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相似文献
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1.
目的探讨晨尿微量白蛋白浓度检测对筛选早期糖尿病肾病的临床价值.方法110例2型糖尿病病人纳入研究,收集晨尿及24 h尿样,检测晨尿微量白蛋白浓度和24 h尿白蛋白排泄率(UAER),并绘制晨尿白蛋白浓度受试者工作曲线(ROC).结果晨尿微量白蛋白浓度与UAER相关(r=0.93,P<0.001).晨尿微量白蛋白浓度的ROC 100%敏感度截断点微量白蛋白浓度值为10 mg/L(特异度为69%),敏感度与特异度最佳截断点微量白蛋白浓度值为25mg/L(敏感度90%,特异度88%).结论晨尿微量白蛋白浓度检测对于筛选早期糖尿病肾病准确性较高.且较UAER简便、经济,可作为筛检2型糖尿病早期肾病的方法之一.  相似文献   

2.
目的研究2型糖尿病微量白蛋白尿患者血浆血小板活化因子(PAF)的水平及其与尿白蛋白排泄率(UAER)的相互关系.方法采用生物学方法和放免法分别测定30例健康人(正常对照组)、30例2型糖尿病正常白蛋白尿患者、28例2型糖尿病微量白蛋白尿患者血浆PAF和UAER水平.结果 (1)正常对照组与正常白蛋白尿组相比UAER、血浆PAF均无显著性差异(P>0.05);(2)在排除代谢因素影响后,2型糖尿病组中微量白蛋白尿组与正常白蛋白尿组相比血浆PAF有非常显著性差异(P<0.01);(3)UAER与PAF正相关,相关系数0.68,尤其在微量白蛋白尿组,相关系数达0.74.结论血浆PAF增高可能参与了2型糖尿病微量白蛋白尿的发生、发展过程,它的检测可作为早期糖尿病肾病的诊断、治疗、预后观察的一个临床指标.  相似文献   

3.
目的分析糖尿病患者微量白蛋白尿对冠状动脉病变范围和程度的预测价值。方法选择2008-01~2009-06间246例冠状动脉造影患者,分为糖尿病组(163例)与非糖尿病组(83例),所有病例均行24h尿白蛋白定量、空腹血肌酐、血脂、血糖等生化指标及动态血压监测,比较两组冠状动脉造影结果差异,同时分析微量白蛋白尿与冠状动脉病变之间的相关性。结果与正常血糖组相比,糖尿病组高血压者多见,微量白蛋白尿明显升高,差异有统计学极显著意义(P0.01),且其造影阳性率(P0.01)、多支冠状动脉病变发病率显著增高(P0.01)。糖尿病患者微量白蛋白尿与冠状动脉病变严重程度两者呈正相关。结论糖尿病出现微量白蛋白尿患者更易发生严重的冠状动脉病变,微量白蛋白尿患者冠状动脉病变严重程度增加。  相似文献   

4.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、尿微量白蛋白(MAU)含量及其之间的关系.方法 118例T2DM患者据MAU分为尿微量白蛋白增高组(50例)和尿微量白蛋白正常组(68例).另选同期健康人群70名为正常对照组.行静脉血APN水平、MAU等临床指标的测定,并进行相关性分析.结果 血清APN、MAU水平3组组间比较差异有统计学意义(P<0.01).T2DM组血清APN水平与体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、MAU、餐后2h血糖(2 hPBG)呈负相关(P<0.05).MAU水平与血清APN呈负相关(P<0.05),与BMI、SBP、FBG、TC、TG、HbA1c、2 h PBG呈正相关(P<0.05).结论 2型糖尿病患者APN与MAU有密切的关系.  相似文献   

5.
代谢综合征组分与尿微量白蛋白发生率的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨尿微量白蛋白(MAU)发生率与代谢综合征(MS)组分的关系.方法 选择3018例广西社区人群,测定其上午8:00-10:00随机尿白蛋白、体质量指数、血压、腰围、空腹血糖(FBS)、糖负荷后2 h血糖、血脂谱、空腹胰岛素.尿白蛋白≥30 mg/L判定为MAU.结果 (1)MAU发生率为11.1%,无论男、女性,MAU发生率均随年龄的增长而增加(P<0.01).MAU组比非MAU组的体质量指数、腰围、舒张压、三酰甘油(TG)、空腹血糖及胰岛素抵抗指数等指标均有明显升高(P<0.05).(2)无代谢异常、任意一种代谢异常、任意两种代谢异常及任意3种代谢异常者(MS)MAU发生率分别为7.4%、9.6%、13.3%和22.7%.MAU发生率随代谢紊乱加重呈升高趋势(趋势分析P<0.01).(3)高血压、高血糖、中心性肥胖和胰岛素抵抗分别是MAU的独立风险因素(高血压OR值为2.135,P<0.01;高血糖OR值为1.903,P<0.01;中心性肥胖OR值为1.388,P<0.05;胰岛素抵抗β为0.175,P<0.01).与无代谢异常相比,两种代谢异常者发生MAU的风险增加1.446倍,MS者增加1.915倍(P均<0.05).结论 高血糖、高血压、中心性肥胖和胰岛素抵抗是发生MAU的独立危险因素.多种代谢异常集聚的个体发生MAU的风险显著增加,尤以MS为甚.  相似文献   

6.
目的探讨2型糖尿病患者尿白蛋白排泄与胰岛素抵抗和血脂的关系以及胰岛素抵抗在糖尿病肾病(DN)中发生的作用.方法将80例2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组和微量白蛋白尿组,对血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(1SI)、血脂、血尿酸、纤维蛋白原、糖化血红蛋白、肌酐等代谢指标进行比较分析,并对UAER与相关因素进行多元回归分析.结果两组间ISI、甘油三酯、尿酸、高密度脂蛋白水平存在显著性差异(P<0.05或P<0.01);Persean相关显示UAER与ISI、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿酸、糖化血红蛋白、年龄相关;在以UAER为自变量的线性多元回归分析中显示在P<0.05水平有ISI、甘油三酯、低密度脂蛋白和肌酐进入回归模型.结论在2型糖尿病患者合并白蛋白尿时存在胰岛素敏感性减低和脂代谢紊乱,胰岛素抵抗和脂代谢紊乱对MAU的产生有重要作用.  相似文献   

7.
目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系.方法筛选老年高血压患者64例,根据24 h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组).另设30例非EH老年人为对照组(NC组).采用免疫比浊法测定24 h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(IMT)及其粥样斑块指数(PI).结果 (1)与对照组(9.1%±1.8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6.3%±1.1%, P<0.05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5.0%±1.4%, P<0.05).(2)MAU组颈总动脉IMT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1.0±0.2, 0.9±0.1 vs 0.8±0.1)mm, P值均<0.05].(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0.597, P<0.001);微量白蛋白尿与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.700, P<0.001).结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和IMT与微量白蛋白尿的发生密切相关.  相似文献   

8.
目的探讨尿微量白蛋白(MAU)发生率与代谢综合征(MS)组分的关系。方法选择3018例广西社区人群,测定其上午8:00-10:00随机尿白蛋白、体质量指数、血压、腰围、空腹血糖(FBS)、糖负荷后2h血糖、血脂谱、空腹胰岛素。尿白蛋白≥30mg/L判定为MAU。结果(1)MAU发生率为11.1%,无论男、女性,MAU发生率均随年龄的增长而增加(P<0.01)。MAU组比非MAU组的体质量指数、腰围、舒张压、三酰甘油(TG)、空腹血糖及胰岛素抵抗指数等指标均有明显升高(P<0.05)。(2)无代谢异常、任意一种代谢异常、任意两种代谢异常及任意3种代谢异常者(MS)MAU发生率分别为7.4%、9.6%、13.3%和22.7%。MAU发生率随代谢紊乱加重呈升高趋势(趋势分析P<0.01)。(3)高血压、高血糖、中心性肥胖和胰岛素抵抗分别是MAU的独立风险因素(高血压OR值为2.135,P<0.01;高血糖OR值为1.903,P<0.01;中心性肥胖OR值为1.388,P<0.05;胰岛素抵抗β为0.175,P<0.01)。与无代谢异常相比,两种代谢异常者发生MAU的风险增加1.446倍,MS者增加1.915倍(P均<0.05)。结论高血糖、高血压、中心性肥胖和胰岛素抵抗是发生MAU的独立危险因素。多种代谢异常集聚的个体发生MAU的风险显著增加,尤以MS为甚。  相似文献   

9.
脑梗死病人尿微量白蛋白水平与卒中危险因素的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨急性脑梗死病人尿微量白蛋白(MAU)与卒中危险因素的关系。方法采用放射免疫法对125例脑梗死病人及80例脑梗死危险因素病人进行MAU阳性的测定,比较两组阳性率及脑梗死MAU正常低值组、正常高值组、MAU组的危险因素。结果急性脑梗死病人MAU阳性率41.6%,高于脑梗死危险因素组的18.7%(P〈0.05)。脑梗死组尿微量白蛋白水平为(12.63±15.37)mg/L,明显高于脑梗死危险因素组的(10.21±11.26)mg/L(P〈0.05)。MAU正常低值组、正常高值组、MAU阳性组合并3个以上危险因素的比率分别是33.4%,51.6%,61.5%。结论脑梗死病人MAU较常见,MAU增加脑梗死的风险,MAU升高后合并3个以上脑梗死危险因素的比率越高,尿微量白蛋白与脑梗死发生的关系密切。  相似文献   

10.
目的 研究代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿的关系.方法 选取975例于山西某社区体检的人员,测量和测定其代谢相关指标,以尿微量白蛋白30 mg/L为界,分为非微量白蛋白尿组(非MAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组),代谢综合征采用IDF2005标准.结果 微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组空腹血糖、三酰甘油、血压、胰岛素抵抗指数、体重指数和腰围均高;微量白蛋白尿的发生风险与各代谢异常组分聚集的增加而增加;收缩压(OR=1.037,P<0.001)、胰岛素抵抗(OR=1.110,P=0.02)、空腹血糖(OR=1.298,P<0.001)是微量白蛋白尿的独立危险因素.结论 微量白蛋白尿患病率与收缩压、胰岛素抵抗、空腹血糖独立相关,代谢异常组分集聚的个体发生微量白蛋白尿的风险显著增加.  相似文献   

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