益气补肾中药对自然流产模型小鼠CD28分子表达的影响

目的：观察益气补肾中药对小鼠母胎免疫的调节作用。方法：以CBA雌鼠×DBA/2雄鼠建立小鼠自然流产模型,将20只CBA孕鼠随机分成四组,每组5只。空白对照组（NS组）予生理盐水灌胃,西药组予环孢菌素A（CsA）灌胃,中药组予益气补肾中药灌胃,中西结合组予中药＋CsA灌胃。妊娠14天处死孕鼠,取脾脏与母胎界面组织,用流式细胞分析术（FCM）分析各组孕鼠CD28分子的表达情况。结果：CD28分子在脾脏表达趋势从高到低依次为：生理盐水组、西药组、中西结合组、中药组,各治疗组CD28分子表达均低于NS组（P〈0.05）;CD28分子在母胎界面上表达趋势从高到低依次为：生理盐水组、中药组、西药组、中西结合组,中西结合组CD28分子表达低于NS组、西药组和中药组（P〈0.05）;中药组、西药组CD28分子表达均低于NS组（P〈0.05）。结论：益气补肾中药对自然流产模型小鼠有下调CD28分子表达的作用趋势。     

参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及炎症反应的影响

目的探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及炎症反应的影响。方法随机选择20只小鼠作为空白对照组,82只小鼠使用TNBS法(三硝基苯磺酸)及环境和饮食干预法构建脾虚湿困型UC模型,选择2只小鼠判断造模是否成功,剩余80只随机分为模型组、西药组、中药组和联合组各20只,西药组给予美沙拉嗪0. 2 g/(kg·d),中药组给予参苓白术散煎剂12 g/(kg·d),联合组给予相同剂量的美沙拉嗪和参苓白术散煎剂联合治疗,模型组和空白对照组给予等量生理盐水,1次/d,连续21 d。取小鼠结肠组织制作病理切片,使用ELISA法检测血清中白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤杀伤因子-α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)水平,RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA表达量,免疫组化法检测NF-κB p65蛋白表达。结果西药组、中药组和联合组小鼠结肠黏膜形态均好于模型组。模型组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均明显高于空白对照组(P 0. 05);西药组、中药组和联合组中结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均低于模型组(P 0. 05),联合组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23低于西药组和中药组(P 0. 05),西药组和中药组各项指标比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论参苓白术散联合美沙拉嗪通过调节NF-κB p65蛋白表达和炎症因子水平,从而促进结肠黏膜修复,改善脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠症状。     

养血消风饮对小鼠皮炎－湿疹模型的影响

目的：观察养血消风饮对小鼠急、慢性皮炎-湿疹模型的抑制作用。方法：用二硝基氯苯分别建立小鼠耳廓慢性皮炎-湿疹模型及背部急性皮炎-湿疹模型。取60只小鼠,10只作为空白组,其余50只在耳部造成耳廓慢性皮炎-湿疹模型,分为模型组、养血消风饮低剂量组、养血消风饮中剂量组、养血消风饮高剂量组、氯雷他定组,每组10只;另取40只小鼠,10只作为空白组,其余30只在背部造成急性皮炎-湿疹模型,分为模型组、养血消风饮高剂量组、氯雷他定组,每组10只。采用灌胃给药的方法,养血消风饮低剂量组、中剂量组、高剂量组分别按每天成人等效剂量1倍、2倍、4倍给药（灌胃给药剂量分别为28．6 g·kg－1、57．2 g· kg－1、114．4 g · kg－1）,氯雷他定组选用氯雷他定,按成人 4倍等效剂量给药（给药剂量为0．0052 g·kg－1）,均调整灌胃给药量为0．4 mL。空白组、模型组均给予生理盐水0．4 mL灌胃。对比观察治疗前后动物模型耳肿胀度、脏器指数及组织结构的变化。结果：慢性皮炎-湿疹模型组小鼠的耳质量差值均明显高于空白组（P＜0．01）,养血消风饮各剂量组和氯雷他定组的耳质量差与模型组比较,均明显减小（P＜0．01或P＜0．05）;慢性皮炎-湿疹模型组小鼠的脾指数、胸腺指数均明显升高（P＜0．01）;养血消风饮各剂量组和氯雷他定组均可显著下调急性、慢性皮炎-湿疹模型小鼠的脾指数及胸腺指数（P＜0．01）;养血消风饮可减轻二硝基氯苯造成急性皮炎-湿疹模型的表皮坏死、细胞内和细胞间水肿、真皮内炎性细胞浸润,从而减轻其对皮肤组织结构的破坏程度。结论：养血消风饮能减轻皮炎-湿疹模型小鼠耳廓的肿胀度,并能够抑制病变过程中免疫器官的肿大反应,下调胸腺指数和脾指数,从而减轻急性皮炎-湿疹小鼠病变局部组织损伤的程度。文献引用：芦源,关洪全．养血消风饮对小鼠皮炎－湿疹模型的影响[J]．中医学报,2015,30（5）：700－702．     

中药结合激素对卵巢早衰大鼠血清AMH及VEGF影响

目的：研究中药结合雌孕激素对卵巢早衰模型大鼠血清AMH及VEGF的影响。方法：建立免疫性卵巢早衰大鼠模型,造模成功者随机分为模型对照组、纯中药组、纯西药组和中西医结合组,每组各10只,另设空白对照组。空白及模型对照组予蒸馏水灌胃,纯中药组予育肾养血方汤剂灌胃．纯西药组予补佳乐及安宫黄体酮灌胃,中西医结合组予育肾养血方联合补佳乐及安宫黄体酮灌胃,14d后用ELISA法检测大鼠血清AMH、VEGF水平。结果：中西医结合组大鼠血清AMH、vEGF均高于纯中药组或纯西药组（P〈0．001）。结论：中西医结合方案在提高卵巢早衰模型大鼠血清AMH、VEGF方面。疗效明显好于纯中药组或纯西药组。     

祛风止动方对抽动障碍大鼠纹状体中DRD1/DRD2 mRNA表达的影响

目的：探讨祛风止动方对抽动障碍（TD）大鼠纹状体神经递质基因表达的影响。方法：按照SPSS程序将SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药大剂量组、中药常规剂量组及西药对照组,采用阿扑吗啡（APO）腹腔注射给药建立TD大鼠模型。中药组灌胃祛风止动方、西药组灌胃氟哌啶醇,正常组、模型组均予同等剂量生理盐水。药物干预4周后,断头处死实验大鼠,解剖脑组织并分离纹状体,采用RT-PCR检测各组大鼠纹状体中多巴胺受体D1/D2（DRD1/DRD2）mRNA表达水平。结果：腹腔注射APO后,经刻板行为验证显示模型大鼠能再现TD的特征性行为变化,且3周后模型组大鼠纹状体DRD2 mRNA明显上调、DRD1 mRNA明显下调,与正常组比较差异均有显著意义（P〈0.05）;经4周药物干预,西药组、中药大剂量组可显著上调DRD1 mRNA表达,明显优于中药常规剂量组（P〈0.05）;中药大剂量组可显著下调DRD2mRNA表达,明显优于西药组与中药常规剂量组（P〈0.05）。结论：祛风止动方可调节纹状体的DRD1/DRD2 mRNA表达水平。     

温经汤对子宫内膜异位症小鼠异位内膜生长及炎症因子水平的影响

目的:观察温经汤对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)小鼠异位内膜生长及炎症因子白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响。方法:"腹腔注射子宫内膜法"建立EMs模型,随机分为模型组,温经汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及西药对照组各10只,另取未建模5只小鼠作为空白对照组。分别给予温经汤、孕三烯酮和生理盐水灌胃,连续给药21 d后处死小鼠,收集异位病灶并称质量,HE染色法观察异位内膜组织学形态,ELISA法检测血清和腹腔上清液中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α的水平。结果:与模型组病灶质量比较,温经汤中剂量组、高剂量组和西药对照组异位病灶质量显著降低(P0.05)。异位内膜组织学形态方面,温经汤高剂量组异位内膜较模型组明显萎缩,上皮层厚度降低,血管减少,腔内侧可见细胞脱落。血清和腹腔上清液中炎症因子水平方面,与空白对照组比较,模型组血清和腹腔上清液中IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平均明显升高(P0.05),温经汤高剂量组和西药对照组血清IL-1、IL-6、TNF-α水平较模型组显著降低(P0.05);温经汤高剂量组和西药对照组腹腔上清液中IL-1和TNF-α水平显著低于模型组(P0.05)。结论:温经汤对EMs模型小鼠异位内膜的生长有抑制作用,同时可以降低炎症因子水平,改善炎症反应,。     

补肾调肝法对自身免疫性卵巢早衰小鼠卵巢促卵泡生成素受体mRNA表达的影响

目的旨在探讨补肾调肝法对自身免疫性卵巢早衰小鼠卵巢促卵泡生成素受体(FSHR)mRNA表达的影响。方法随机将60只小鼠分为6组,5组制作免疫性小鼠卵巢早衰模型(分别为模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组和中药低剂量组),另设1组为空白对照组。造模成功后第6天开始各药物组灌胃给药。连续灌胃4周后摘眼球取血,取卵巢组织待测。采用RT-PCR方法研究免疫性卵巢早衰小鼠的卵巢FSHR mRNA表达。结果卵巢FSHR mRNA表达模型组高于空白对照组,用药后表达均降低,总体趋势:中药高剂量组>西药组>中药中剂量组>中药低剂量组。结论补肾调肝方剂对自身免疫性卵巢早衰小鼠有一定的治疗作用,其治疗机理主要通过纠正紊乱的生殖内分泌轴,调动下丘脑—垂体—卵巢的生殖功能,改善临床症状,进一步对免疫性卵巢早衰起到一定的防治作用。     

健脾养血汤治疗慢性湿疹66例临床观察

目的：观察健脾养血汤治疗脾虚血燥型慢性湿疹的临床疗效。方法：将125例慢性湿疹患者随机分为治疗组和对照组,治疗组66例,给予内服健脾养血汤,局部配以中药外敷,外擦黄连膏,疗程为4周。对照组59例,口服氯雷他啶胶囊（深圳海王药业）,局部配以中药外敷,局部外擦黄连膏,疗程为4周。结果：治疗组有效率为89．39％,高于对照组有效率55．93％（P〈0．05）;治疗组与对照组治疗后红斑、丘疹、丘疱疹、浸润苔藓及瘙痒较前有改善（P〈0．01）。结论：健脾养血汤治疗脾虚血燥型慢性湿疹的临床疗效显著。     

复方紫草油对湿疹模型小鼠血清IL-2、TNF-α水平的影响

目的 观察复方紫草油对湿疹模型小鼠血清IL-2、TNF-α水平的影响，探讨复发紫草油治疗湿疹的机理。方法 建立湿疹小鼠模型，将60只健康小鼠分为正常组，中药高浓度组，中药低浓度组，西药组、模型组，观察各组治疗前后小鼠耳片重量、厚度变化，ELLES法测血清IL-2、TNF-α变化。结果 中高组小鼠耳片重量(3.56±0.60)、厚度(0.10±0.07)以及血清IL-2、TNF-α(5.01±0.54, 74.13±3.91)水平均低于中低组(5.46±1.24,0.40±0.17,5.66±0.48,78.12±2.02)和模型组(8.78±1.12,0.54±0.16,6.43±0.63, 85.61±5.10(Ρ<0.05)，与西药组（2.86±0.69,0.10±0.07,4.80±0.58, 4.80±0.58)无显著差异（Ρ＞0.05）。结论 中高组复方紫草油能降低小鼠湿疹模型的炎症反应，并能降低血清中IL-2、TNF-α水平。     

补肾中药复方对COPD模型大鼠肺内炎性因子的影响

目的观察补肾中药复方对COPD模型大鼠体内炎性因子的影响。方法采用气管滴注脂多糖联合持续被动吸烟的方式复制COPD大鼠模型,空白对照组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组各10只。造模结束后开始灌胃,1次/d,共计4周。采用HE染色的方法,观察各组大鼠肺组织病理变化。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织匀浆中IL-1β、IL-8、IL-6的含量。以免疫组织化学法检测大鼠肺组织中TNF-α、NF-κB的蛋白表达水平。结果肺组织病理结果显示西药组和中药高剂量组改善最为明显。与模型组比较,各治疗组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6含量均显著降低(P0.01,P0.05);与西药组比较,中药低剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6显著升高(P0.01,P0.05),中药中剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-6显著升高(P0.01,P0.05)。各治疗组TNF-α、NF-κB的表达水平均有所下调,但中药低剂量组的NF-κB蛋白表达与模型组差异无统计学意义(P0.05);西药组和中药高、中剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾中药复方治疗COPD模型大鼠的部分作用机制为抑制炎症因子。     

防感煎剂对H1N1病毒感染小鼠TNF-α、IL-6的影响

目的探讨防感煎剂对H1N1流感病毒感染小鼠TNF-α、IL-6的影响,进一步了解防感煎剂的疗效机理。方法选用清洁级ICR雄性小鼠96只,随机分为4组：正常对照组、模型对照组、防感煎剂组、达菲对照组。实验组予防感煎剂灌胃给药,达菲对照组予达菲灌胃给药,正常对照组和模型对照组则用生理盐水灌胃,在灌胃给药第3天开始用H1N1流感病毒液滴鼻造模,造模后的第1、5、9、13天每组随机处死6只小鼠,收集肺组织标本,用于H1N1病毒核酸提取,收集血清,用ELISA法检测肿瘤坏死因子a（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。结果1、防感煎剂组小鼠一般状况优于模型组。2、防感煎剂组小鼠肺组织H1N1病毒含量低于模型组（P〈0．05）。3、防感煎剂组小鼠血清TNF-α、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）。结论防感煎剂可抑制H1NI病毒复制,抑制细胞因子TNF-α、IL-6的表达,从而减轻由炎性介质过度释放引起的免疫病理损伤,由此推断防感煎剂可能通过调节免疫功能来控制感染、改善症状。     

缬草对小鼠巨噬细胞IL-1β和TNF-α基因表达的影响

目的：探讨缬草水提物对小鼠腹腔巨噬细胞的白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法：小鼠经缬草水提物灌胃给药1周后,采用逆转录PCR（RT-PCR）方法检测巨噬细胞中的IL-1β和TNF-αmRNA的表达情况。结果：缬草小、中、大剂量组给药后,小鼠腹腔巨噬细胞IL-1βmRNA表达均增高,与空白对照组比较差异显著（P〈0.01）。缬草大剂量组给药后,TNF-αmRNA表达增高,与空白对照组比较差异显著（P〈0.01）。结论：缬草镇静催眠的机制可能是其增加了小鼠体内IL-1β和TNF-α的含量。     

健脾益肾活血法对ITP模型小鼠细胞因子的影响

目的：观察健脾益肾活血法（简称JYH）对ITP模型小鼠细胞因子的影响。方法：BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、PA对照组和JYH低、中、高剂量组,各组连续灌胃14天。于实验第5天开始,除空白对照组外,各组连续3天腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清（GP-APS）复制ITP模型。电阻抗法检测外周血PLT数量,放免法检测血清IL-2、IL-6水平。结果：与空白对照组相比,各组小鼠PLT数量明显减少（P〈0.05）,治疗各组PLT检测值均高于模型对照组,PA对照组和JYH高剂量组与模型对照组相比差异显著（P〈0.05）;各组造模小鼠血清IL-2水平均高于空白对照组而IL-6水平则低于空白对照组,JYH治疗组可下调模型小鼠血清IL-2水平并拮抗血清IL-6下降（P〈0.05）。结论：健脾益肾活血法对ITP小鼠细胞因子水平失衡具有改善作用。     

基于 STAT3/NF-kB/IL-6 通路研究加味黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 探讨加味黄芩汤对溃疡性结肠炎的治疗效果及对STAT3/NF-kB/IL-6通路的调控作用。方法 将48只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组（柳氮磺吡啶）、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,8只/组,按照3% DSS造模法对除空白组以外的5组小鼠进行溃疡性结肠炎造模,造模7 d后,空白组和模型组以生理盐水灌胃,药物治疗组以相应的药物灌胃,灌胃量均为10 ml/kg,共持续1周。治疗结束后,使用颈椎脱臼法处死小鼠,测量结肠长度,通过HE染色法观察各组小鼠结肠组织形态变化及结肠组织病理学评分变化,通过RT-qPCR法和Western blot法检测各组小鼠结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平变化。结果 与空白组相比,模型组、阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显升高（P<0.05）;与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显延长（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显降低（P<0.05）;与阳性药物组相比,中药高剂量组小鼠结肠长度明显延长（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显降低（P<0.05）,中药中剂量组结肠长度及结肠组织病理评分均无明显差异（P>0.05）、中药低剂量组结肠长度明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）;与中药高剂量组相比,中药中、低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）;与中药中剂量组相比,中药低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）。与空白组相比,模型组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,其中中药高剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于阳性药物组及中药中、低剂量组（P<0.05）。而中药中剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平与阳性药物组无明显差异（P>0.05）,但明显低于中药低剂量组（P<0.05）。结论 加味黄芩汤对溃疡性结肠炎具有一定的改善作用,其作用机制可能与通过影响STAT3/NF-kB/IL-6通路下调结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6表达有关。     

四生汤对脾虚证小鼠免疫功能和抗应激能力的影响

目的：通过观察四生汤对生大黄致脾虚证小鼠一般生活状况、免疫功能、抗应激能力的影响,探讨其治疗脾虚证的作用机制。方法：将小鼠按照体质量随机分为正常组、脾虚模型组和低、中、高剂量四生汤组。采用造模与治疗同步的方式,即上午治疗组分别予高、中、低三个剂量的四生汤灌胃,脾虚模型组及正常组给予蒸馏水灌胃;下午除正常组予蒸馏水外,其余组给予生大黄粉灌胃,连续给药14d。观察小鼠的一般生活状况,并检测肛温、负重游泳时间、胸腺指数、脾脏指数和血清白细胞介素2（interleukin-2,IL-2）的含量。结果：灌服四生汤的小鼠较脾虚模型组精神好,稀便减少,食欲增强,体质量增长快;高、中剂量四生汤能明显提高脾虚证小鼠的肛温,改善畏冷;高、中、低剂量四生汤组的脾脏指数和胸腺指数与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而胸腺指数较脾虚模型组升高（P〈0．05）。高、中剂量的四生汤能明显提高脾虚证小鼠血清IL-2的含量（P〈0．05）,明显延长脾虚证小鼠的负重游泳时间（P〈0．05）。结论：高、中剂量的四生汤具有良好的健脾益气作用,提高机体的免疫功能和抗应激能力是其主要的作用机制。     

缬草对小鼠单核细胞IL-1β和TNF-α基因的影响

目的：探讨缬草水提物对小鼠外周血单核细胞的白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法：小鼠经缬草水提物灌胃给药1周后,采用逆转录PCR（RT-PCR）方法检测外周血单核细胞中的IL-1β和TNF-αmRNA的表达情况。结果：缬草小、中、大剂量组给药后,小鼠腹腔巨噬细胞IL-1βmRNA表达均增高,与空白对照组比较有差异（P〈0.05）。缬草中、大剂量组给药后,TNF-αmRNA表达增高,与空白对照组比较有差异（P〈0.05）。结论：缬草能够增加小鼠外周血单核细胞表达IL-1β和TNF-α的数量,从而起到催眠的作用。     

补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白及结肠中细胞因子的影响

目的:探讨补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白（AQP）及结肠中细胞因子的作用。方法:昆明小鼠60只,随机分正常组、模型组、参苓白术散组和补骨脂-肉豆蔻醇提取物（醇提物）低、中、高剂量组,各10只。模型组、醇提物组和参苓白术散组均采用大黄诱导脾虚泄泻小鼠模型,正常组小鼠每天给予等量蒸馏水灌胃。建模成功后,醇提物低、中、高剂量组分别给予补骨脂-肉豆蔻醇提取物7.02、14.04、21.06 g/kg灌胃,参苓白术散组给予参苓白术散2.34 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水,每天1次,连续给药2周。比较各组小鼠体质量和胸腺指数、脾脏指数;免疫组织化学法检测AQP3、AQP4蛋白表达;ELISA法检测结肠白细胞介素（IL）-1β、IL-2、肿瘤坏死因子（TNF）水平。结果:各组小鼠体质量间差异有统计学意义（P<0.01）,其中模型组小鼠体质量明显低于正常组（P<0.01）,醇提物中、高剂量组小鼠体质量均高于模型组（P<0.05）。模型组小鼠脾脏指数和胸腺指数均低于正常组（P<0.05和P<0.01）,而醇提物中、高剂量组小鼠脾脏指数和醇提物高剂量组小鼠胸腺指数均高于模型组（P<0.05）。免疫组织化学结果显示,模型组和醇提物各组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均低于正常组（P<0.05~P<0.01）;醇提物中、高剂量组和参苓白术散组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均明显高于模型组和醇提物低剂量组（P<0.01）。与正常组比较,模型组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显升高（P<0.01）;与模型组和醇提物低、中剂量组比较,醇提物高剂量组和参苓白术散组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显降低（P<0.01）。结论:补骨脂-肉豆蔻醇提物可上调AQP表达,降低肠道的炎性因子水平,对脾虚泄泻小鼠胃肠道功能有一定的改善作用。     

前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的干预机制研究

目的 观察前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis,CNP）模型大鼠白细胞介素2(interleukin 2,IL-2)、白细胞介素8（interleukin 8,IL-8）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白细胞介素10（interleukin 10,IL-10）的影响,并探讨前列化浊丸治疗CNP的作用机制。方法 选取雄性15周龄、SPF级SD大鼠50只,将其随机分为空白对照组,模型组,前列化浊丸低、中、高剂量组,每组10只。采取去势加皮下注射苯甲酸雌二醇复制大鼠CNP模型。空白对照组每日予以生理盐水灌胃,前列化浊丸低、中、高剂量组每日分别给予0.85、1.7、3.4 g/kg前列化浊丸溶液灌胃,各组连续灌胃30 d。灌胃治疗30 d后处死大鼠,取大鼠血清及前列腺组织,观察各组大鼠前列腺组织形态学变化,比较各组大鼠前列腺组织内白细胞数量,检测各组大鼠血清中IL-2、IL-8及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平。结果 与模型组比较,各治疗组大鼠前列腺炎性反应显著减轻,前列腺组织病变程度均有所改善。与空白对照组比较,模型组前列腺组织内白细胞数量显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,前列化浊丸低、中、高剂量组前列腺组织内白细胞数量显著减少（P＜0.05）。与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著上升（P＜0.05）;与模型组比较,前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著下降（P＜0.05）。与空白对照组比较,模型组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著上升（P＜0.05）;与模型组比较,前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著下降（P＜0.05）。结论 前列化浊丸治疗CNP的作用机制可能与抑制IL-2、IL-8、TNF-α表达有关。     

槲皮素对应激致小鼠抑郁症的作用及相关机制

目的探讨槲皮素对应激致小鼠抑郁症的作用及相关机制。方法将90只小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、高剂量槲皮素组、中剂量槲皮素组、低剂量槲皮素组,每组18只。除对照组外,其他4组均采用慢性不可预知性温和应激制备抑郁模型,连续给予应激4周。从应激第3周开始,高、中、低剂量槲皮素组分别给予5、10、20mg/（kg·d）的槲皮素（溶于2ml0.9%氯化钠溶液中）灌胃干预,模型组及对照组仅给予2ml0.9%氯化钠溶液灌胃。应激处理4周,每周记录并比较各组小鼠体质量变化、抑郁行为以及海马组织IL-1β、TNF-α、5-羟色胺（5-HT）及脑源性神经营养因子（BDNF）水平。结果造模第3、4周,各组小鼠体质量为对照组＞高剂量槲皮素组＞中剂量槲皮素组＞低剂量槲皮素组＞模型组（均P＜0.05）。造模结束后,各组小鼠旷场活动路程比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;各组小鼠游泳不动时间、悬尾不动时间均为对照组＞高剂量槲皮素组＞中剂量槲皮素组＞低剂量槲皮素组＞模型组（均P＜0.05）;海马组织IL-1β、TNF-α表达为对照组＜高剂量槲皮素组＜中剂量槲皮素组＜低剂量槲皮素组＜模型组（均P＜0.05）,5-HT、BDNF表达为对照组＞高剂量槲皮素组＞中剂量槲皮素组＞低剂量槲皮素组＞模型组（均P＜0.05）。结论槲皮素具有抗抑郁作用,其作用机制可能与海马组织IL-1β、TNF-α表达降低,5-HT、BDNF表达升高有关。