苯扎贝特联合降压治疗对高血压合并高甘油三酯血症患者内皮功能和血压的影响

目的 用随机、对照的方法观察苯扎贝特联合降压治疗对高甘油三酯血症合并高血压患者内皮功能和血压的影响。方法 58例高甘油三酯血症伴原发性高血压患者随机分为苯扎贝特组(A组)和对照组(B组)，通过治疗前后血压、血脂、血浆内皮素(endothelin，ET)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、血栓烷A2(thromboxane A2，TXA2)、前列环素I2(PGI2)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)等指标的变化，来观察苯扎贝特对患者血管内皮功能和血压的影响。结果 A组在治疗后血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低．高密度脂蛋白胆固醇显著升高；NO显著升高．ET、TXA2／PGI2明显降低；而且A组舒张压降低较B组显著，并与血甘油三酯水平及内皮功能的变化有关。结论 苯扎贝特可能通过调整血脂代谢紊乱，对患者的血管内皮功能有改善作用，并且在降压药物的基础上．可能对患者舒张压有额外降低作用．     

苯扎贝特联合降压治疗对高血压合并高甘油三酯血症患者胰岛素抵抗和血压的影响

用随机、对照的方法观察苯扎贝特联合降压治疗对高甘油三酯血症合并高血压患者胰岛素抵抗和血压的影响。择选58例高甘油三酯血症伴原发性高血压患者，随机分为苯扎贝特组和对照组，通过血压、血脂、空腹血糖、胰岛素浓度及胰岛素敏感性指数等的变化，来观察苯扎贝特对高甘油三酯血症合并高血压患者胰岛素抵抗和血压的影响。结果显示苯扎贝特组在治疗后舒张压降低较对照组显著；血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低，高密度脂蛋白胆固醇显著升高，空腹血糖及胰岛素浓度在治疗后明显降低，胰岛素敏感性指数明显升高。说明苯扎贝特可能通过改善血脂代谢紊乱，对患者的胰岛素抵抗有良性影响，并且可能在降压药物的基础上，对患者舒张压有额外降低作用。     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30名高甘油三酯血症患者和 30名正常人采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 (1)高甘油三酯血症患者血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为(2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 (2 )高甘油三酯血症患者血浆内皮素水平 [(10 6 2 2± 19 16 ) μg/L]显著高于正常组 [(72 37± 14 0 6 ) μg/L](P <0 0 0 1)。 结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。     

苯扎贝特联用降血压药治疗高血压100例疗效观察

目的:探讨苯扎贝特联合降血压药物治疗高血压的疗效。方法:100例高血压病人随机被分为两组,对照组给以常规降血压药物治疗,治疗组在常规药物治疗基础上加服苯扎贝特0．2 g,2次／d,疗程1个月,观察血甘油三酯含量及血压的改变。结果:治疗组总有效率为98％,对照组总有效率为54％,组间比较差异显著(P<0．05)。结论: 对于高血压伴高脂血症患者,苯扎贝特与降血压药物合用,除显著降低血甘油三酯水平外,还明显提高常用降血压药物的治疗效果。     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的　观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法　对 30例高甘油三酯血症患者和 30例正常人 ,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果　 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为 (2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 2 高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组 [分别为 (10 6 2 2± 19 16 ) μg/L和 (72 37± 14 0 6 ) μg/L ,P <0 0 0 1]。结论　高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。     

餐后高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目前许多学者在评价血管内皮功能时常用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(FMD)作为指标，许多研究证明甘油三酯(高脂肪)、葡萄糖(高糖)等都可以使FMD下降。而我们三餐中既有糖也有脂肪，是不是每餐后都会使FMD下降?这种下降有什么意义?害处有多大?有没有人做过普通餐后的FMD？     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响.方法对30例高甘油三酯血症患者和30例正常人,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定血浆内皮素和血脂.结果 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱[分别为(2.7±2.0)%和(15.0±8.0)%,P<0.001],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异[分别为(15.0±5.0)%和(16.8±9.0)%,P>0.05].2.高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组[分别为(106.22±19.16)μg/L和(72.37±14.06)μg/L,P<0.001].结论高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损.血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制.     

非诺贝特联合坎地沙坦治疗高血压合并高甘油三酯血症疗效观察

将44例高血压合并高甘油三酯（TG）血症患者随机分为A组15例、B组14例、C组15例,A组口服非诺贝特（100mg／次,3次／d＋安慰剂,B组口服非诺贝特（剂量同前）＋坎地沙坦8mg／d,C组口服坎地沙坦（剂量同前）＋安慰剂。三组均连续治疗2个月。观察血压、血脂及C反应蛋白（CRP）等指标变化。结果三组治疗后SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、CRP水平均明显降低,而HDL-C水平明显增加,且B组疗效优于A、C组。认为非诺贝特联合坎地沙坦治疗高血压合并TG血症对于改善脂质谱、降低血压和炎症因子具有正向附加效应,可减少心血管事件的发生。     

益多脂对高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 :观察益多脂对高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 :30例高甘油三酯血症患者 (治疗组 )口服益多脂治疗 8周后 ,采静脉血用酶法测定甘油三酯 (TG)和总胆固醇 (TC)的浓度 ;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能 ,并与 2 8例正常对照者 (对照组 )比较。结果 :治疗组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能明显减弱 ,与对照组相比差异有显著性意义 [(4 .1± 0 .5 ) %∶(10 .1± 0 .8) % ],单因素相关分析发现 :血浆TG浓度与血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能下降值之间呈负相关 (r =- 0 .6 3,P <0 .0 1)。治疗 8周后血流介导的内皮依赖性血管舒张功能增加 (4 .6± 1.2 ) % (P <0 .0 1) ,单因素相关分析显示 :肱动脉内皮依赖性血管舒张功能改善的程度与TG的基础值无相关性 (r =0 .2 84,P >0 .0 5 ) ,与TG的降低程度呈正相关 (r =0 .5 39,P <0 .0 1)。结论 :益多脂对高甘油三酯血症患者具有改善其血管内皮依赖性舒张功能的作用     

餐后高甘油三酯血症与血管内皮功能的关系

多年研究证实 ,胆固醇 (CH)升高和高密度脂蛋白 (HDL)降低是引起动脉粥样硬化 (AS)的重要危险因素 ,而甘油三酯 (TG)升高与AS的关系尚无定论。多年来 ,人们的注意力一直集中在空腹水平上 ,而人体一天大部分时间处于餐后代谢状态。上世纪 70年代末 ,Zilversmit〔1〕首先提出“餐后阶段是致AS的关键时期”。TG致AS作用主要体现在餐后阶段 ,餐后TG水平对AS的预测强度独立并且高于空腹TG水平。而血管内皮功能紊乱被用作AS最敏感的标记 ,它参与AS发生、发展全过程 ,餐后高TG血症不仅损害正常人的血管内皮功能且会加重已受损的血管内…     

福辛普利对原发性高血压患者降压作用和对内皮功能的影响

目的评价福辛普利对轻、中度原发性高血压患者的降压疗效,以及对原发性高血压患者内皮功能和肾素-血管紧张素系统(RAS)影响的机制.方法60例原发性高血压患者,随机分为福辛普利组30例和吲哒帕胺组30例.观察治疗前与治疗后6周,诊所血压(CBP)、血浆一氧化氮、内皮素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度变化,并对CBP和RAS、血压水平与内皮功能之间的相关性进行分析.结果治疗后2组血压水平显著下降,福辛普利组收缩压从160士14mmHg降至149±13mmHg,舒张压从96±7mmHg降至84±6mmHg,吲哒帕胺组收缩压从161±16mmHg降至154±14mmHg,舒张压从94±6mmHg降至85±7mmHg,差异有极显著性(P均＜0.001).福辛普利组血浆一氧化氮升高,肾素活性上升,内皮素下降,血管紧张素Ⅱ下降,醛固酮下降,差异有极显著性(P均＜0.001),吲哒帕胺组上述参数未见明显变化(P均＞0.05).结论福辛普利对于轻、中度原发性高血压患者疗效显著,福辛普利降压同时能改善动脉内皮功能,降低RAS活性.     

阿托伐他汀增加高血压患者外周血内皮祖细胞数量

目的 观察阿托伐他汀对无脂代谢紊乱的高血压患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及血压的影响.方法 原发性高血压患者38例随机分为单用常规降压药物组(常规组,n=18)和常规降压药物与阿托伐他汀(20 mg睡前)联合用药组(联合组,n=20).8例健康志愿者口服阿托伐他汀8周作为对照组(n=8).于治疗前和治疗后8周分别测血压并抽取外周血进行EPCs的分离培养,第10天对EPCs进行鉴定并于倒置相差显微镜下计数内皮祖细胞克隆形成单位(EPC-CFU)以评估外周血EPCs水平.结果 1)常规组和联合组治疗前后收缩压均有显著下降,分别为(165 8±10 3)vs(132 7±10 3)mmHg和(163 7±10 2) vs(127 9±10 1)mmHg;加用阿托伐他汀血压下降幅度较单用降压药大[(35 7±3 4)vs(33 1±2 4)mmHg,P<0 05].对照组服药前后收缩压的差异无统计学意义(114 2±18 4)vs(108 4±21 6)mmHg.2)常规降压药8周后EPC-CFU从(8 8±2 0)升为(12 1±2 2);联合用药后EPC-CFU从(9 2±1 9)升为(13 6±2 2)个.两组EPC-CFU改变值[(3 3±0 6)vs(4 5±1 1)]的差异有统计学意义(P<0 05).对照组服药前后EPC-CFU为(13 2±2 8)vs(16 2±3 5).3)联合组治疗前后血压下降幅度与EPC-CFU改变值呈正相关(r=0 581,P=0 007).结论 高血压可减少外周血EPCs数量,在应用常规降压药物基础上加用阿托伐他汀可增加外周血EPCs数量并进一步降低血压.     

阿托伐他汀增加高血压患者外周血内皮祖细胞数量

目的观察阿托伐他汀对无脂代谢紊乱的高血压患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及血压的影响。方法原发性高血压患者38例随机分为单用常规降压药物组(常规组,n=18)和常规降压药物与阿托伐他汀(20mg 睡前)联合用药组(联合组,n=20)。8例健康志愿者口服阿托伐他汀8周作为对照组(n=8)。于治疗前和治疗后8周分别测血压并抽取外周血进行 EPCs 的分离培养,第10天对 EPCs 进行鉴定并于倒置相差显微镜下计数内皮祖细胞克隆形成单位(EPC-CFU)以评估外周血 EPCs 水平。结果 1)常规组和联合组治疗前后收缩压均有显著下降,分别为(165.8±10.3)vs(132.7±10.3)mmHg 和(163.7±10.2)vs(127.9±10.1)mmHg;加用阿托伐他汀血压下降幅度较单用降压药大[(35.7±3.4)vs(33.1±2.4)mmHg,P<0.05]。对照组服药前后收缩压的差异无统计学意义(114.2±18.4)vs(108.4±21.6)mmHg。2)常规降压药8周后 EPC-CFU 从(8.8±2.0)升为(12.1±2.2);联合用药后 EPC-CFU 从(9.2±1.9)升为(13...     

静息血压达标的高血压病患者运动血压与血管内皮功能相关性研究

目的 探讨静息血压达标的高血压病患者运动血压与血管内皮功能之间的关系. 方法 60例静息血压达标的高血压病患者行6min步行试验,按运动后的血压是否增高分为运动血压增高组（增高组,n=30）和非增高组（n=30）.同时选取30例血压正常者为对照组.检测运动前血流介导的血管舒张功能（FMD）、运动前后血浆NO和内皮素-1浓度,记录运动前和运动后即刻、10min、20min、30min收缩压、舒张压及心率. 结果 FMD增高组（0.084±0.01）%显著低于非增高组（0.13±0.01）%和对照组（0.15±0.02）%（P〈0.05）.运动前增高组NO浓度低于、内皮素-1浓度高于非增高组和对照组;3组运动后即刻NO浓度较运动前明显升高（P〈0.05）,但增高组明显低于非增高组和对照组（P〈0.05）.FMD与舒张压差值呈负相关（P〈0.05）;运动前后NO差值与运动后收缩压差值呈负相关（P〈0.05）.与舒张压差值呈正相关（P〈0.05）. 结论血压控制良好的高血压患者运动后血压增高可能与内皮功能受损有关.     

安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响

目的观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响。方法选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组。对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20mg/d治疗,观察6月。所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(ⅠCTP)。结果治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异。安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P<0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P<0.05)。与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05)。结论安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大。安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益。     

安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响

目的 观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响.方法 选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组.对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20 mg/d治疗,观察6月.所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠ NP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(Ⅰ CTP).结果 治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异.安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P＜0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P＜0.05).与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05).结论 安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大.安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益.     

瑞舒伐他汀对高血压患者的降压作用

目的 探讨瑞舒伐他汀是否对伴高脂血症的高血压患者有降压作用.方法 52例高血压合并高脂血症患者,分为两组:治疗组使用瑞舒伐他汀10 mg/d+坎地沙坦8 mg/d,对照组仅使用坎地沙坦8 mg/d,观察6个月,进行血压控制的疗效比较.结果 治疗组收缩压平均下降10.2 mmHg,对照组平均下降7.5 mmHg(P＜0.05);治疗组脉压差平均下降6 mmHg,对照组平均下降3mmHg(P ＜0.05);治疗组舒张压平均下降4.9mmHg,对照组平均下降4.2 mmHg(P ＞0.05).结论 瑞舒伐他汀与坎地沙坦合用比单用坎地沙坦对高血压合并高脂血症患者的收缩压和脉压有较好的降压作用,但对舒张压无显著影响.