CD4~+CD25~+调节性T细胞对狼疮样小鼠的干预性研究

目的分析CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)对狼疮样小鼠的干预效应,为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的免疫干预提供新的思路。方法采用磁活性标记的细胞分选方法(magnetic activated cell sorting,MACS)分选BALB/c小鼠CD4+CD25+T细胞,应用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测分选细胞纯度。将6~8w♀CB6F1小鼠随机分为3组,包括正常对照组、狼疮鼠模型组(亲代淋巴细胞免疫)、狼疮鼠干预组(亲代淋巴细胞免疫后2w,输入5×106Tregs/鼠)。分别于诱导后2、4、8、12w,采用ELISA法检测ANA和抗-dsD-NA抗体,并观察肾标本的病理学改变。结果BALB/c小鼠脾脏单个核细胞经MACS分选后,CD4+CD25+T细胞纯度达98.5%。经亲代淋巴细胞输注后,CB6F1小鼠出现体重降低、皮肤干涩;ANA和抗ds-DNA抗体上升;以及狼疮肾炎的病理学改变。而输入Tregs对已出现自身抗体的狼疮鼠有明显的逆转效应,CB6F1小鼠于输注后抗-dsDNA即...     

NDV7793促进人CD4＋T细胞表达TRAIL的实验研究

目的：研究新城疫病毒（Newcastle disease virus,NDV）弱毒株NDV7793能否促进人CD4＋T细胞表达肿瘤坏死因子相关凋亡因子诱导配体（TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）。方法：首先用免疫磁珠分选法（magnetic activated cell sorting,MACS）分选外周血静止CD4＋T细胞,然后加抗CD3抗体、抗CD28抗体和白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）使之成为能被NDV激活的CD4＋T细胞。用流式细胞技术（flow cytometry, FCM）检测NDV刺激的CD4＋T细胞的TRAIL的表达水平。结果：MACS法分选外周血得到的CD4＋T细胞纯度达到（97.38±0.28）%;能被NDV激活的CD4＋T细胞表面分子CD25和CD69双阳性表达率可达（29.30±1.08）%,与PBS阴性对照组（2.40±1.30）%相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;FCM检测结果显示,与对照组比较, NDV7793刺激的CD4＋T细胞TRAIL表达水平均有显著升高,且在NDV7793效价为25 HU时达到最大值。结论：NDV7793可刺激CD3抗体、CD28抗体和IL-2预先活化的CD4＋T细胞表达TRAIL。     

CD4+CD25+调节性T细胞在艾滋病病毒感染中的作用

CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群,是Tregs的重要组成部分,参与多种感染性疾病的免疫应答,在病毒感染的慢性化、免疫病理、阻止自身免疫应答和维持机体免疫平衡等方面发挥重要的作用.此文就CD4+CD25+Tregs在HIV感染进程中的作用作了综述.     

CD4+CD25+调节性T细胞治疗反复性流产的动物实验研究

目的:通过动物实验,探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞用于反复性流产免疫治疗的效果。方法:密度梯度离心法从正常昆明白新生鼠的血液和能正常生育的BALB/c雄鼠血液中分别分离单核淋巴细胞,再用免疫磁珠法筛选出CD4~+CD25~+调节性T细胞;以CBA/J雌鼠×DBA/2J雄鼠交配组合作为反复自然流产的动物模型,于孕期给予鼠尾静脉注射不同种类的淋巴细胞;采用独立样本t检验对各组得到的数据进行分析和处理。结果:注射CD4~+CD25~+T细胞组小鼠CD4~+CD25~+T细胞在CD4~+T细胞中的占比为(17.49±0.60)%,高于注射单核淋巴细胞组的(14.68±0.83)%、无菌PBS组的(9.54±0.85)%和不注射组的(9.28±0.68)%(t=4.754,P0.05;t=13.242,P0.05;t=15.621,P0.05)。CD4~+CD25~+调节T细胞中的Foxp3蛋白相对表达量(5.85±0.45)高于注射单核淋巴细胞组(2.86±0.54)、无菌PBS组(1.08±0.16)和不注射组(1.00±0.00)(t=7.276,P0.05;t=17.227,P0.05;t=18.635,P0.05)。在第4天和第8天分别注射调节T细胞得到了较好的效果,胚胎吸收率为(4.92±0.08)%,低于注射单核淋巴细胞组的(13.07±0.06)%、注射无菌PBS组的(23.11±0.12)%和不注射组的(25.47±0.11)%(t=-2.603,P0.05;t=-4.012,P0.05;t=-4.700,P0.05)。结论:给反复性流产小鼠于孕期进行多次CD4+CD25+T细胞注射,免疫治疗效果好于传统的注射单核淋巴细胞。     

抑制性寡脱氧核苷酸对小鼠CD4+T细胞T bet、STAT4及STAT6表达的影响

目的探讨体外实验中,抑制性寡脱氧核苷酸(Sup ODN)对小鼠脾脏CD4+T细胞转录因子T细胞表达的T盒(T bet)、信号转导子和转录激动子(STAT) 4及STAT6表达的影响。方法分离小鼠脾脏淋巴细胞,免疫磁珠阳选法纯化CD4+T细胞,流式细胞仪分析分选纯度,在抗 CD3ε抗体、抗 CD28抗体、白细胞介素（IL） 12作用下,加入Sup ODN或对照寡脱氧核苷酸(Con ODN)培养72 h后,常规提取核蛋白。Western blot测定核蛋白中磷酸化的STAT (pSTAT) 4、pSTAT6 和T bet蛋白表达。结果与Con ODN 组和PBS组比较,Sup ODN组中T bet 和pSTAT4的表达水平明显降低（P＜0.05）,而pSTAT6表达水平明显升高（P＜0.05）。结论Sup ODN可能通过下调pSTAT4和T bet的表达,体外抑制小鼠CD4+T细胞向Th1细胞的功能性分化,上调pSTAT6的表达,促进Th2细胞的分化。     

删除CD4~+CD25~+T细胞对OVA诱导的小鼠体液免疫应答的影响

目的观察删除CD4+CD25+T细胞对OVA免疫小鼠体液免疫应答的影响。方法小鼠腹腔注射抗CD25单克隆抗体,分别于3天、10天、27天采血流式检测外周血中CD4+CD25+T细胞的比例;注射抗CD25单克隆抗体3天后,OVA加铝佐剂免疫未删除和删除CD4+CD25+T细胞小鼠,7天后加强免疫一次,分别于初次免疫后7天,加强免疫后14天采血制备血清,ELISA法检测血清中OVA特异性IgE和IgG1的浓度。结果注射抗CD25单克隆抗体3天和10天,外周血中无CD4+CD25+T细胞;27天后CD4+CD25+T细胞的比例部分恢复。初次免疫7天后,删除CD4+CD25+T细胞小鼠总IgE、OVA特异性IgE和IgG1浓度较未删除组升高;加强免疫14天后,删除CD4+CD25+T细胞小鼠OVA特异性IgE较未删除组升高。结论删除CD4+CD25+T细胞能够影响小鼠OVA特异性体液免疫应答。     

苯所致慢性粒细胞白血病患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的动态变化

  目的  观察苯所致白血病慢性期患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞（Tregs）的动态变化。
  方法  对确诊苯所致慢性粒细胞白血病患者,在用伊马替尼治疗前及治疗获得主要分子学缓解时进行外周血CD4+CD25+Tregs检测,并分别与健康对照者进行比较。
  结果  应用伊马替尼治疗前,苯所致慢性粒细胞白血病患者外周血CD4+CD25+Tregs表达水平为（7.04 ± 0.36）%,高于健康对照组的（5.10 ± 0.69）%,差异有统计学意义（P < 0.01）,而达到分子学缓解患者的外周血CD4+CD25+Tregs表达水平为（1.31 ± 0.68）%,低于治疗前和健康对照组（P < 0.01）。
  结论  苯所致慢性粒细胞白血病患者应用伊马替尼治疗后外周血CD4+CD25+Tregs随病情的缓解而减少,CD4+CD25+Tregs的检测可以作为苯所致慢性粒细胞白血病治疗缓解的监测指标之一。
     

探讨孕妇怀孕前后细胞免疫功能变化和CD4+CD25+调节性T细胞及雌二醇对妊娠的影响

目的:探讨孕妇免疫功能变化和CD4+CD25+调节性T细胞功能变化及雌激素水平与妊娠的关系。方法:采用流式细胞仪检测30例孕妇外周血淋巴细胞亚群比例和CD4+CD25+调节性T细胞值及雌二醇的变化,并且测定20例未孕妇女外周血T细胞亚群比例和CD4+CD25+调节性T细胞值及雌二醇做对照。结果:淋巴细胞亚群比例存在明显差异,CD4+CD25+调节性T细胞值及雌二醇值明显升高。结论:孕妇免疫功能受到抑制,CD4+CD25+调节性T细胞及雌二醇在孕妇中调节免疫耐受起着重要作用。     

CD4+CD25+T细胞与复发性流产

CD4+CD25+T细胞是一类具有免疫调节功能的细胞.正常情况下在体内发挥免疫抑制作用.该类细胞分泌白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β),表达CD25(IL-2Rα)、叉头蛋白(FOXP3蛋白)及细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)分子等,通过细胞间直接接触或细胞因子间接方式广泛参与自身免疫耐受、肿瘤免疫、移植免疫.妊娠类似同种异体移植,妊娠时脱落人母体循环的胎儿抗原刺激CD4+CD25+T细胞的产生并在母胎界面形成免疫耐受微环境,防止胎儿受到母体排斥.CD4+CD25+T细胞数量或功能失调则会导致各种疾病的发生,如自身免疫病,移植物抗宿主病,流产等.在复发性流产患者体内CD4+CD25+T细胞数目及功能明显下降.实验表明增强CD4+CD25+T细胞数量或功能可以阻止移植物抗宿主病和治疗复发性流产.     

病毒学抑制的HIV - 1感染者免疫衰老相关CD4+T淋巴细胞亚群的分析

目的 了解病毒学抑制的HIV - 1感染者CD4+ T淋巴细胞免疫衰老状态,探索主成分分析法能否用于评价HIV - 1患者的免疫衰老。方法 选择抗逆转录疗法治疗半年以上成年病毒学抑制HIV - 1感染者,根据CD4+T淋巴细胞计数结果分为CD4无缺陷组（≥500个/μl）和缺陷组（＜500个/μl）,每组65人,另选择22名未暴露且HIV - 1抗体检测阴性者作为对照组,采用流式细胞仪检测其CD4+T淋巴细胞（CD45RA+CD27+）、活化CD4+T淋巴细胞（HLA - DR+CD38+）和复制性衰老CD4+T淋巴细胞（CD57+CD28-）水平,运用主成分分析对三种细胞进行综合分析。结果 缺陷组（27.64%）和无缺陷组（32.04%）的初始CD4+T淋巴细胞较对照组（51.27%）有明显下降（F = 24.35,P＜0.001）,活化CD4+T淋巴细胞（14.26%,13.03%）较对照组（2.35%）有明显上升（F = 19.75,P＜0.001）;缺陷组（12.64%）的复制性衰老CD4+T淋巴细胞较无缺陷组（7.36%）和对照组（3.58%）有明显升高（F = 6.68,P = 0.002）,而无缺陷组和对照组之间无统计学差异;主成分分析能区分出三组对象CD4+T淋巴细胞免疫衰老的差异程度:缺陷组＞无缺陷组＞对照组（F = 20.787,P＜0.001）。结论 病毒学抑制良好的HIV - 1感染者即使CD4+T细胞数量正常也表现为免疫衰老,CD4+T细胞数量异常的人免疫衰老状态更严重,可运用主成分分析对病毒学抑制的HIV - 1感染者免疫衰老相关细胞进行综合分析。     

CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞抑制耐药肺结核患者机体细胞免疫研究

目的了解耐药肺结核患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞及其分泌的细胞因子转化生长因子β1（TGF β1）、白细胞介素-10（IL 10）的表达水平与非耐药肺结核患者和健康对照者的差异,并探讨其在抑制特异细胞免疫反应中的作用。方法应用流式细胞技术分别对30例健康成人（健康对照组）、39例非耐药肺结核患者（普通肺结核组）及35例耐药肺结核患者（耐药肺结核组）的外周血CD4+CD25+T淋巴细胞和CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞表达水平进行检测;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同组别人群外周血血清中TGF β1、IL 10水平。结果健康对照组成人外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞和CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞分别占CD4+细胞总数的(17.09±5.43)%和(0.78±0.88)%;普通肺结核组外周血中上述两种细胞分别占CD4+细胞总数的(22.12±3.43)%和(2.79±1.65)%;耐药肺结核组外周血上述两种细胞分别占CD4+细胞总数的(24.01±5.65)%和(4.51±1.47)%。耐药肺结核组外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞所占CD4+T淋巴细胞的比例较普通肺结核组高,但差异无统计学意义(P＞0.05);耐药肺结核组CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞的比例明显高于健康对照组及普通肺结核组 (P＜0.05),并且耐药肺结核组TGF β1［（4.15±1.39）ρ/ng·L-1］、IL 10［（872.17±269.75）μg/L］明显高于普通肺结核组［分别为（3.03±1.42）ρ/ng·L-1、（266.83±57.09）μg/L］和健康对照组［分别为（2.12±0.77）ρ/ng·L-1、（105.21±23.56）μg/L］ (P＜0.05)。结论CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞可能削弱结核病患者机体免疫系统对感染结核分枝杆菌的清除作用,是导致结核病感染慢性化且出现耐药的原因之一; TGF β1、IL 10可能参与抑制机体细胞免疫,与耐药结核病的形成和严重程度有一定相关性。     

化疗对乳腺癌患者外周血CD4~+CD25~+CD127~-调节性T细胞的影响

目的观察化疗对乳腺癌患者外周血免疫指标的变化并探讨其影响。方法采用流式细胞术分析129例乳腺癌患者化疗前后CD4+CD25+CD127-调节性T细胞占CD4+T细胞的比率及T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8;B淋巴细胞CD19;NK细胞(CD16+CD56)和CD4/CD8比值的动态变化。结果化疗后的乳腺癌患者CD4+CD25+CD127-调节性T细胞占CD4+细胞比率较化疗前降低,T淋巴细胞亚群中CD3、CD4、CD4/CD8增高,CD8、NK和CD19降低;乳腺癌患者外周血调节性T细胞的数量与临床分期和组织分化程度相关。结论乳腺癌患者化疗后调节性T细胞的数量降低,免疫调节抑制功能下降,免疫功能得到提高,但体液免疫及NK功能未见提高。     

吸毒人群外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞和免疫功能变化及意义

目的通过测定不同吸毒方式的吸毒人群外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcell,Treg)的变化,从免疫调节方面探讨吸毒对人体免疫功能的影响以及机体的调节功能改变。方法清晨空腹抽取静脉血,采用流式细胞仪同期测定吸毒组和正常对照组人群CD4+CD25+Treg细胞和CD4+CD25+Foxp3Treg细胞及CD8+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞的表达。结果口吸组和静脉注射组调节性T细胞与正常对照组比较,差异有统计学意义(LSD-t=2.34,4.35,P﹤0.05),静脉注射组和口吸组CD4+CD25+、CD4+CD25+Foxp3Treg细胞相比差异有统计学意义(LSD-t=3.37,4.07,P﹤0.05);不同吸毒途径淋巴细胞CD4+、CD8+表达不同,与对照组比较口吸组、静脉注射组CD4+和CD8+T淋巴细胞差异有统计学意义(LSD-t=5.18,4.94,2.17,2.23,P﹤0.05)。结论吸毒人群CD4+CD25+调节性T细胞功能代偿升高和不同吸毒方式导致机体免疫功能受损程度也不同。     

胃癌组织中CD4+、CD25+调节性T淋巴细胞的表达及意义

目的 探讨CD4+、CD25+调节性T淋巴细胞在胃癌患者胃组织中的表达及意义.方法 利用流式细胞仪对76例胃癌及癌旁组织中的CD4+、CD25+调节性T淋巴细胞与CD8+T淋巴细胞进行定量及量化关系分析.结果 CD4+、CD25+调节性T淋巴细胞的阳性率在胃癌、癌旁组织、正常时照组分别为(11.2±0.9)%、(6.4±1.1)%、(4.1±0.8)%.癌组织与癌旁组织和对照组比较,差异有统计学意义(t=2.03、2.05,P<0.05).在肿瘤组织,随着CD4+、CD25+调节性T淋巴细胞的增加,CD8+T淋巴细胞出现了快速减少趋势.而在癌旁组织中却没有此现象出现.结论 CD4+、CD25+调节性T淋巴细胞通过对CD8+T淋巴细胞的抑制参与胃癌细胞抗肿瘤免疫的作用.     

CD8+T细胞在糖尿病发病中作用

目的探讨CD8＋T细胞在糖尿病发病中的作用。方法利用非肥胖糖尿病（NOD）背景的转基因小鼠,将CD4＋T细胞和CD8＋T细胞过继转移到有T细胞缺陷的NOD小鼠（即NOD.scid小鼠）,同时转移到特异性地在β细胞上表达共刺激分子CD80的有T细胞缺陷的NOD小鼠（即NOD.scid.Rip.B7小鼠）,观察两组受鼠胰岛炎和糖尿病的发病情况,并分析其差异。结果转移CD4＋T细胞时,糖尿病发病率在NOD.scid受鼠和NOD.scid.Rip.B7受鼠组的差异无统计学意义（P〉0.05）,转移CD8＋T细胞时,NOD.scid受鼠糖尿病发病率低于NOD.scid.Rip.B7组受鼠,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论CD8＋T亚群启动了胰岛的淋巴细胞浸润,CD8＋T细胞是通过与胰岛β细胞直接作用启动糖尿病的发生。     

IL-7对不明原因复发性流产小鼠模型外周Th17/Treg、CD4~+CD8~+ T淋巴细胞以及妊娠结局的影响

目的探析白细胞介素7(IL-7)对不明原因复发性流产(URSA)小鼠模型外周血CD4~+/CD8~+T淋巴细胞、Th17/Treg细胞以及妊娠结局的作用。方法选取SPF级实验动物雄性DBA/2和雌性CBA/J小鼠、BALB/c雄鼠。随机将CBA/J小鼠分成流产小鼠组和正常小鼠对照组,又依据有无使用IL-7将流产组分为流产观察组和流产对照组。比较3组小鼠的胚胎吸收率、脾淋巴细胞以及子宫淋巴细胞。结果 3组小鼠的胚胎吸收率组间比较具有显著性差异(P0.01),且流产观察组小鼠胚胎吸收率最高,正常对照组最低。3组小鼠的CD4~+CD25~+Foxp3~+/CD4~+组间比较均有着显著统计学差异(P0.01),且流产观察组最低,正常对照组最高;而3组小鼠的CD4~+IL-17A~+/CD4~+组间比较同样显著统计学差异(P0.01),且流产观察组最高,正常对照组最低。3组小鼠的子宫CD4~+比例、CD4~+/CD8~+组间比较均有显著性差异(P0.01),且均为正常对照组最高,流产观察组最低。结论对URSA小鼠模型,IL-7可致小鼠外周血CD4~+CD8~+T淋巴细胞、Th17/Treg平衡紊乱,进而影响妊娠结局。     

大鼠上皮性卵巢癌动物模型CD4~+CD25~+调节性T细胞的变化

目的:为明确CD4+CD25+调节性T细胞与上皮性卵巢癌的关系,探讨上皮性卵巢癌中CD4+CD25+调节性T细胞的变化、来源以及CD4+CD25+调节性T细胞对上皮性卵巢癌免疫功能的影响。方法:应用Fischer 344大鼠建立上皮性卵巢癌动物模型,应用流式细胞仪和RT-PCR方法检测大鼠胸腺和脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞的变化。结果:上皮性卵巢癌大鼠动物模型脾脏T淋巴细胞功能增强,CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞比例及FOXP3 mRNA表达较正常大鼠均明显增加,而胸腺无明显改变。结论:提示上皮性卵巢癌由外周诱导导致CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞比例增加,表达增强。     

CD3抗体和IL-4/IL-4抗体复合物联合疗法拮抗动脉粥样硬化的免疫机制研究

目的采用CD3抗体和IL-4/IL-4抗体复合物联合疗法,增加Tregs/Teffs比例,探讨其对于小鼠动脉粥样硬化的拮抗作用及免疫机制。方法 2014年5—11月采用高胆固醇饮食喂养载脂蛋白E缺陷性小鼠(apo E-/-)40只,随机分为对照组、γδTCR抗体组、IL-4复合物组及混合组各10只,分别使用空载体、CD3单克隆抗体、IL-4/IL-4抗体免疫复合物、CD3单克隆抗体-IL-4/IL-4抗体免疫复合物干预实验小鼠。检测各组小鼠动脉粥样硬化斑块形态、面积及稳定性、病变部位巨噬细胞及细胞间质含量、淋巴器官内Treg/Teff比例、脾脏单核细胞表型变化情况。计量资料采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果四组脾脏及淋巴结CD4+T细胞/总细胞、CD25+Foxp3+细胞/CD4+细胞、CD25、CD103、类糖诱导TNF受体相关基因/蛋白(GITR)、细胞毒T细胞相关蛋白4(CTLA-4)、体重及血脂水平、Ly6C/单核细胞及CD115(CSF-1受体)水平比较差异均有统计学意义(均P0.05)。混合组脾脏CD25+Foxp3+细胞/CD4+细胞、CD25、CD103、GITR、CTLA-4、甘油三酯、CD115水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。混合组淋巴结CD4+T细胞/总细胞、CD25+Foxp3+细胞/CD4+细胞、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Ly6C/单核细胞水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论除了降低Teff介导的免疫反应外,增强Treg介导的免疫反应可更为有效的防治动脉粥样硬化,这可能是动脉粥样硬化治疗的新途径。     

实验性抗磷脂综合征小鼠CD4~+CD25~+调节性细胞及foxp3表达的变化

目的:观察实验性抗磷脂综合征(experimental anti-phospholipid antibody syndrome,EAPS)进展过程中小鼠CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)数量和功能变化。方法:以重组人β2糖蛋白1(rhβ2GP1)主动免疫BALB/c小鼠建立实验性APS模型,免疫12周后检测抗β2糖蛋白1抗体(anti-β2-GP1)、抗心磷脂抗体(ACA)、流产率(%)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)、血小板计数(PLT PBC)。以流式细胞术检测小鼠PBMC中CD4+CD25+Treg细胞频率,RT-PCR检测转录因子Foxp3 mRNA的表达水平。结果:模型小鼠anti-β2-GP1、aCL水平明显升高,aPTT延长,PLT PBC降低,流产率提高,差异有统计学意义(P0.05)。模型小鼠PBMC中foxp3基因表达在4周短暂高于对照组(P0.05),8周后随着APS进展开始逐渐降低,12周后明显低于对照组(P0.05)。PBMC中CD4+CD25+Treg细胞频率8周前与对照组相比差异无统计学意义(P0.05),12周后逐渐减少,明显低于对照组(P0.05)。结论:CD4+CD25+Treg数量和功能下降参与抗磷脂综合征的发病机制。     

肺癌患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞检测及其临床意义

目的了解肺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的比例和其临床意义,探讨CD4+CD25+调节性T细胞与临床分期的相关性。方法流式细胞分析仪检测外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例。结果肺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比为(15.7±1.6)%,明显高于健康对照者(7.1±1.5)(p<0.05),且外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平与患者病情分期呈显著正相关。结论肺癌患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4+CD25+调节性T细胞比例较高,对肺癌患者具有免疫抑制功能。