大鼠主动脉α_1肾上腺素能受体激活引起Ca~（2＋）内流的特性

在大鼠主动脉平滑肌标本上，０．５μｍｏｌ．Ｌ－１硝苯吡啶能完全阻断由１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；并部分抑制苯肾上腺素引起的血管收缩效应和４５Ｃａ内流；６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因能完全阻断无钙Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ外溢，且部分阻断正常Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；０．５μｍｏｌ·Ｌ－１硝苯吡啶和６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因合用能阻断苯肾上腺素引起的Ｃａ２＋内流。提示：α１受体兴奋后引起的细胞外Ｃａ２＋内流可分为硝苯吡啶敏感和不敏感两部分，而后者受细胞内Ｃａ２＋释放调节。     

前胡丙素对培养心肌细胞~（45）Ca~（2＋）摄入及细胞内游离钙的影响

利用培养的乳鼠心肌细胞测定细胞４５Ｃａ２＋的摄入及细胞内游离钙的浓度。结果表明，前胡丙素（Ｐｒａ－Ｃ）１０－１００μｍｏｌ·Ｌ－１依浓度抑制４５Ｃａ２＿的摄入，并抑制由３０μｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所引起的４５Ｃｓ２＋摄入的增加，同时Ｐｒａ－Ｃ１００μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素所诱发的４５Ｃａ２＿摄入的增加也有抑制作用。Ｐｒａ－Ｃ１０μｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制细胞外高钾（３０，５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，同时Ｐｒａ－Ｃ３０ｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ－１在无钙及含ＣａＣｌ２１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１的溶液中所引起的［Ｃａ２＋］，的增加也有抑制作用。提示前胡丙素对心肌细胞的作用与其阻滞钙通道有关。     

氟苯桂嗪对Bay K_（8644）等激动剂诱导的大鼠主动脉收缩的抑制作用

研究氟苯桂嗪对大鼠主动脉平滑肌收缩作用表明：氟苯桂嗪可以阻断由ＢａｙＫ８６４４、去甲肾上腺素及高钾去极化引起的大鼠主动脉收缩作用，并且其作用为非竞争性抑制。去甲肾上腺素引起的钙内流可以被氟苯桂嗪所阻断，其ＩＣ５０值为：７×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１阻断去极化引起的收缩反应，在高钾２ｍｉｎ及３５ｍｉｎ时其ＩＣ５０值分别为；４×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１，２．５×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１。氟苯桂嗪对以上三种物质所诱导的主动脉收缩的抑制作用的顺序为：高钾去极化＞ＢａｙＫ８６４４＞去甲肾上腺素。     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的调节机制

目的：研究不同浓度白芍总甙（ＴＧＰ）调节大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用。方法：在ＭΦ培养系统中有或无环氧酶抑制剂和钙调蛋白抑制剂等工具药，测定４５Ｃａ内流、ＰＧＥ２和ＴＮＦ含量。结果：ＴＧＰ（０．５～１０ｍｇ·Ｌ－１）明显促进ＬＰＳ诱导ＭΦ的４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生。线性回归分析表明，４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生呈明显正相关。三氟拉嗪（４０μｍｏｌ·Ｌ－１）可阻断ＴＧＰ促进ＬＰＳ诱导ＭΦ产生ＴＮＦ。ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＴＮＦ释放曲线呈钟罩形，而ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＰＧＥ２产生曲线呈浓度依赖性升高。当ＴＧＰ在低浓度（０．５～１２．５ｍｇ·Ｌ－１）时，ＴＮＦ与ＰＧＥ２产生明显正相关，而高浓度（１２．５～２５０ｍｇ·Ｌ－１）两者呈明显负相关。吲哚美辛（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＴＮＦ量效曲线下降支消失，而Ｎω亚硝基－Ｌ－精氨酸（１５μｍｏｌ·Ｌ－１）对此无明显影响。结论：低浓度ＴＧＰ对ＴＮＦ产生上调作用可能与促进４５Ｃａ内流，提高钙调蛋白活性从而促进ＰＧＥ２分泌等有关，而高浓度下调作用是可能与ＭΦ自身产生大量ＰＧＥ２介导有关。     

蛋白激酶C与血管平滑肌α_1肾上腺素受体触发Ca~（2＋）内流的关系

在酶新鲜分离的犬肠系膜上动脉平滑肌细胞，蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活剂佛波二丁酯（ＰＤＢ）引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被ＰＫＣ抑制剂１－（５－异喹啉磺酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）所阻断，而哌唑嗪和普萘洛尔则不能阻断ＰＤＢ的这一作用；１０μｍｏｌ·Ｌ－１苯福林引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７部分阻断；在无Ｃａ２＋液，Ｈ７可部分抑制苯福林引起的内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，两者分别被抑制了３３±３％和５８±６％；ＫＣｌ（２０－１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地引起胞内钙升高，这一作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７不同程度地阻断；ＰＤＢ引起的胞内Ｃａ２＋增高也可分别被１．２５和２．５μｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米部分和全部阻断。上述结果提示ＰＫＣ参与苯福林引起的部分内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，但以参与外Ｃａ２＋内流为主；这一作用可能与ＰＫＣ激活，引起电压依赖性Ｃａ２＋通道开放有关。     

粉防己碱对大鼠离体主动脉条45Ca内流的影响

本文研究了粉防己碱（Ｔｅｔｒａｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）对大鼠离体胸主动脉条~（４５）Ｃａ内流的影响。结果表明，粉防己碱（３×１０~（－５）ｍｏｌ·Ｌ~（－１））与维拉帕米（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ，浓度为１×１０~（－５）ｍｏｌ·Ｌ~（－１））相似，可以抑制高Ｋ~＋激发的主动脉条~（４５）Ｃａ的内流量，但不能阻断由苯肾上腺素（Ｐｈｅｎｙｌｅｐｈｒｉｎｅ，浓度为１×１０~（－５）ｍｏｌ·Ｌ~（－１））激发的~（４５）Ｃａ内流量。结果提示，粉防己碱可能是选择性地阻断电压操纵的钙通道而抑制~（４５）Ｃａ内流。     

三氟拉嗪对大鼠脑突触体内Ca2＋水平和Ca2＋，Mg2＋─ATP酶活性的作用

用Ｑｕｉｎ２法测得大鼠脑突触体内静息游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为８５±１３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．三氟拉嗪（ＴＦＰ）１，５和１０μｍｏｌ·Ｌ－１对静息突触体［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，但能以剂量依赖方式增高６５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所致突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，从１９２±５８μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ分别达到２３３±６３，４３１±９９和６６１±１７３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．ＴＦＰ５，１０和５０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使突触体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３１％，４１％和４５％；使Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３０％，３６％和３９％，提示ＴＦＰ可能是通过抑制钙调素，进而抑制Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，使突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，促进神经末梢释放递质     

小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响

以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子系统测定小檗碱（Ｂｅｒ）对新生大鼠脑细胞静息Ｃａ２＋和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．Ｂｅｒ１，１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１对脑静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响．Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖的抑制谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能降低Ｈａｎｋｓ液有Ｃａ２＋和无Ｃａ２＋时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，且能降低５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高（在细胞外液有Ｃａ２＋时）．结果提示Ｂｅｒ可降低谷氨酸，去甲肾上腺素和５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，这可能是其抗脑缺血机理之一．     

三七总皂甙对大鼠肝细胞钙内流的阻断作用

目的：通过检测三七总皂甙（ＰＮＧＳ）对大鼠单离肝细胞Ｃａ２＋内流的影响，探讨其对肝缺血再灌注损伤保护作用的可能性。方法：采用胶原酶灌注法单离大鼠肝细胞，用４５Ｃａ示踪技术测定三七总皂甙对新鲜分离大鼠肝细胞Ｃａ２＋内流的影响。结果：肝细胞孵育在含４５Ｃａ生理液中，其细胞内４５Ｃａ浓度随孵育时间延长逐渐增高，１５ｍｉｎ时达高峰；２０ｎｍｏｌ·Ｌ－１垂体加压素使４５Ｃａ浓度增高３９％。Ｖｅｒａｐａｍｉｌ、Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ和ＰＮＧＳ均能不同程度地阻断静息状态和垂体加压素激动下的肝细胞４５Ｃａ内流，ＰＮＧＳ阻断效果明显优于Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ，且呈剂量依赖性。结论：ＰＮＧＳ具有特异性阻断肝细胞受体依赖性钙通道（ＲＯＣ）的作用，是一种理想的肝细胞钙通道阻滞剂。     

胱胺对离体兔动脉环的舒张作用

用兔离体主动脉环观察腕胺对苯福林缩血管作用的影响以及与一氧化氮代谢的关系１０—１００μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）的胱胺在苯福林预收缩的兔主动脉环表现缓慢而完全的舒张作用，呈剂量和时间依赖性，与内皮细胞存在与否无关。１００μｍｏｌ·Ｌ（－１）脱胺预温育５ｈ，使主动脉环对苯福林的收缩敏感性明显降低，ＥＣ＿（５０）增加，最大收缩力下降。胱胺结构类似物半胱胺，半胱氨酸，Ｎ—乙酰半脱氨酸均未见抑制血管收缩力的作用。亚甲基蓝（１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）），血红蛋白（１μｍｏｌ·Ｌ￣（－１））及Ｎ＿ω—硝基精氨酸（１００μｍｏｌ·Ｌ￣（－１））均可部分反转胱胺对血管收缩力的抑制，使标本的最大收缩力恢复（Ｐ＜０．０５），提高标本对苯福林的敏感性，结果表明，胱胺对血管平滑肌有直接舒张作用，其机理可能与血管平滑肌细胞的一氧化氮代谢途径有关。     

钙流拮抗药对眼镜蛇心脏毒升高大鼠心肌胞浆Ca~（2＋）作用的影响

Ｆｕｒａ－２荧光测定实验显示，眼镜蛇心脏毒（ＣＴＸ）能明显升高新鲜分离的大鼠心肌细胞的胞浆Ｃａ２＋浓度。维拉帕米在完全阻断高Ｋ＋引起胞浆Ｃａ２＋升高的浓度下（１μｍｏｌ·Ｌ－１）．能明显抑制ＣＴＸ作用，但不能阻断之。１．５μｍｏｌ·Ｌ－１ＣＴＸ使离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏收缩幅度逐渐减少，最后心脏停搏于收缩期。维拉帕米及硝苯吡啶均能明显延长心脏的搏动时间，但不能阻止ＣＴＸ引起的心脏停搏。结果提示，ＣＴＸ引起膜去极化使电位依赖性Ｃａ２＋通道开放不是ＣＴＸ触发Ｃａ２＋内流的唯一机理。     

汉防己甲素抑制三种神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙的升高

应用Ｐｕｒａ－２技术测定游离新生大鼠脑［Ｃａ２＋］ｉ浓度的技术、研究了Ｔｅｔ对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ和３种递质引起的脑［Ｃａ２］ｉ变化的影响。Ｔｅｔ（１，１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１）对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响。Ｔｅｔ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可降低Ｌ－Ｇｌｎ（０．１、１．０和１０μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑（Ｃａ２＋）ｉ的升高。在Ｈａｎｋ＇ｓ液Ｃａ２＋为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１可降低Ｈｉｓ（５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和５－ＨＴ（０．１、１．０、１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。但不能降低Ｈａｎｋ＇ｓ液无Ｃａ２＋时Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。研究表明Ｔｅｔ可阻滞Ｌ－Ｇｉｎ、Ｈｉｓ和５－ＨＴ受体调控的钙通道。但对Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的细胞内贮存钙的释放并无明显影响。Ｔｅｔ的这种降低脑［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机理之一。Ｐ＜０．０１在Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１作用下，相同浓度的细胞外液钙和Ｈｉｓ（０、５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１），脑［Ｃａ２＋］ｉ分别是２２１±５、２４５±５和３０２±６ｎｍｏｌ·Ｌ－１。增加了１１．８?     

地奥心血康对大鼠主动脉~（45）Ca内流的影响

用~（４５）Ｃａ跨膜流动测定方法研究地奥心血康及维拉帕米对大鼠主动脉Ｃａ~（２＋）跨膜内流的影响。结果：地奥心血康５－５００μｇ／ｍＬ和维拉帕米０．０１１－１．１μｍｏｌ／Ｌ，不影响静息~（４５）Ｃａ的内流，但均能浓度依赖性抑制去甲肾上腺素１．２ｍｏｌ／Ｌ和ＫＣｌ１００ｍｍｏｌ／Ｌ引起的~（４５）Ｃａ内流。说明地奥心血康能阻滞细胞外Ｃａ~（２＋）通过受体操纵与电压依赖钙离子通道的内流。     

小檗碱对大鼠再灌心律失常及钙调节的作用

小檗碱（Ｂｅｒ，１０ｍｇ·ｋｇ－１）使缺血／再灌后ＶＴ发生率明显降低，持续时间明显缩短，无１例发生ＶＦ及死亡，与对照组比较差异有显著性。离体实验表明：小檗碱（３０μｍｏｌ·Ｌ－１），能抑制高钙条件下Ｃａ２＋内流，而增加低钙条件下的Ｃａ２＋内流。结果表明：小檗碱具有预防再灌心律失常作用；不同Ｃａ２＋浓度能够影响心肌４５Ｃａ内流；小檗碱对心肌Ｃａ２＋内流有双向调节作用，尤其在高Ｃａ２＋条件下，降低４５Ｃａ内流可能是其抗心律失常作用机制之一。     

左旋千金藤定碱对培养牛主动脉血管平滑肌细胞胞内游离Ca~(2+)的影响

目的：研究左旋千金藤定碱（ｌ－ｓｔｅｐｈｏｌｉｄｉｎｅ，ＳＰＤ）对血管平滑肌的作用。方法：采用Ｆｕｒａ－２和ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统测定培养牛主动脉血管平滑肌细胞内游离钙。结果：ＳＰＤ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１不影响静息［Ｃａ２＋］ｉ，但可剂量依赖地抑制高Ｋ＋引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高，其ＩＣ５０为３９．６（９５％可信限２３．４～６７．１）μｍｏｌ·Ｌ－１，但其作用弱于尼群地平；ＳＰＤ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、５－ＨＴ、ＡＴＰ引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高也有明显的抑制作用；高浓度ＳＰＤ对无外钙时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高也有一定的抑制作用。结论：左旋千金藤定碱对培养血管平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体调控性钙通道均有抑制作用；其对电压依赖性钙通道的抑制作用弱于尼群地平。     

小檗碱对培养大鼠神经细胞内游离Ca^2＋的影响

以Ｆｕｒａ２／ＡＭ为细胞内钙离子的荧光指示剂，用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，直接测定了体外培养的新生大鼠神经细胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）值，并观察了小檗碱（Ｂｅｒ）的影响。结果表明，Ｂｅｒ对神经细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１能剂量依赖地抑制去甲肾上腺素和Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，其ＩＣ５０分别为３９．９和１７．９μｍｏｌ·Ｌ－１。高剂量Ｂｅｒ（１０～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制高Ｋ＋引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高。姐果提示，Ｂｅｒ对去甲肾上腺素，高Ｋ＋及Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。     

Modulation of release of ATP in the major pelvic ganglion of rats

用荧光素－荧光素酶方法测定大鼠盆总神经节腺苷三磷酸（ＡＴＰ）释放．钠通道阻断剂河豚毒素（１μｍｏｌ·Ｌ－１）抑制电刺激诱发的盆总神经节ＡＴＰ的释放．灌流液中去除Ｃａ２＋并加入ＥＧＴＡ（１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）后消除ＡＴＰ的释放．腺苷（１００μｍｏｌ·Ｌ－１），Ａ１腺苷受体激动剂环戊腺苷（０．１μｍｏｌ·Ｌ－１），毒蕈碱性受体激动剂氧化震颤素（１μｍｏｌ·Ｌ－１）和５－羟色胺（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）减少ＡＴＰ的释放．Ａ１腺苷受体拮抗剂８－环戊基－１，３－二丙基黄嘌呤（１０ｎｍｏｌ·Ｌ－１），α２肾上腺素受体拮抗剂育亨宾（３μｍｏｌ·Ｌ－１），Ｄ２多巴胺受体拮抗剂舒必利（２０μｍｏｌ·Ｌ－１）和组胺（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）增加ＡＴＰ的释放．结果提示，在大鼠盆总神经节存在着作为神经递质参与突触传递的ＡＴＰ释放．Ａ１腺苷受体，毒蕈碱性受体，α２肾上腺素受体，Ｄ２多巴胺受体，５－羟色胺受体及Ｈ１组胺受体激动剂或拮抗剂可以通过节前机制影响ＡＴＰ的释放     

小檗碱对培养的新生大鼠心肌细胞内游离钙含量的影响

采用Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ－２作为细胞内钙离子的荧光探针，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统。检测了培养新生大鼠心肌细胞内游离钙的浓度，并观察了小檗碱对去甲肾上腺素，Ｈ２Ｏ２，高Ｃａ２＋及高Ｋ＋引起细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响。小檗碱对心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，能浓度依赖地抑制去甲肾上腺素和Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高。小檗碱５０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制高Ｋ＋引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，而小剂量（１－１０μｍｏｌ·Ｌ－１）则无作用。对搏动细胞，小檗碱能抑制其［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化的最大值，对最小值则无作用。     

EDRF对NE引起的大鼠主动脉缩血管效应的作用

目的：研究ＥＤＲＦ（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）对ＮＥ（ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ，ＮＥ）引起的大鼠主动脉收缩反应的影响。方法：内皮完整和去内皮的大鼠主动脉环悬挂在器官浴槽中，测定血管的张力和收缩速度的变化。所有的实验在吲哚美辛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和普萘洛尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ，３μｍｏｌ·Ｌ－１）存在下进行。结果：用甲烯蓝（ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｌｕｅ，ＭＢ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和左旋硝基精氨酸（ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＮＮＡ，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）处理内皮完整的大鼠主动脉环，ＮＥ的剂量－收缩曲线明显左移。ＥＣ３０值均降低７倍，最大反应比值分别为１．６±０．３和１．７±０．４。在去内皮的大鼠主动脉环中，经ＭＢ与Ｌ－ＮＮＡ处理后，仍可见ＥＣ３０下降３倍，最大反应比值分别为１．１±０．６和１．１±０．４。后者可能与血管平滑肌产生少量ＥＤＲＦ有关。结论：结果提示，ＮＥ对血管的收缩反应也受血管内皮和平滑肌产生的ＥＤＲＦ的调控。     

布美他尼对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的研究布美他尼对Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素引起豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。方法建立不同浓度Ｂｕｍｅｔ（１０－６、１０－５、１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）孵育时Ｃａ２＋和组胺量效曲线，观察Ｂｕｍｅｔ对Ａｃｈ和ＰＧＦ２α引起气管条收缩的抑制作用。结果Ｂｕｍｅｔ可压低Ｃａ２＋和Ｈｉｓ量效曲线，减活指数分别为３．０８±０．４８和５．６１±０．１３。对Ａｃｈ１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和ＰＧＦ２α５×１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１引起的气管平滑肌收缩的ＩＣ５０分别为（５．０９×１０－６±０．１６×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１和（５．１３×１０－６±０．１７×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１。结论Ｂｕｍｅｔ可抑制Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素Ｆ２α引起的豚鼠离体气管平滑肌收缩