结果显示，缺血组与对照组的ＩＰ３浓度（±ｓ）分别为（４３０．３±４６．８）、（２９７．９±５４．３）ｍｉｎ（－１），［ｃａ（２＋）］ｉ浓度分别为（２１２．５±４３．５）、（１０６．１±１５．５）ｎｍｏｌ／Ｌ，前者较后者均显著性升高（均为Ｐ＜０．０１），总钙浓度分别为（３９８．６±３２．３）、（３８５．０±３２．４）μｍｏｌ／Ｌ，两组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。再灌流６０ｍｉｎ后ＩＰ３浓度为（７７６．０±６８．０）ｍｉｎ（－１）、［Ｃａ（２＋）］ｉ浓度为（４１２．１±４７．３）ｎｍｏｌ／Ｌ、总钙浓度为（４４７．１±４２．５）μｍｏｌ／Ｌ，较对照组和缺血组均显著性增加（Ｐ＜０．０１）。提示，细胞内ＩＰ３对急性肾缺血及再灌流损伤中肾组织细胞内钙超负荷的形成具有重要作用。     

复方紫归对烫伤大鼠肠道免疫功能的影响

目的：研究ＺＧ对烧伤后肠道免疫功能的调节。方法：４０％体表面积（ＴＢＳＡ）Ⅲ度烫伤大鼠灌喂复方紫归（ＺＧ）３ｇ／ｋｇ，２／ｄ，共３ｄ（ＺＧ组），灌喂０．９％生理盐水８ｍｌ／ｋｇ，２／ｄ，共３ｄ（对照组）。结果：ＺＧ组肠道内容物ＩｇＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＺＧ组肠固有层ＣＤ３＋Ｔ淋巴细胞活性明显增强（Ｐ＜０．０５）；ＺＧ组血浆ＬＰＳ、ＭＤＡ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：复方紫归对烫伤大鼠肠道免疫功能有一定的保护作用，可减轻肠道缺血再灌注损伤和肠源性内毒素血症。     

噻啦嗪对全脑缺血再灌大鼠脑皮层单胺递质及超微结构的影响

本文观察了噻啦嗪对四动脉夹闭所致脑缺血３０ｍｉｎ、再灌注１ｈ大鼠脑皮层单胺类递质（ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ）的影响。结果表明，大鼠全脑急性缺血３０ｍｉｎ、再灌注１ｈ后，脑皮层单胺类递质明显下降（Ｐ＜０．０１），噻啦嗪１０ｍｇ／ｋｇ和２０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射进一步减低脑缺血再灌注后单胺类递质的含量，但无统计学意义，噻啦嗪２０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射能明显减轻皮层超微结构的改变。     

联合应用前列腺素E_1和异搏定保存离体肺

本文介绍了ＰＧＥ１和异搏定联合应用保存离体肺的实验研究，实验分三组：Ⅰ组为对照组（ｎ＝８）；Ⅱ组（ｎ＝８），灌洗前注射ＰＧＥ１，５μｇ／ｋｇ；Ⅲ组（ｎ＝８），灌洗前联合应用ＰＧＥ１，５μｇ／ｋｇ和异搏定０．１ｍｇ／ｋｇ。离体肺在灌洗后置于１０℃下保存６ｈ，然后测定肺气道压（ＰＡＰ）、左房血血气分析和肺血管总阻力（ＰＶＲ）和形态学观察。结果显示：三组间形态学检查无明显差别。左房血氧再灌注１０ｍｉｎ和１５ｍｉｎ时Ⅲ组明显高于Ⅰ组（Ｐ＜０．０５），３０ｍｉｎ时明显高于Ⅰ、Ⅱ组；ＰＶＲⅢ组极显著地低于Ⅰ、Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）；ＰＡＰ在再灌注３０ｍｉｎ后Ⅲ组显著低于Ⅰ、Ⅱ组（Ｐ＜０．０５）。表明ＰＧＥ１和异搏定联合应用可改善１０℃保存６ｈ离体肺再灌注后的肺功能     

缺血预适应对无复流现象的保护作用及机理的实验研究

目的：探讨缺血预适应（ＩＰＣ）对缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤无复流现象的保护作用及可能机理。方法：应用离体大鼠心脏全心Ｉ／Ｒ损伤模型,２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠被随机分为Ｉ／Ｒ对照组和ＩＰＣ组,观察冠脉流出液中ＭＤＡ及ＮＯ含量、无复流区域所占面积百分比、心脏微循环等指标的变化。结果：ＩＰＣ组较Ｉ／Ｒ对照组冠脉流出液中ＮＯ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）,ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．００５）,无复流区域所占面积百分比明显减少（Ｐ＜０．０００５）,心脏微循环的损伤也较轻。ＮＯ含量和ＭＤＡ含量有明显负相关关系（ｒ＝－０．９０９,Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＰＣ对无复流现象有保护作用,可能与其抗氧化、保护内源性ＮＯ释放有关。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

γ－氨基丁酸及神经肽Y对豚鼠血流动力学的影响

γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）１０ｍｇ／ｋｇ静脉注射使豚鼠的收缩压（ＳＡＰ）、舒张压（ＤＡＰ）迅速下降，与给药前比较，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５和＜０．０１），而左室压最大变化速度（±ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ））和左室舒末压（ＬＶＥＤＰ）也有所下降，但无显著差异．神经肽Ｙ（ＮＰＹ）０．２μｇ／ｋｇ静脉注射，可使以上心功能指标迅速上升（Ｐ＜０．０１），但持续时间较短，１０ｍｉｎ即恢复正常，预先给予ＧＡＢＡ３０ｍｉｎ后，再注射ＮＰＹ，其正性作用未见减弱，提示外周ＧＡＢＡ对ＮＰＹ无直接拮抗作用．     

降钙素基因相关肽对正常和缺血心室肌电位的作用

目的：观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对家兔正常及缺血心肌电生理的影响，探讨其抗心律失常的电生理学机制。方法：在开胸兔急性心肌缺血模型上应用浮置微电极技术，记录心室肌细胞电位（ＴＭＰ）。结果：ＣＧＲＰ能够显著增加心室肌细胞静息电位，提高动作电位幅度（Ｐ〈０．０１）；心肌缺血，ＣＧＲＰ除有上述作用外，尚能明显延长复极化至３０％和５０％（ＡＰＤ３０，ＡＰＤ５０）的时程，分别由（９１．３±１７．５）ｍｓ     

萘普生β—环糊精包合物的镇痛抗炎作用

目的：研究萘普生β－环糊精（Ｎａｐ·βＣＤ）包合物的抗炎镇痛效果。方法：取大鼠或小鼠随机分成对照组和实验组,采用足跖肿胀法、扭体反应法和电刺激痛阈值法测定。结果：Ｎａｐ与Ｎａｐ·β－ＣＤ包合物测定值ｔ检验,给药后３０ｍｉｎ小鼠扭体值：２５．０ｍｇ／ｋｇ组Ｐ＜００５,１２．５ｍｇ／ｋｇ组Ｐ＜００５;大鼠痛阈值（给药１５ｈ）：２５．０ｍｇ／ｋｇ组Ｐ＜００５,１２．５ｍｇ／ｋｇ组Ｐ＞００５;大鼠足跖肿胀率（给药１ｈ）：Ｐ＜００１．结论：Ｎａｐ·β－ＣＤ包合物的抗炎镇痛作用优于Ｎａｐ单体。     

刺人参皂甙对大鼠血压的影响

观察了刺人参皂甙（ＣＲＳ）静脉注射对大鼠血压等的作用，ＣＲＳ（１０ｍｇ／ｋｇ）静脉注射可使大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）下降而ＣＲＳ（３０ｍｇ／ｋｇ，１００ｍｇ／ｋｇ）则可引起大鼠ＭＡＰ明显升高（Ｐ〈０．０５），此作用可被妥拉苏林对抗。同时测定血浆单胺类物质浓度的结果表明，给予ＣＲＳ（３０ｍｇ／ｋｇ）后，大鼠血浆中去甲肾上腺素（ＮＡ）含量明显升高，并有显著的统计学意义。     

缺血预处理对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型研究缺血预处理（ＩＰＣ）对兔未成熟心肌缺血／再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法 取３～４周未成熟离体兔２４只,随机分为ＩＰＣ组和Ｃｏｎ组,根据缺血前ＩＰＣ的次数将ＩＰＣ组分为ＩＰＣ１、ＩＰＣ２和ＩＰＣ３个亚组,每组６只。ＩＰＣ１、ＩＰＣ２和ＩＰＣ３个亚组的心肌常温平衡灌注２０ｍｉｎ后分别给予１、２、３个周期的５ｍｉｎ缺血和５ｍｉｎ再灌注,而Ｃｏｎ组心肌在缺血     

降钙素基因相关肽对乌头碱、哇巴因诱发大鼠心律失常的治疗作用

应用哇巴因或乌头碱静脉注射后迅速导致大鼠心律失常，然后分别给予降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ，实验组）或生理盐水（对照组）。结果哇巴因诱发心律失常的大鼠实验组（ｎ＝７）全部存活，而对照组（ｎ＝６）仅１只存活，死亡率８３％，两者之间具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．从心律失常评分来看，实验组与对照组亦有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。乌头碱诱发的心律失常大鼠中，实验组（ｎ＝７）全部存活，其中５只出现稳定的窦性心律，平均持续时间为２０．９３±１３．２４ｍｉｎ，而对照组（ｎ＝６）４只存活，仅１只出现稳定的窦性心律，平均持续时间为２．１７±４．８４ｍｉｎ，两者之间具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；从心律失常评分来看，实验组在输入ＣＧＲＰ的４～８ｍｉｎ时即与对照组出现显著性差异（Ｐ＜０．０５）。以上结果说明ＣＧＲＰ对哇巴因和乌头碱导致的大鼠心率失常有明显治疗作用。