异丙肾上腺素对射频消融房室结折返性心动过速疗效评价的意义

对消融房室结慢径的７２例房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）病人进行观察分析，以了解异丙肾上腺素在ＡＶＮＲＴ射频消融中的临床价值。消融前电生理检查时有２７．８％（２０／７２）的病人未能诱发ＡＶＮＲＴ，静脉滴注异丙肾上腺素后，８５．０％（１７／２０）则能诱发；消融后４７．９％（３４／７２）用异丙肾上腺素评价，其中８例既有房室结跳跃现象又有心房回波的病人５０．０％（４／８）诱发出ＡＶＮＲＴ而重新消融。随访８．５±４．３个月，成功消融的７１例中，３４例经异丙肾上腺素评价者无一例复发，３７例未用异丙肾上腺素评价者２例复发。提示静脉滴注异丙肾上腺素可提高ＡＶＮＲＴ的诱发率；消融后房室结慢径前传功能存在时，无论有无心房回波均应用异丙肾上腺素评价，以确定消融终点和降低复发率。     

异丙肾上腺素对射频消融房室结折返性心动过速疗效…

地消融房室结慢径的７２例房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）病人进行观察分析，以了解异丙肾上腺素在ＡＶＮＲＴ射频消融中的临床价值。消融前电生理检查时有２７．８％（２０／７２）从未能诱发ＡＶＮＲＴ，静脉滴注异丙肾上腺素后，８５．０％（１７／２０）则能诱发；消融后４７．９％（３４／７２）和异丙肾上腺素评价，其中９例既有吉跳跃现象又有心房回波的病人５０．０％（４／８）诱发出ＡＶＮＲＴ而重新消融。随访８．５     

房间隔单线消融与迷宫式多线消融防治实验性心房颤动的对 …

目的 比较房间隔单线消融与心房迷宫式多线消融防治心房颤动（ＡＦ）的效果。方法 选用闭胸１３只和开胸６只犬，在静脉滴注乙甲胆碱下用心房快速起搏诱发持续性ＡＦ。Ｉ组犬经皮穿刺静脉，在Ｘ线透视下用７Ｆ温控四极同步消融导管介导射频能量消融卵圆窝前方的宽厚房间隔。Ⅱ组在开胸直视下由心外膜逐步消融左、右肺静脉口、左心耳根部、腔静脉间心肌束、右心耳根部、上腔静脉至三尖瓣环间前侧心肌及Ｂａｃｈｍａｎｎ（ＢＢ）束，     

食管心房调搏指标诊断室上性心动过速价值的评定

以射频消融结果为依据，评定Ｓ＿２Ｒ跃增值和ＲＰ＿Ｅ时距对４８例慢－快型房室结折返性心动过速（Ｓ－Ｆ型ＡＶＮＲＴ）和１４１例顺向型房室折返性心动过速（Ｏ－ＡＶＲＴ）患者的诊断及鉴别诊断价值，并讨论两类心动过速食管调搏的定量判别标准。结果表明：（１）Ｓ＿２Ｒ跃增以≥６０ｍｓ诊断ＡＶＮＲＴ为宜，但有一定局限性，其敏感性、特异性、诊断价值分别为９１．６％、８５．８％、７２．８％。（２）ＲＰ＿Ｅ时距≤７０ｍｓ和＞７０ｍｓ分别对Ｓ－Ｆ型ＡＶＮＲＴ、Ｏ－ＡＶＲＴ的诊断及鉴别诊断价值较高。敏感性、特异性、诊断价值分别为９３．８％、１００％、１００％与１００％、９３．８％、９７．９％．（３）少数（１７％）右侧壁旁道逆传性心动过速ＲＰ＿Ｅ／Ｐ＿ＥＲ可＞１．０。（４）Ｓ－Ｆ型ＡＶＮＲＴ与Ｏ－ＡＶＲＴ的定量判别Ｓ＿２Ｒ跃增、ＲＰ＿Ｅ标准宜分别取≥６０ｍｓ、≤７０ｍｓ与＜６０ｍｓ、＞７０ｍｓ。     

特殊类型房室结折返性心动过速的电生理机制及其射频消融

报道２例特殊类型的房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ），１例为慢－慢型ＡＶＮＲＴ伴起始部多径路逆传；１例为两种不同电生理特性的慢径交替前传、快径逆传构成的ＡＶＮＲＴ。电生理检查均提示房室结三径路。２例病人均于冠状静脉窦口上方消融慢径改良房室结成功，心动过速不再被诱发。随访２个月心动过速均无复发。提示房室结多径路形成的特殊类型ＡＶＮＲＴ，需详细的电生理检查并仔细鉴别方能予以诊断。射频导管消融方法同典型ＡＶＮ－ＲＴ，且安全、有效。     

射频消融房室结慢径对诱发Ⅰ型房扑的影响

目的 观察射频消融房室结慢径对诱发Ⅰ型房扑（ＡＦＬ）的影响，分析这２种心和人常之间的关系和探讨房室结慢径的本质。方法 ２１例房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）患，分别于射频消融前后行心房程序电刺激恨ＡＦＬ。结果 慢径消融前ＡＦＬ恨率为９０．４８％，慢径消融后 诱发率为３８．１０％，较消融前明显降低。结论右心房后下部组织是ＡＶＮＲＴ和ＡＦＬ折返环路的共同部分，慢径是右心房后下部缓慢传导组织向房室结     

隐匿性拖带时起搏后间期与慢径消融成功靶点 …

评价应用隐匿性拖带方法对准确靶点消融的有效性及探讨常规慢径靶点部位与房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）折返环的关系。可反复诱发的持续性典型ＡＶＮＲＴ的患者３４例,消融导管在后或中间隔标测到Ａ／Ｖ≤０．５处,然后诱发心动过速,在高位右房（ＨＲＡ）和冠状窦口（ＣＳＯ）超速起搏产生隐匿性拖带,并按常规方法进行慢径消融。比较隐匿性拖带时靶点部位起搏后间期与心动过速周长的差值（ＰＰＩ－ＴＣＬ值）在成功靶点与     

房室结折返性心动过速患者房室结功能曲线连续 …

分析房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）中房室结功能曲线呈连续性者的电生理特点。将ＡＶＮＲＴ分为房室结功能曲线连续组（Ⅰ组）及房室结功能曲线不连续组（Ⅱ组），行慢径消融，进行消融前后和组间的电生理比较，分析房室结功能曲线呈连续性者的特点。结果：Ⅰ组心房程序刺激对ＡＶＮＲＴ的诱发率仅４２％（５／１２），低于Ⅱ组的６６％（２３／３５）。Ⅰ组房室结前传有效不应期（ＥＲＰ－ＡＶＮ）消融前后无显著变化（２１８     

射频导管消融治疗儿童室上性心动过速100例体会

经射频导管消融（ＲＦＣＡ）治疗３．５～１４岁儿童阵发性室上性心动过速（ＰＳＶＴ）１００例，探讨ＲＦＣＡ治疗儿童ＰＳＶＴ的安全性及疗效。１００例中房室折返性心动过速（ＡＶＲＴ）７９例，慢－快型房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）２１例。首次消融成功９６例（９６％）。失败４例均为ＡＶＲＴ。平均Ｘ线曝光时间１９ｍｉｎ。除２例ＡＶＮＲＴ放置导管过程中发生一过性ＩＩ度房室阻滞（ＡＶＢ）外，余术中和术后均无并发症发生。术后随访１个月～４．５年，ＡＶＲＴ复发１例，ＡＶＮＲＴ复发４例（占２１例的１９％），总复发率５％。结论：①ＲＦＣＡ治疗儿童ＰＳＶＴ安全、有效。②因儿童的ＡＶＮＲＴ消融慢径易出现ＡＶＢ且复发率高，应严格掌握手术适应证。③术中Ｘ线曝光时间应＜４０ｍｉｎ。     

房屋结折返性心动过速与房室结双径路的相关性研究

目的 探讨房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）与房室结双径路（ＤＡＶＮＰ）的相关性。方法 回顾性分析蒽射频导管消融的单一类型ＡＶＮＲＴ的心内电生理和食管心房调博（ＧＥＡＰ）资料。结果 １０７例单一类型的ＡＶＮＲＴ,存在ＤＡＶＮＰ者１０１例,其中慢－快型ＡＶＮＲＴ９９例,慢－慢型ＡＶＮＲＴ２例;ＤＡＶＮＰ阴性者６例,其中慢－快型ＡＶＮＲＴ１例,慢－慢型ＡＶＮＲＴ３例,快－慢型ＡＶＮＲＴ２例;慢－快型Ａ     

Partial vagal denervation increases vulnerability to vagally induced atrial fibrillation

INTRODUCTION: Cervical vagal stimulation shortens the atrial effective refractory period (ERP) primarily in the high right atrium (HRA) and facilitates induction of atrial fibrillation (AF) by single premature HRA extrastimuli. We hypothesized that vagal denervation of the HRA prevents both ERP shortening in the HRA and AF induction during vagal stimulation. METHODS AND RESULTS: Vagal denervation of the HRA was achieved using radiofrequency catheter ablation (RFA) of the fat pad at the right pulmonary vein-atrial junction (RPV fat pad). Programmed stimulation was performed at each of four atrial sites to measure ERP and inducibility of AF during vagal stimulation. RPV fat pad RFA increased only the HRA ERP during vagal stimulation (70 +/- 8.7 vs 117 +/-14.8, P < 0.05). RPV fat pad RFA increased measures of dispersion of refractoriness, the standard deviation of ERP (24 +/- 2.1 vs 33 +/- 2.0, P < 0.01), and the standard deviation of AF cycle length (11 +/- 0.8 vs 22 +/- 1.7, P < 0.001) during vagal stimulation. RPV fat pad RFA increased the incidence of AF (15/28 vs 24/28, P < 0.05) and the vulnerability (22 +/- 4.7 vs 39 +/- 5.6, P < 0.01) to AF induction during vagal stimulation, particularly from left atrial premature beats. After RPV fat pad RFA, premature beats induced AF by causing conduction block primarily in the HRA and macroreentrant activation around the block. CONCLUSION: Partial right atrial vagal denervation facilitated rather than prevented initiation of vagally mediated AF.     

肺静脉在犬持续性心房颤动维持中的作用

目的探讨快速起搏肺静脉建立持续性心房颤动(简称房颤)犬模型的电生理特性以及射频消融隔离肺静脉对其影响。方法选杂种犬15只,以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间>24h的房颤的动物模型。对该模型的左、右房游离壁,左上、下肺静脉,右上、下肺静脉进行心外膜标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL)。对肺静脉电隔离,观察电隔离前后房颤的诱发以及各部位ERP和AFCL的变化。结果11只犬完成实验,在28.2±3.0d内诱发出持续超过24h的房颤。肺静脉电隔离前,ERP和AFCL分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉,左、右房游离壁;肺静脉隔离后,8只犬转变为窦性心律,3只犬先转变为房性心律失常后,在60min内转变为窦性心律,再进行快速心房起搏刺激仅能诱发出小于60s的阵发性房颤,各部位ERP和AFCL也明显延长(P<0.05)。结论肺静脉的快速电活动可能在持续性房颤的维持中起关键作用。     

房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的心房颤动（房颤）与房室结折返性心动过速有着某种程度的关联性,慢径区域消融可能影响了心房自主神经功能而导致窦性心动过速。但慢径区消融对心房自主神经功能的具体影响目前尚不清楚。本文旨在探讨慢径区消融对心房迷走神经调节功能及房颤易感性的影响。方法11条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感一迷走神经干剥离术。经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置右心室导管及右心房标测电极导管（Halo导管）,经右股静脉穿刺放置消融导管和希氏束导管。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。测量慢径区域消融前后基础状态及迷走神经刺激下的窦性周长（SCL）及高位右心房（HRA）、低位右心房（IRA）、冠状静脉窦近端（CSp）和冠状静脉窦远端（CSd）的有效不应期（ERP）及心房易感窗口（VW）。结果（1）SCL的变化：消融前后迷走神经刺激导致的SCL缩短值无明显改变[（107±19）次／min对（108±8）次／min,P〉0．05],提示慢径区域消融没有明显改变迷走神经对窦房结的调节作用。（2）ERP的变化：消融前后迷走神经刺激导致的ERP缩短值在HRA分别为[（69±37）ms对（55±34）ms,P〉0．05],CSd分别为[（55±30）ms对（42±32）ms,P=0．08],IRA分别为[（66±24）ms对（19±21）ms,P〈0．001],CSp分别为[（46±24）ms对（7±18）ms,P〈0．001]。提示慢径区域消融对HRA及窦房结区域的迷走神经调节功能无明显影响,对CSd区域的迷走神经调节功能有一定的影响,而导致了IRA及CSp区域去迷走神经效应。（3）心房VW的变化：消融前后基础状态下各个部位刺激均较难诱发房颤（VW接近0）。消融后,HRA迷走神经刺激诱发房颤的能力较消融前没有明显变化[（63±31）ms对（63±25）ms,P〉0．05],CSd的VW有一定程度的降低[（35±37）ms对（57±28）ms,P     

经心内膜右房线形消融治疗心房颤动的安全性评价

为探讨经心内膜右房线形消融治疗心房颤动（简称房颤）的安全性，１２只犬以乙酰胆碱静脉滴注和（或）电刺激建立房颤模型，观察射频导管消融前、后实验犬的病理生理变化。结果显示：①与消融前相比，消融后窦性心率（１５０．８２±３６．７１ｂｐｍｖｓ１６３．６７±３０．９９ｂｐｍ）、窦性Ｐ波时限（７３．６４±１６．８０ｍｓｖｓ６９．５８±１２．１４ｍｓ）、ＰＲ间期（１２０．７３±２６．２９ｍｓｖｓ１１４．０２±１９．２１ｍｓ）、校正窦房结恢复时间（７６．２５±１８．８７ｍｓｖｓ７２．５０±１１．９０ｍｓ）、右房压力（０．４９±０．０６ｋＰａｖｓ０．４６±０．０８ｋＰａ）以及血浆心钠素（０．４８±０．１１ｎｇ／ｍｌｖｓ０．５０±０．０７ｎｇ／ｍｌ）变化均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。血清磷酸肌酸激酶于消融后即刻明显升高（５２５．９５±４２６．４９Ｕ／Ｌｖｓ１１５．２７±２８．７０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），但术后１４日与消融前相比已无显著性差异（１１４．０２±２３．３５Ｕ／Ｌｖｓ１１５．２７±２８．７０Ｕ／Ｌ，Ｐ＞０．０５）。②４只犬发生并发症，其中１只损伤窦房结，２只发现心脏巨大附壁血栓，另１只术后出现一过性房性早搏、短阵房?     

经心外膜射频消融治疗心房颤动的实验研究

为探讨射频消融治疗心房颤动（简称房颤）的可行性，对１０条犬进行单心房Ｂｕｒｓｔ刺激和药物＋心房电刺激建立房颤模型并进行心房外膜多条径线的消融。结果显示：消融径线为连续和透壁性损伤；消融后药物＋心房电刺激的房颤诱发率和平均持续时间与消融前比较差异有高度显著性（５８％ｖｓ１００％，４．５ｓｖｓ２０３．５ｓ，Ｐ均＜０．０１）；校正窦房结恢复时间和窦性心率分别较消融前明显延长６５％（１２９±５１ｍｓｖｓ７８±３４ｍｓ）和下降１２％（１５０±６３ｂｐｍｖｓ１７０±３５ｂｐｍ），而房室传导功能和心脏功能无显著性变化。提示射频消融治疗房颤是可行的，其主要机制为消融径线有效地分离阻隔了参与房颤折返环的心房肌群。１条犬消融后发生持续性窦性停搏，可能是损伤窦房结动脉所致     

消融犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响

目的探讨消融右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响。方法犬18只分别在颈部迷走神经未刺激和刺激的情况下,观察射频消融肺静脉脂肪垫前后心房不同部位及右上肺静脉有效不应期、房颤诱发率及房颤诱发窗口的变化。结果在刺激迷走神经的情况下,与消融前相比,消融后高位右心房有效不应期延长（P<0.05）,其余部位有效不应期无显著差异,消融后高位右心房房颤诱发率降低（P<0.01）,房颤诱发窗口变窄（P<0.05）,左心房（P<0.01）及右上肺静脉（P<0.01）房颤诱发率升高,诱发窗口增宽。同时,心房有效不应期离散度增加（P<0.01）。结论消融右肺静脉脂肪垫使高位右心房房颤诱发率降低及房颤诱发窗口变窄,却使左房、右上肺静脉房颤诱发率升高及房颤诱发窗口增宽。     

快速心房激动对心房肌电生理特性的影响

比较快速心房起搏与急性心房颤动 (简称房颤 )诱发心房电生理特性的变化。以 15 0～ 2 0 0ms起搏周长(PCL)对 4 5例成功射频消融后 (RFCA)病人右房进行S1S1刺激诱发急性房颤 ,据能否诱发急性房颤分为非房颤组和急性房颤组 ;再以 4 0 0msPCL对心房快速激动前后高位右房、低位右房、His束周围等多部位进行S1S2 扫描 ,测定心房有效不应期 (ERP)、ERP离散度 (ERPd)、右房内及房间的传导时间的变化 ;另以 35 0 ,4 0 0和 4 5 0ms三个PCL随机对RAA进行S1S2 扫描 ,观察ERP频率自适应性的变化。两组心房快速激动后 4 0 0msPCL下右房各刺激部位及三种不同PCL右心耳ERP均较心房快速激动前有明显的缩短 ,并且缩短的程度相同。两组病人心房快速激动前后房内和房间传导时间及ERPd没有明显改变。两组心房快速激动前后斜率均值均较激动后明显下降 ;心房快速激动前、后斜率均值两组间无显明差别 (P >0 .0 5 )。结论 :两种方式的心房快速激动可诱发相似的心房电重构现象。     

房室结慢径消融对心房电生理性质的影响

目的 慢径消融降低了心房颤动(房颤)的易感性,但具体机制不明.本文旨在探讨消融后心房电生理性质的改变及其具体机制.方法 32例房室结折返性心动过速患者,测量射频消融前后窦性心率及高位右心房、低位右心房、冠状静脉窦近端和远端各部位的有效不应期和易感窗口,以及房室结快径前传不应期的变化.结果 (1)慢径消融前后下列部位的有效不应期的变化分别为:冠状静脉窦近端(21 8.1±21.8)ms,(235.3±23.6)ms,P＜0.0001;冠状静脉窦远端(230.9±21.0)ms,(244.7±25.1)ms,P＜0.01;低位右心房(198.8±26.7)ms,(219.7±28.7)ms,P＜0.005;高位右心房(214.4±35.1)ms,(213.4±37.3)ms,P=0.6.(2)在消融术后,房颤的诱发比例下降,冠状静脉窦近端的易感窗口显著降低(P=0.03),冠状静脉窦远端和低位右心房的易感窗口有所降低,高位右心房的易感窗口不变,但差异无统计学意义.(3)消融后窦性心率有一定程度的上升(72.1±5.6)次/min对(74±6.8)次/min,但差异无统计学意义(P=0.17).(4)慢径消融使快径前传不应期缩短,消融前后分别为(391±55)ms,(369±78)ms,P＜0.01.结论 慢径消融使心房多部位的电生理性质发生了改变,导致冠状静脉窦近端和远端,以及低位右心房的有效不应期延长,房颤诱发几率降低.该现象的原因可能与消融造成的迷走神经功能改变有关.     

射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动诱发的影响

目的研究射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动(房颤)诱发的影响。方法观察12只杂种犬在不同起搏周长下,消融第三脂肪垫前后心房不同部位有效不应期(AERP)、AERP离散度、AERP频率适应性,房颤诱发率及其诱发窗口的变化。结果与消融前相比,消融后心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。随着起搏周长变短,AERP明显缩短,且差异具有统计学意义(均为P<0.05)。消融术后高位左心房、低位左心房、左心耳部位AERP明显缩短,高位右心房、低位右心房、右心耳部位AERP明显延长(均为P<0.05)。AERP离散度差异无统计学意义(P>0.05)。消融后不同测量部位的房颤诱发率均降低及房颤诱发窗口增宽。结论消融第三脂肪垫达到部分去迷走神经化,使左心房AERP缩短,同时使房颤诱发率降低及房颤诱发窗口增宽。     

Electrophysiologic and electroanatomic changes in the human atrium associated with age

OBJECTIVES: The purpose of this study was to characterize the pattern of atrial remodeling seen with human aging. BACKGROUND: Atrial fibrillation (AF) occurs in 3% to 4% of the population over 65 years of age. It is associated with thromboembolic complications, worsening heart failure, and increased mortality, yet the electrical and structural remodeling that occurs with human aging remains unknown. METHODS: Thirteen patients (66.4 +/- 1.7 years) > or =60 years (group A), 13 patients (50 +/- 2.1 years) age 31 to 59 years (group B), and 15 patients (24.7 +/- 1.0 years) < or =30 years (group C) underwent conventional electrophysiologic studies and electroanatomic mapping. We measured atrial refractoriness (ERP) at the distal coronary sinus (CS); low and high lateral right atrium (LRA) and the high septal right atrium at 600, 500, and 400 ms; maximum corrected sinus node recovery time (CSNRT); P-wave duration (PWD); conduction time (CT) along the CS and LRA; and discrete double potentials (DP) along the crista. RESULTS: Aging was associated with an increase in atrial ERP, prolonged CT along the CS, increased PWD and CSNRT. There was no significant change in dispersion of refractoriness or rate adaptation. Electroanatomic mapping revealed diffuse areas of low voltage with regional conduction slowing. Both techniques demonstrated a greater number of DPs and fractionated signals along the crista terminalis with aging. CONCLUSIONS: Aging is associated with regional conduction slowing, anatomically determined conduction delay at the crista, and structural changes that include areas of low voltage. In addition, impairment of sinus node function and an increase in atrial ERP occurred with aging. This electrical and structural remodeling may explain the increased propensity to AF with aging.