双氢杨梅树皮素对兔胸主动脉条平滑肌收缩反应的影响

用兔胸主动脉条研究双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素，ＫＣｌ和ＣａＣｌ２所致兔胸主动脉条收缩反应量效曲线的影响。双氢杨梅树皮素能显著地抑制ＮＥ，ＫＣｌ和ＣａＣｌ２所致兔胸主动脉条的收缩，量效曲线右移，最大反应降低，对高Ｋ＾＋兔胸动脉条收缩的抑制作用明显大于ＮＥ所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用。     

氢氯噻嗪对大鼠主动脉收缩及^86Rb外流的影响

氢氯噻嗪（ＨＣＴ）０．１，０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可抑制低浓度ＫＣＬ（〈４０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１），ＮＥ和５－ＨＴ所致大鼠主动脉条收缩，对高Ｋ＾＋（８０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）去极化时ＣａＣｌ２所致收缩无影响。ＨＣＴ对低浓度ＫＣＬ所致收缩的抑制作用可被ＢａＣｌ２和ＴＥＡ拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可使＾８６Ｒｂ外流增加，此作用可这ＢａＣｌ２拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ抑制大鼠主动脉…     

新的钙通道阻滞剂 MC9204 对离体兔动脉环的作用

目的：比较ＭＣ９２０４和ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（ＮＩＦ）的扩血管强度，并观察ＭＣ９２０４是否具有血管选择性作用。方法：采用离体血管张力实验法，观察ＭＣ９２０４和ＮＩＦ的扩血管作用。结果：ＭＣ９２０４和ＮＩＦ对ＫＣｌ、ＣａＣｌ２和去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的离体兔动脉环收缩反应均具有显著的拮抗作用，使剂量－效应曲线右移。在ＮＥ双相收缩实验中，二药均可显著抑制ＮＥ依外Ｃａ２＋性收缩反应，而对ＮＥ依内Ｃａ２＋性收缩反应无抑制作用。结论：ＭＣ９２０４扩血管作用强于ＮＩＦ，ＭＣ９２０４对肾动脉和肠系膜上动脉的抑制作用强于腹主动脉，具有一定的血管选择性作用，此作用通过抑制细胞外Ｃａ２＋的进入而实现。     

尼莫地平,非洛地平和维拉帕米对离体人血管作用

观察尼莫地平（Ｎｉｍ）非洛地平（Ｆｅｌ）是否有不同的作用模式。方法：比较尼莫地平（Ｎｉｍ），非洛地平（Ｆｅｌ）对去甲肾上腺素（ＮＥ）和氯化ＣａＣｌ２引起的人动脉收缩的不同作用，并且与维拉帕米（Ｖｅｒ）的作用相比较。结果：Ｎｉｍ，Ｆｅｌ对无Ｃａ＾２＾＋ｙｍ Ｋ＾＋去极化时ＣａＣｌ２所致离体人血管收缩的拮抗作起收缩时，Ｎｉｍ，Ｆｅｌ和Ｖｅｒ拮抗作用ｐＤ２在子宫动脉分别为７．３８，７．６５和７．２０；在     

海群生对豚鼠离体气管条平滑肌收缩的影响

目的研究海群生（枸橼酸乙胺嗪,ＤＥＣ）对豚鼠离体气管条平滑肌收缩反应的影响及其作用机制。方法取气管条放入３７℃浴管的Ｋｒｅｂｓ溶液中,分别在浴液中加入药物,测定ＫＣＩ和５－羟色胺（５－ＨＴ）收缩气管条的作用和量效反应以及ＤＥＣ和维拉帕米对ＫＣｌ和５－ＨＴ作用的影响。结果ＤＥＣ能使ＫＣＩ或５－ＨＴ引起的气管条平滑肌收缩显著抑制,其ＩＣ５０值分别为５．０３ｍｍｏｌ·Ｌ－１和９．５４ｍｍｏｌ·Ｌ－１,与维拉帕米的作用相似。ＤＥＣ使ＫＣｌ和５－ＨＴ的量效曲线右移,最大反应降低,呈非竞争性拮抗,其ｐＤ２值分别为１．５５４和１．８５１,并对细胞内Ｃａ２＋释放和细胞外Ｃａ２＋内流引起的收缩有抑制作用。结论ＤＥＣ可抑制ＫＣｌ和５－ＨＴ引起的气管条平滑肌收缩,其机制可能是通过其钙拮抗作用所致。     

Effect of taurine on intracellular free calcium concentration in cultured neonatal rat heart cells

在培养的单个ＳＤ乳鼠心肌细胞，观察了牛磺酸对ＫＣｌ，去甲肾上腺素（ＮＥ）和毒毛花苷Ｇ引起的胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．当细胞外ＣａＣｌ２浓度为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，牛磺酸１０，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１不影响心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ；但能浓度依赖性地抑制３５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ和１μｍｏｌ·Ｌ－１毒毛花苷Ｇ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ在含Ｃａ２＋的缓冲液中能引起双相的［Ｃａ２＋］ｉ变化，即快速升高相和持续升高相．牛磺酸２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能抑制ＮＥ引起的［Ｃａ２＋］ｉ持续升高，而对快速升高相无显著影响．在无Ｃａ２＋的缓冲液中，牛磺酸不影响ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ｃａ２＋内流和Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换而抑制ＫＣｌ，ＮＥ和毒毛花苷Ｇ引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．     

脉络宁注射液扩血管作用机制的研究

用离体兔胸主动脉条为标本，以维拉帕米为对照药，观察了脉络宁注射液对血管平滑肌的作用。结果，脉络宁注射液对ＮＥ、ＫＣｌ及ＣａＣｌ２收缩兔胸主动脉条的最新曲线呈非竞争性拮抗作用，并能明显抑制ＮＥ引起的主动脉条依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩，其作用性质与Ｖｅｒ相似。提示大剂量脉强宁注射液的扩血管作用机制可能与其对钙通道的阻滞作用有关。     

多塞平对离体兔基底动脉环和隐动脉环的作用

目的：观察多塞平（ｄｏｘｅｐｉｎ，Ｄｏｘ）对兔脑血管的作用．方法：采用离体兔基底动脉和隐动脉动脉环离体实验方法．结果：多塞平抑制ＫＣｌ４５．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１和５羟色胺１０μｍｏｌ·Ｌ－１诱发的兔基底动脉环和隐动脉环收缩，其拮抗ＣａＣｌ２量效反应的ｐＤ２值分别为５．２８±０．４０和４．７６±０．１４（ｎ＝６，Ｐ＜００１）．多塞平５．８μｍｏｌ·Ｌ－１抑制在无Ｃａ２＋液中去甲肾上腺素引起的隐动脉环收缩，多塞平３０μｍｏｌ·Ｌ－１对无Ｃａ２＋液中去甲肾上腺素和恢复正常Ｃａ２＋液（１．２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的隐动脉环收缩均有抑制作用．结论：与隐动脉环相比较，多塞平对基底动脉环具有选择性抑制作用     

瓜萎提取物对离体家兔胸主动脉条收缩的影响

以兔离体主动脉条为实验材料,观察ＥＦＴ对去甲肾上腺素（ＮＥ）、氯化钾（ＫＣｌ）和氯化钙（ＣａＣｌ２）的剂量０交应曲线的影响及主动脉条的α受体及β受体的作用。观察了ＥＦＴ对ＮＥ引起的兔主动脉条２种收缩成分的影响。结果ＥＦＴ能舒张已被氯化钙、高钾和去甲肾上腺素收缩的兔主动脉条,使ＮＥ、ＫＣｌ、ＣａＣｌ２的剂量－效应曲线非平行右移,最大效应降低。ＥＦＴ松驰血管平滑肌的作用不依赖于阻断α受体或β受体。而与     

三七中人参二醇甙对细胞内钙和外钙的影响

人参二醇甙（ＰＤＳ）抑制大鼠离体右心房由异丙内肾上腺素诱发的心率加快，抑制主动脉弓螺旋条由高Ｋ＾＋去极化和去甲肾上腺素（ＮＥ）诱发的张力增加和抑制豚鼠离体结肠在高Ｋ＾＋无Ｃａ＾２＋液中累加Ｃａ＾２＋诱发的张力增加作用。ＰＤＳ与哌克昔林都有Ｃａ＾２＋拮抗作用。在无Ｃａ＾２＋液中，都能抑制由ＮＥ诱发的内Ｃａ＾２＋释放和外Ｃａ＾２＋内流引起大鼠主动脉螺旋条张力增加的作用。     

度洛西汀对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响

目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli(10μmol.L-1)、四乙胺TEA(10 mmol.L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol.L-1)、四氨基吡啶4-AP(1 mmol.L-1)和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1μmol.L-1)均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1μmol.L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用。在无钙液中,DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用。结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管,其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流,拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关。     

螺内酯对离体大鼠胸主动脉环舒张功能的作用和机制

目的研究螺内酯(spironolactone,SPT)对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨SPT的作用机制。方法离体血管平滑肌张力记录法,应用SPT,观测其对Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 SPT对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。Na+/H+交换阻滞剂氨氯吡咪(amiloride,AM,1μmol.L-1)对SPT的舒血管作用有抑制作用。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂氯化钡(BaCl2,2μmol.L-1)、四乙胺(TEA,0.2 mol.L-1)、四氨基吡啶(4-AP,1 mmol.L-1)均不能抑制SPT的舒血管效应,ATP敏感钾通道(KATP)格列苯脲(Gli,10μmol.L-1)能抑制SPT对血管的舒张作用。在无钙的生理盐溶液中,SPT对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 SPT舒张血管的作用具有浓度依赖性,其作用机制可能与抑制Na+/H+交换、ATP敏感钾通道(KATP)以及钙离子内流有关。     

Vasorelaxant effect of formononetin in the rat thoracic aorta and its mechanisms

The purpose of the present study was to investigate the effect of formononetin and the related mechanisms on isolated rat thoracic aorta. Formononetin concentration dependently relaxed aortic rings precontracted with norepinephrine (NE, 1 μM) or KCl (80 mM). Pretreatment with formononetin noncompetitively inhibited contractile responses of aortas to NE and KCl. The vasorelaxant effect of formononetin partially relied on intact endothelia, which was significantly attenuated by incubation with N(ω)-nitro-L-arginine methyl ester (100 μM). In endothelium-denuded rings, glibenclamide (10 μM) and tetraethylammonium (5 mM) showed slight reduction in the vasorelaxant effect of formononetin. Moreover, formononetin reduced NE-induced transient contraction in Ca2?-free solution and inhibited the vasocontraction induced by increasing external calcium in medium plus 80 mM KCl. Our results suggested that formononetin induced relaxation in rat aortic rings through an endothelium-dependent manner via nitric oxide synthesis pathway, and also involving an endothelium-independent vasodilatation by the blockade of Ca2? channels. The opening of K? channels might also be one of the mechanisms of formononetin-induced vasorelaxation.     

二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的观察抗肿瘤化合物二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对去甲肾上腺素和氯化钾预收缩健康成年大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用离体血管环技术观察DBDCT对大鼠胸主动脉环张力的作用,然后使用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察DBDCT对血管环张力改变的影响,并观察DBDCT对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响。结果 DBDCT对去甲肾上腺素(NE,10-6mol·L-1)或氯化钾(KCl,60 mmol·L-1)预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义(P<0.01);但DBDCT对内皮完整与去内皮胸主动脉环作用差异无统计学意义。预先用L-NAME、Indo、KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli)孵浴后,DBDCT对NE和KCl预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,均差异无统计学意义(P>0.05);预先用KCa通道阻断剂四乙胺(TEA)、Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2)孵浴后,DBDCT的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P<0.05);且DBDCT对NE诱发的内钙释放和外钙内流引起的收缩均有明显的抑制作用。结论 DBDCT可明显降低由NE和KCl诱发的血管环张力的升高,且其作用与内皮生成的NO和PGI2均无关,而可能是直接作用于血管平滑肌,激活KCa和Kir通道,抑制钙内流和肌浆网钙释放。     

瓜蒌提取物对离体家兔胸主动脉条收缩的影响

以兔离体主动脉条为实验材料,观察ＥＦＴ对去甲肾上腺素（ＮＥ）、氯化钾（ＫＣｌ）和氯化钙（ＣａＣｌ２）的剂量－效应曲线的影响及主动脉条的α受体及β受体的作用．观察了ＥＦＴ对ＮＥ引起的兔主动脉条２种收缩成分的影响．结果ＥＦＴ能舒张已被氯化钙、高钾和去甲肾上腺素收缩的兔主动脉条,使ＮＥ、ＫＣｌ、ＣａＣｌ２的剂量－效应曲线非平行右移,最大效应降低．ＥＦＴ松驰血管平滑肌的作用不依赖于阻断α受体或β受体．而与戊脉安（Ｖｅｒ）相似,是通过阻断钙通道实现的．但它们阻断钙通道的方式不同．ＥＦＴ可能无选择性阻断电位依赖性钙通道和受体操纵性钙通道,而Ｖｅｒ则只选择性阻断．因此,ＥＦＴ的扩血管机制与其对钙通道阻断作用有关     

薤白提取物对兔离体主动脉条的作用

本实验以离体兔主动脉条为标本 ,对薤白 (EA)的扩血管机制进行了探讨 .观察了薤白对去甲肾上腺素 (NE)、氯化钾 (KCl)和氯化钙 (CaCl2 )的剂量 效应曲线的影响及主动脉条的α受体及 β受体的作用 .观察了EA对NE引起的兔主动脉条两种收缩成分的影响 .结果表明EA能舒张已为氯化钙、高钾和去甲肾上腺素收缩的兔主动脉条 ,使NE、KCl、CaCl2 的剂量 效应曲线非平行右移 ,最大效应降低 .EA松弛血管平滑肌的作用不依赖于阻断α受体或 β受体 ,而与戊脉安 (Ver)相似 ,是通过阻断钙通道实现的 .但它们阻断钙通道的方式不同 .EA可能无选择性阻断电位依赖性钙通道和受体操纵性钙通道 .因此EA的扩血管机制与其对钙通道阻断作用有关 .     

哇巴因对豚鼠主动脉环平滑肌作用及与Ca2+、去甲肾上腺素的相互关系

目的观察哇巴因（ouabain,Oua）对豚鼠血管平滑肌的作用，及其与Ca₂₊和去甲肾上腺素（NE）的相互作用关系。方法利用豚鼠离体胸主动脉环，观察药物对其张力的影响。结果无论有无内皮存在，Oua均能剂量依赖性地直接收缩血管平滑肌。在无钙溶液中，Oua不能引起血管收缩。Oua可使ＮＥ的量效曲线平行左移，E_max不变；Oua可使CaCl₂的量效曲线左移上移，E_max增大。硝苯地平和维拉帕米可使Ｏua所致的血管收缩曲线下降。结论Oua所致的血管收缩作用不依赖于血管内皮的存在，但依赖于细胞外钙，并且能被钙拮抗剂所拮抗；NE与Oua，Ca₂₊对血管平滑肌的收缩呈协同作用。     

Vasorelaxant effect of formononetin in the rat thoracic aorta and its mechanisms

The purpose of the present study was to investigate the effect of formononetin and the related mechanisms on isolated rat thoracic aorta. Formononetin concentration dependently relaxed aortic rings precontracted with norepinephrine (NE, 1 μM) or KCl (80 mM). Pretreatment with formononetin noncompetitively inhibited contractile responses of aortas to NE and KCl. The vasorelaxant effect of formononetin partially relied on intact endothelia, which was significantly attenuated by incubation with N^ω-nitro-l-arginine methyl ester (100 μM). In endothelium-denuded rings, glibenclamide (10 μM) and tetraethylammonium (5 mM) showed slight reduction in the vasorelaxant effect of formononetin. Moreover, formononetin reduced NE-induced transient contraction in Ca²⁺-free solution and inhibited the vasocontraction induced by increasing external calcium in medium plus 80 mM KCl. Our results suggested that formononetin induced relaxation in rat aortic rings through an endothelium-dependent manner via nitric oxide synthesis pathway, and also involving an endothelium-independent vasodilatation by the blockade of Ca²⁺ channels. The opening of K⁺ channels might also be one of the mechanisms of formononetin-induced vasorelaxation.     

Norepinephrine-induced contractions of the rat aorta in the absence of extracellular calcium--III. Effects of cyclic nucleotides

The rat aorta responds biphasically to norepinephrine (NE) in calcium-free medium. The dissociable phasic and tonic components of the contraction are mediated through alpha-adrenoreceptor activation and mobilization of intracellular calcium. Dibutyryl-cAMP, papaverine (which inhibits cAMP phosphodiesterase and increases cAMP levels), bromo-cGMP, and sodium nitroprusside (which stimulates guanylate cyclase and increases cGMP levels) inhibited in a concentration-dependent manner the biphasic aortic contractions induced by NE in calcium-free medium. The log IC50 values of each of these smooth muscle relaxants for inhibition of the biphasic response to NE in calcium-free medium were very close to those required for inhibition of the contractions induced by NE or KCl in presence of extracellular calcium. The present findings indicate that the phasic and tonic components of NE-induced aortic contractions in calcium-free medium are subject to similar intracellular regulatory mechanisms by cyclic nucleotides at a step subsequent to alpha-adrenoreceptor occupancy by NE, since dibutyryl-cAMP and bromo-cGMP inhibited the tonic component of NE-induced contraction noncompetitively.