甲基莲心碱对高脂血症患者及健康成人血小板聚集的影响

目的观察甲基莲心碱（ｎｅｆｅｒｉｎｅ，Ｎｅｆ）体外给药对高脂血症患者及健康成人血小板聚集功能的影响。方法用比浊法测定血小板聚集率。结果Ｎｅｆ在体外呈剂量依赖性明显抑制ＡＤＰ、胶原、盐酸肾上腺素注射液（Ａｄｒ）诱导的人血小板聚集。高脂血症患者组，Ｎｅｆ对ＡＤＰ、Ａｄｒ诱聚的１ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为４５、３８μｍｏｌ·Ｌ－１；对ＡＤＰ、Ａｄｒ、胶原诱聚的５ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为３６、２７和１６μｍｏｌ·Ｌ－１。健康成人组，对ＡＤＰ、Ａｄｒ诱聚的１ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为５９和３６μｍｏｌ·Ｌ－１；对ＡＤＰ、Ａｄｒ、胶原诱聚的５ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为４２，８９和１１０μｍｏｌ·Ｌ－１。结论体外给药，Ｎｅｆ可明显抑制多种诱聚剂诱导的高脂血症患者和健康成人血小板聚集，且作用强于阿斯匹林。提示Ｎｅｆ对高脂血症患者并发血栓性疾病有一定的防治作用     

4，5－二氢－6－［（苯乙酰基－哌嗪基）苯基］－5－甲基－3（2H）－哒嗪酮对血小板聚集，花生四烯酸代谢及cAMP含量的影响

４，５－二氢－６－［（苯乙酰基－哌嗪基）苯基］－５－甲基－３（２Ｈ）－达嗪酮（ＳＭＤ。）０．１一２．５ｐｍｏｌ·Ｌ能使血小板激活因子（ＰＡｎ及血栓素Ａ，类似物Ｕ４６６１９诱导的兔血小板聚集剂量一效应曲线不移且最大反应降低。其ｐＤ２分别为６．０±ｓ０．４及６．１±ｓ０．３ＳＭⅡ４还能抑制ＡＤＬ花生四烯酸（ＡＡ）及Ｕ４６６１９诱导的人血小板聚集，其ＩＣ（５０）分别是１２，１３及１．６μｍｏｌ．Ｌ．用放射性薄层层折及放射免疫测定法分别检测血小板ＡＡ代谢产物及ｃＡＭＰ含量表明，ＳＭⅡ４对血小板ＡＡ代谢没有显著影响，但能剂量依赖性地升高血小板内ｃＡＭＰ含量，ＰＡＦμｍｏｌ·Ｌ不能改变此作用     

API_（0134）对四种诱聚剂致血小板聚集的影响

采用比浊法观察到ＡＰＩ０１３４显著抑制二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、肾上腺素（Ａｄｒ）、花生四烯酸（ＡＡ）和胶原（Ｃｏｌｌ）诱导的人和大鼠血小板聚集。ＡＰＩ０１３４体外给药（２８．８～９１０ｍｇ·Ｌ－１）呈剂量依赖性的明显抑制ＡＤＰ、Ａｄｒ和ＡＡ诱导的人血小板聚集，其中对ＡＤＰ诱导的血小板聚集抑制作用最强，１ｍｉｎ和５ｍｉｎ时的半抑制浓度（ＩＣ５０）分别为１３４ｍｇ·Ｌ－１和７６．６ｍｇ·Ｌ－１，对Ａｄｒ诱导的血小板聚集之ＩＣ５０分别为１９４和１３７．６ｍｇ·Ｌ－１，对ＡＡ诱导的血小板聚集抑制作用较弱，５ｍｉｎ时的ＩＣ５０为２０３ｍｇ·Ｌ－１，ｉｖＡＰＩ０１３４７０和１００ｍｇ·ｋｇ－１，对ＡＤＰ和Ｃｏｌｌ诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用，抑制率分别为２７．８％～３９．５％和２４．３％～３５．０％。     

四氢吡喃类药物对血小板激活因子诱导的脑微血管平滑肌细胞DNA合成及增殖的拮抗作用

研究了血小板激活因子（ＰＡＦ）对兔血小板聚集，牛脑微血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成及增殖的影响及四氢吡喃类药物ｔｒａｎｓ－２，６－ｂｉｓ－（３，４－ｄｉｍｅｔｈｏｘｙ－ｐｈｅｎｙｌ）－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－（４Ｈ）ｐｙｒａｎ（ＳＺ－１）和ｔｒａｎｓ－２－（３，４，５－ｔｒｉｍｅｔｈｏｘｙｐｈｅｎｙｌ）－６－（２，４－ｄｉｆｌｕｏ－ｒｏｐｈｅｎｙｌ）－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－（４Ｈ）ｐｙｒａｎ（ＤＦＴＭ）的拮抗作用．结果表明：ＰＡＦ强烈刺激兔血小板聚集，在１．９１μｍｏｌ·Ｌ－１时，刺激的百分率为７１．７％．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ剂量依赖性地抑制ＰＡＦ刺激的兔血小板聚集，ＩＣ５０分别为０．３９和０．８４ｎｍｏｌ·Ｌ－１．ＰＡＦ还刺激牛脑微血管平滑肌细胞增殖，在０．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时作用４８ｈ达最大效应．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ显著抑制血小板激活因子的上述作用，在１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时抑制率分别为２５．９％和３０．７％．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ还抑制ＰＡＦ刺激的牛脑微血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成，在１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时抑制率分别为２９．１％和２４．４％．实验结果表明：ＰＡＦ可能通过促进血小板聚集，刺激脑血管平滑肌细胞增殖及ＤＮＡ合成而参与?     

Inhibitory effects of copper-aspirin complex on platelet aggregation

目的：研究阿司匹林铜（ＣｕＡｓｐ）对血小板聚集性的影响及其机制．方法：用Ｂｏｒｎ氏法测定ＣｕＡｓｐ对兔血小板聚集性的影响．用荧光光度法和放射免疫法观察ＣｕＡｓｐ对兔血小板５羟色胺的释放和ＴＸＢ２的产生及血浆中ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响．结果：ＣｕＡｓｐ体外呈浓度依赖性抑制花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集和５羟色胺的释放（ＩＣ５０分别为１７和１９μｍｏｌ·Ｌ－１，９５％可信限为９－３３和１０－３０μｍｏｌ·Ｌ－１），且抑制ＴＸＢ２的产生（Ｐ＜００５）．ＣｕＡｓｐ１０ｍｇ·ｋｇ－１灌胃选择性抑制ＡＡ诱导聚集．降低血浆ＴＸＢ２，同时升高６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的水平（Ｐ＜００５）．结论：ＣｕＡｓｐ体内外均有比Ａｓｐ更强的抗血小板聚集作用．     

阿司匹林铜的抗血小板聚集作用

目的：研究阿司匹林铜（ＣｕＡｓｐ）对血小板聚集性的影响及其机制，方法；用Ｂｏｒｎ氏法测定ＣｕＡｓｐ对兔血小板聚集性的影响，用荧光光度法和放射免疫法观察ＣｕＡｓｐ对兔血小板５－羟色胺的释放和ＴＸＢ２的产生及血浆中ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平的影响，结果：ＣｕＡｓｐ体外呈浓度依赖性抑制花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集和５－羟色胺的释放（ＩＣ５０分别为１７和１９μｍｏｌ．Ｌ＾－１，９５％可信     

甲基莲心碱对高脂血症患者及健康成人血小板聚焦的影响

目的 观察甲基莲心碱（ｎｅｆｅｒｉｎｅ，Ｎｅｆ）体外给药对高脂血症患者及健康成人血小板聚集功能的影响。方法 用比浊法测定血小板聚集率。结果 Ｎｅｆ在体外呈剂量依赖性明显抑制ＡＤＰ，胶原，盐酸肾上腺素注射液（Ａｄｒ）诱导的人血小板聚集，高脂血症患者组，Ｎｅｆ对ＡＤＰ，Ａｄｒ诱聚的１ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为４５．３８μｍｏｌ．Ｌ＾－１对ＡＤＰ，Ａｄｒ胶原诱聚的５ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为３６，２７和１６     

4,5—二氢—6—[（苯乙酰基—哌嗪基）苯基]—5—甲基—3（2H）—哒…

４，５－二氢－６－［（苯乙酰基－哌嗪基）苯基］－５－甲基－３（２Ｈ）－达嗪酮（ＳＭⅡ４）０．１－２．５μｍｏｌ．Ｌ＾－＾１能使血小板激活因子（ＰＡＦ）及血栓素Ａ２类似物Ｕ４６６１９诱导的兔血小板聚集剂量一效应曲线左移且最大反应降低。其ｐＤ２分别为６．０±ｓ０．４及６．１±ｓ０．３．ＳＭⅡ４还能抑制ＡＤＰ，花生四烯酸（ＡＡ）及Ｕ４６６１９诱导的人血小板聚集，其ＩＣ５０分别是１．２，１．３及１．６．．     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生前列腺素E_2的作用及部分机制研究

白芍总甙（ＴＧＰ，０．０１～１００ｍｇ·Ｌ－１）对亚适浓度Ａ２３１８７（０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ）产生的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）呈现低浓度促进和高浓度抑制的双向调节作用。而ＴＧＰ对最适浓度Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的ＰＭΦ产生的ＰＧＥ２呈浓度依赖性的抑制作用，其ＩＣ５０为１６．７ｍｇ·Ｌ－１。在整体模型上，ＴＧＰ（５０ｍｇ·ｋｇ－１×１０ｄ）能使佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠ＰＭΦ产生过高的ＰＧＥ２恢复正常水平。采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定ＴＧＰ对Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导正常大鼠ＰＭΦ胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ，发现ＴＧＰ（≤１０ｍｇ·Ｌ－１）对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，而ＴＧＰ在（１０～１００ｍｇ·Ｌ－１）时，对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ有一定抑制作用。提示高浓度ＴＧＰ对ＰＧＥ２的负向调节作用可能与抑制细胞内钙有关。     

普罗托品对家兔血小板功能的影响

普罗托品体外（１－１０００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）和体内（１０和２０ｍｇ．ｋｇ＾－１）均抑制ＡＤＰ，胶原，花生四烯酸（ＡＡ）和烙铁头蛇毒血小板聚集素（ＴＭＶＡ）诱导的兔血小板聚集及血小板５－ＨＴ释放。Ｐｒｏ不抑制ＡＡ诱地的兔血小板ＴＸＡ２生成。也不升高血小板内ｃＡＭＰ水平，但升高ｃＧＭＰ水平。提示其抗血小板作用的机制与升高血小板内ｃＧＭＰ水平，抑制血小板释放活性物质有关。     

丁基苯酞对大鼠血栓形成及血小板功能的影响

目的研究消旋、左旋和右旋丁基苯酞(dl-,l-和d-NBP)对血栓形成及血小板功能的影响。方法利用半体外血栓形成术及比浊法,观察dl-,l-和d-NBP及阿司匹林(Asp)对大鼠血栓湿重和血小板聚集率的影响,并用放免法、荧光分光光度法测定其对血小板内cAMP和TXB2的水平以及血小板5-HT释放率的影响。结果ip,dl-NBP和l-NBP可剂量依赖性地抑制大鼠血栓形成,且l-NBP作用与Asp相似,d-NBP对半体外血栓形成无显著作用;dl-,d-和l-NBP可显著抑制胶原、ADP、花生四烯酸诱导的血小板聚集。结论NBP有抗血栓作用,l-NBP作用最强,dl-NBP作用较弱,其抗栓作用与升高血小板内cAMP的含量及抑制5-HT释放有关。     

苦豆碱对兔血小板聚集的影响

苦豆碱抑制低浓度花生四烯酸(AA)和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为184μg·L~(-1)和38.3mg·L~(-1)提高AA浓度使其抑制作用明显减弱。苦豆碱还抑制兔血小板形成血栓素B_2(TXB_2),此作用可能和其对血小板聚集的抑制有关。     

短毛五加总甙对血小板聚集和PGI_2/TXA_2平衡的影响(英文)

短毛五加总甙(AGVPS)是中药短毛五加(Acanthopanax gracilistylus var. pubescens)的有效成份。本文发现短毛五加总甙能抑制正常家兔由多种诱导因素所致的血小板聚集。同时,它还抑制花生四稀酸所致血小板聚集时TXA_2的产生,增加离体家兔胸主动脉PGI_2产生。在高脂喂养的动脉粥样硬化的家兔模型上,能提高血浆PGI_2水平。     

异钩藤碱对血小板聚集与血栓形成的抑制作用

目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,Isorhy)对血小板聚集与血栓形成的影响,并探讨其机制。方法以比浊法测定Isorhy体外给药对大鼠血小板聚集的影响;采用动-静脉旁路血栓形成法制作大鼠血栓模型,观察Isorhy对血栓形成的作用;以放免法测定Isorhy对ADP作用下cAMP含量的影响。结果Isorhy0.65mmol.L-1和1.30mmol.L-1对ADP(1.5×10-5mol.L-1)和凝血酶(thrombin,Thr,3U.ml-1)诱导的大鼠血小板聚集均有抑制作用(P<0.01)。静脉注射Isorhy10mg.kg-1和5mg.kg-1可明显降低大鼠血栓形成湿重(P<0.01)。Isorhy0.33~1.30mmol.L-1可升高ADP作用后的血小板cAMP浓度(P<0.01)。结论Isorhy明显抑制血小板聚集与大鼠血栓形成,其抗ADP所致血小板聚集的作用机制至少部分地与升高cAMP水平有关。     

蝙蝠葛碱对血小板聚集及花生四烯酸代谢的影响

蝙蝠葛碱(Dau) 抑制AA及ADP诱导的大鼠血小板聚集,也能抑制AA,ADP及Adr诱导的人血小板聚集。这种抑制作用与Dau剂量呈依赖关系。Dau抑制大鼠洗涤血小板对[1-¹⁴C]AA经环氧酶途径的代谢,TXB₂与HHT的形成均呈剂量依赖性减少。当Dau浓度达到0.1 mmol/L时亦能抑制12-HETE的形成。Dau对AA代谢的上述影响可能是其抑制血小板聚集的机理之一。     

甲基莲心碱对兔血小板聚集功能的影响

用比浊法和放射免疫分析技术研究甲基莲心碱(Nef)抗血小板聚集作用及其对TXA₂/PGI₂与cAMP/cGMP浓度的影响。结果显示,Nef在体外明显抑制ADP,胶原,AA及PAF诱导的家兔血小板聚集,IC₅₀分别为16,22,193及103μmol·L^-1;Nef明显抑制AA诱导的血小板TXA₂的生成和释放,对动脉环PGI₂的生成有促进作用;Nef剂量依赖性地升高血小板cAMP浓度,对cGMP无明显影响。结果提示Nef抗血小板聚集作用的机理与抑制TXA₂生成,增加血管PGI₂及血小板cAMP含量有关。     

MN-9202对兔血小板聚集、5-HT释放、TXB_2合成及Ca~(2 )转运的影响(英文)

目的:研究新二氢吡啶类钙拮抗剂MN-9202对兔血小板激活的影响,并探讨其作用机制。方法:以Fu-ra-2 AM为荧光探针,采用时间扫描方式记录血小板内Ca~(2 )的变化;分别用HPLC/ECD和放射免疫测定法检测5-HT及TXB_2。结果:MN-9202剂量依赖地抑制ADP或凝血酶诱导的血小板聚集,抑制TXA_2的释放并且能有效阻滞激活血小板胞内Ca~(2 )水平的增加。MN-9202 1μmol·L~(-1)能抑制胶原15mg·L~(-1)诱导的5-HT释放反应,但对胶原45mg·L~(-1)诱导的反应无抑制作用。结论:MN-9202阻滞血小板Ca~(2 )内流并抑制血小板花生四烯酸代谢及激活反应。     

蓝萼甲素对兔血小板生成血小板活化因子及花生四烯酸代谢的影响

蓝萼甲素在浓度0.1～100μmol·L~(-1)时可抑制A23187刺激的免血小板生成血小板活化因子,其IC_(50)为0.47μmol·L~(-1),当其浓度为10,100μmol·L~(-1)时能抑制花生四烯酸诱导的兔血小板血栓素A_2生成同时升高前列腺素E_2,推测蓝萼甲素通过抑制血小板活化因子生物合成及选择性抑制血栓素A_2生成而抑制血小板激活。