左、右归丸对去卵巢大鼠BMSCs成骨、成脂分化后Caspase-3/Bcl-2的影响

目的观察左、右归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖及成骨、成脂分化后凋亡蛋白表达的影响。方法 60只雌性SD大鼠,取40只切除双侧卵巢制备模型,随机均分为模型组(1.0 g/kg蒸馏水)、左归丸组(9.45 g/kg左归丸)、右归丸组(10.26 g/kg右归丸)和补佳乐组(0.09 mg/kg戊酸雌二醇),另取10只作为空白组(1.0 g/kg蒸馏水),10只双侧切除卵巢周围少量脂肪作为假手术组(1.0 g/kg蒸馏水),各组灌胃给药12周后,处死大鼠,取股骨和胫骨体外培养BMSCs,采用MTT法检测细胞增殖,Western blot法观察半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的蛋白表达。结果 MTT法显示,左、右归丸对BMSCs增殖有促进作用,左归丸效果更佳。成骨分化后,与空白组相比,模型组Caspase-3蛋白表达上调(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达下调(P0.01);与模型组相比,左归丸组、右归丸组Caspase-3蛋白表达下调而Bcl-2蛋白上调(P0.05,P0.01)。成脂分化后,与空白组比较,模型组、左归丸组和右归丸组Caspase-3蛋白表达显著上调,Bcl-2蛋白下调(P0.05),成骨、成脂分化后左归丸组与右归丸组比较均有显著性差异(P0.05)。结论左、右归丸均能抑制去卵巢大鼠BMSCs成骨、成脂分化后的凋亡,且左归丸有益于成骨分化,右归丸有益于成脂分化。     

基于AMPK/mTOR信号通路探讨左、右归丸对绝经后骨质疏松症大鼠骨吸收的影响

目的:观察左、右归丸对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠骨组织AMPK/mTOR基因与蛋白表达影响,并基于此信号通路对PMOP大鼠骨吸收进行实验研究,探索其防治PMOP的作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为空白(KB)组、假手术(SHAM)组、模型(OVX)组、左归丸(ZGW)组、右归丸(YGW)组、补佳乐(BJL)...     

右归丸方含药血清对BMSC增殖、骨向分化的干预作用研究

目的:观察右归丸含药血清对骨髓基质干细胞的骨向分化诱导作用,通过右归丸含药血清对骨髓基质干细胞Akt、mTOR磷酸化水平的影响,探讨右归丸含药血清促骨髓基质干细胞骨向分化的部分作用机制。方法:制备高中低3个剂量的右归丸大鼠含药血清,提取大鼠骨髓基质干细胞,传至第3代,将细胞随机分为5组:空白对照组、空白血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组、高剂量含药血清组。分别给予不同浓度血清及PBS干预24 h后,检测各组细胞中碱性磷酸酶活性、骨钙素表达水平及Akt、mTOR磷酸化水平。结果:空白对照组与空白血清组之间比较,ALP、Osteocalcin、p-Akt、p-mTOR表达水平无统计学差异(P>0.05),与空白对照组和空白血清组比较,3个剂量含药血清组细胞中ALP活性及Osteocalcin、p-Akt、p-mTOR表达水平均不同程度提高(P>0.01),但中剂量和高剂量含药血清组ALP活性及Osteocalcin、p-Akt、p-mTOR表达水平均无显著性差异(P>0.05)。结论:右归丸含药血清具有一定的促进骨髓基质干细胞骨向分化的作用,该作用可能是通过提高Akt、mTOR的磷酸化水平而实现的。     

左、右归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的研究

目的:研究体外左、右归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞经地塞米松诱导后凋亡的影响。方法:将60只SPF级2月龄SD雌性未生育大鼠随机分为6组,分别是空白对照组(CON)、模型组(OVX)、假手术组(SHAM)、左归丸组(ZGP)、右归丸组(YGP)和补佳乐组(BJL)组。采用双侧去卵巢法建立绝经后骨质疏松症模型,术后3 d灌胃饲养,按每千克体重大鼠的给药量为人的6.3倍计算,每日灌胃1次,给药12周后,利用全骨髓贴壁法获取去卵巢大鼠BMSCs,进行体外培养。对去卵巢大鼠BMSCs进行干预,采用流式细胞仪通过表面抗原CD29、CD90、CD11b/c鉴定BMSCs,模型组分别加入10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L、5×10~(-5)mol/L地塞米松,分别作用24、48、72 h后通过流式细胞仪检测凋亡率。并用流式细胞仪检测比较以上6组BMSCs以10~(-6)mol/L地塞米松诱导48 h后的凋亡率。结果:流式鉴定CD29、CD90均显示为阳性,CD11b/c为阴性;10~(-6)mol/L地塞米松作用48 h时与其他组比较,去卵巢大鼠BMSCs的凋亡率明显升高(P0.05),并以此时间、浓度作为诱导条件。与OVX组相比,SHAM组、ZGP组、YGP组和BJL组凋亡率降低,有显著性差异(P0.05);与ZGW组比较,YGW组凋亡率较高(P0.05)。结论:左、右归丸均能抑制去卵巢大鼠BMSCs的凋亡,且左归丸的效果优于右归丸。     

左、右归丸对去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨密度及骨代谢的影响

目的:观察左、右归丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响。方法:通过切除6月龄SPF级SD雌性大鼠双侧卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型。造模10周后,将80只模型大鼠随机分为左归丸高、中、低剂量组(n=10),右归丸高、中、低剂量组(n=10),阳性药组(n=10),模型组(n=10),造模时只切除腹腔内部分脂肪组织而未切除卵巢的实验大鼠设为假手术组(n=10),并分别ig给予相应药物或蒸馏水,各给药剂量分别为左、右归丸高剂量组20 g·kg-1·d-1;左、右归丸中剂量组10 g·kg-1·d-1;左、右归丸低剂量组5 g·kg-1·d-1;阳性药组为戊酸雌二醇片0.1 mg·kg-1·d-1;假手术组和模型组ig 10 m L·kg-1·d-1生理盐水。干预10周后,检测实验大鼠股骨骨密度(BMD)、骨组织形态学改变,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)的含量。结果:与假手术组相比较,模型组大鼠BMD,OPG显著降低,而BALP,OC显著升高(P0.05),其病理改变与绝经后骨质疏松症患者改变一致;与模型组相比较,左、右归丸干预组大鼠BMD增加,骨组织形态改善,血清OPG含量升高、血清BALP,OC含量降低(P0.05)。结论:左、右归丸能够抑制骨吸收,纠正骨代谢失衡对绝经后骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的:探讨左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:手术摘除2月龄SD大鼠双侧卵巢,术后验证造模成功。以左归丸、右归丸、两方共同药、滋阴药、补阳药和阳性对照药补佳乐、蒸馏水给大鼠灌胃。12周后处死,取大鼠肝脏,用冷冻研磨仪将肝脏研磨成10%肝组织匀浆,分别用分光光度法、TBA法测定肝组织匀浆脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)的含量,分别用羟胺法、酶促法、可见光法测肝组织匀浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:与模型组比较,左、右归丸及其拆方均能明显降低去卵巢大鼠肝脏LPO、MDA的含量(P0.05或P0.01),明显提高肝脏TSOD、GSH-PX、CAT的活性(P0.01),并且滋阴补肾填精的左归丸组的效果优于右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组(P0.05或P0.01)。结论:左、右归丸及其拆方均可提高去卵巢大鼠肝脏抗氧化能力,其中滋阴补肾填精的左归丸效果最好。     

左、右归丸对大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化中TGF-β1 mRNA的影响

目的:研究左、右归丸含药血清对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的作用.方法:将28只大鼠随机分为4组,分别以左归丸(ZGW)、右归丸(YGW)、阳性对照药戊酸雌二醇片(estradiol valerate tablets,EVT)和蒸馏水给大鼠灌胃,各组灌胃剂量分别为18.9,20.52 g·kg-1,0.36 mg· kg-,1.0 mL·kg-1,日2次,于第4天给药2h后,腹主动脉取血,离心,56℃水浴灭活30 min后,大鼠含药血清制备完成.再配制10％各组含药血清的α-MEM分别加入诱导剂(YDJ)(10-7mol· L-1地塞米松、50μmol· L-维生素C、10 mmol·L-1β-甘油磷酸钠)与单纯诱导剂组共5组对BMSCs(1×105/L)进行干预9d,用Westernblot法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Ⅰ型胶原(type Ⅰ collagen,COL Ⅰ)蛋白表达,用RT-PCR法检测转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-1)mRNA表达.结果:Control组比较:ZGW+ YDJ组、YGW+ YDJ组、EVT+ YDJ组均可促进BMSCs的ALP,COLⅠ蛋白的表达,上调BMSCs TGF-β1 mRNA表达(P＜0.05);与YDJ组比较:ZGW+ YDJ组、YGW+ YDJ组可促进BMSCs的ALP,COL Ⅰ蛋白的表达,上调BMSCs TGF-β1mRNA表达(P＜0.05);且ZGW+ YDJ组优于YGW+ YDJ组(P＜0.05).结论:左、右归丸含药血清能协同诱导剂促进BMSCs成骨分化,且左归丸组更为有效,表明中医“滋肾阴”对BMSCs的成骨诱导更为有效.     

左归丸、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞成脂诱导的影响

目的:研究左归丸、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)成脂诱导的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将90只SD雌性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余80只再随机选取10只经双侧腰背部切口切除卵巢周围少量脂肪组织作为假手术组,其余70只以相同切口切除双侧卵巢作为模型组,分别以正常组,假手术组,模型组,左归丸组(18.9 g·kg~(-1)),右归丸组(20.52 g·kg~(-1)),共同药组(15.12 g·kg~(-1)),滋阴药组(12.96 g·kg~(-1)),补阳药组(8.1 g·kg~(-1))和戊酸雌二醇片组(0.36 mg·kg~(-1))共9组,对BMSCs进行干预,流式细胞仪鉴定BMSCs,用油红O检测脂滴的形成;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ),脂蛋白脂肪酶(lipoprotein,LPL),脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)mRNA的表达;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer binding proteinβ,C/EBPβ)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组BMSCs明显向脂肪细胞分化,PPARγ,LPL,FABP4 mRNA表达及C/EBPβ蛋白的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,左归丸、右归丸及其拆方均可抑制BMSCs向脂肪细胞分化,其中右归丸组可明显下调PPARγ,LPL,FABP4 mRNA,降低C/EBPβ的蛋白的表达(P0.05)。结论:左归丸、右归丸及其拆方均能抑制BMSCs的成脂分化,且右归丸抑制成脂分化的作用优于左归丸,以及补阳药及二者的共同药组。     

左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏TGFβ1/Smad1表达的影响

目的:观察左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏TGFβ1/Smad1基因与蛋白表达的影响,并探讨补肾法对去卵巢模型大鼠肾脏TGFβ1/Smad1通路的影响。方法:将90只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组。除假手术、空白组外均进行双侧卵巢切除。经12周治疗分别以Q-PCR法、Western blot法检测TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1在肾脏中基因和蛋白的表达。结果:与空白组相比,除假手术组外,TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1 mRNA及蛋白表达降低(P0.01);与模型组比较,各用药组TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1 mRNA及蛋白表达升高(P0.01);与补佳乐组比较,各用药组TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1表达低,其中左归丸组表达较高。结论:左、右归丸及其拆方可影响肾脏中TGFβ1/Smad1基因与蛋白的表达,其中以左归丸改变最为显著。     

左归丸对衰老大鼠骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化的影响

目的研究左归丸对衰老大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨与成脂分化的影响。方法通过腹腔注射D-半乳糖建模,制备衰老大鼠模型,分离培养MSCs,并诱导MSCs成骨和成脂分化。通过碱性磷酸酶(ALP)活性检测、ALP染色观察MSCs成骨分化能力,通过甘油三酯(TG)表达量和油红O染色观察MSCs成脂分化能力。结果模型组MSCs ALP染色阳性率明显低于正常组,左归丸组MSCs染色阳性率明显高于模型组(P0.05)。成骨诱导14 d,模型组MSCs ALP活性值明显低于正常组而左归丸组明显高于模型组(P0.05)。油红O染色,模型组MSCs染色阳性率明显高于正常组,左归丸组MSCs染色阳性率明显低于模型组(P0.05)。成脂诱导7 d,模型组MSCs TG表达量明显高于正常组而左归丸组MSCs TG表达量明显低于模型组(P0.05)。结论左归丸可促进衰老大鼠MSCs向成骨细胞分化,同时可抑制其向脂肪细胞分化。     

左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肝脏LPL、PPAR-γ基因与蛋白表达的影响

目的:研究左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肝脏LPL、PPAR-γ基因与蛋白表达的影响,从而在分子水平说明其影响脂质代谢的机制。方法:90只2月龄SD大鼠,随机分为正常组(Control),假手术组(SHAM),模型组(OVX),补佳乐组(BJL),左归丸组(ZGW),右归丸组(YGW),共同药组(GTY),滋阴药组(ZYY),补阳药组(BYY),每组10只,正常组不做处理,假手术组麻醉后开腹切除卵巢周围适量脂肪组织,其余各组常规切除双侧卵巢。手术后1周,分别以蒸馏水、蒸馏水、蒸馏水、阳性对照药戊酸雌二醇片混悬液、左归丸、右归丸、两方共同药、滋阴药、补阳药的水煎液给各组大鼠灌胃。12周后处死大鼠,取大鼠肝脏,用实时荧光定量PCR技术检测脂蛋白酯酶(LPL)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的mRNA表达,用免疫组化方法检测大鼠肝脏LPL、PPAR-γ的蛋白表达。结果:与模型组比较,左、右归丸及其拆方均能上调LPL、PPAR-γmRNA的表达水平(P0.01),上调LPL、PPAR-γ蛋白的表达水平。结论:左、右归丸及其拆方均可上调肝脏中LPL、PPAR-γ基因与蛋白的表达水平,这可能是其调节脂质代谢的机制之一。     

左归丸、右归丸对成骨细胞骨硬化蛋白的影响

目的:观察左归丸、右归丸对体外培养的成骨细胞骨硬化蛋白(Sclerostin)及β连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法:成年SD大鼠灌胃法获得左归丸、右归丸含药血清。体外培养SD乳鼠颅骨成骨细胞,取第3代细胞分对照组、左归丸组、右归丸组,各组含药血清培养后分别测细胞增殖、Sclerostin和β-catenin蛋白表达。结果:与对照组比较,右归丸组在5d、7d、9d时细胞明显增殖,左归丸组在7d、9d时细胞显著增殖(P<0.01),与左归丸组比较,右归丸组在5d时细胞明显增殖(P<0.05)。右归丸组在24h、48hSclerostin蛋白表达较对照组增高(P<0.05),左归丸组在24h较对照组减少(P<0.05)。与右归丸组相比,左归丸组在24h、48h Sclerostin蛋白表达显著下降(P<0.01)。右归丸组β-catenin蛋白表达在48h时较对照组有显著增高(P<0.05),左归丸组β-catenin蛋白表达在24h、48h均显著高于对照组(P<0.01)和右归丸组(P<0.05)。结论:右归丸、左归丸对成骨细胞均具有显著的促增殖作用,而右归丸较左归丸作用更明显。左归丸可能是通过抑制Sclerostin蛋白的表达发挥促成骨作用,右归丸无抑制Sclerostin蛋白表达作用。     

左、右归丸含药血清通过p38MAPK信号通路干预BMSCs成骨诱导的研究

目的:基于p38信号通路探讨左、右归丸含药血清对BMSCs成骨诱导的机制。方法:运用全骨髓贴壁法分离和培养大鼠BMSCs;分别以左归丸、右归丸、两方共同药、滋肾阴药、补肾阳药、阳性对照药补佳乐制备的大鼠含药血清加诱导剂(地塞米松、维生素C、β-甘油磷酸钠)、诱导剂和空白含药血清组共8组对BMSCs进行干预,采用改良钙钴染色法检测碱性磷酸酶(ALP)表达,采用茜素红染色法检测钙化结节,采用Western blotting法检测核结合因子α1(Cbfα1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)、p38、p-p38蛋白表达,采用real time PCR法检测Cbfα1、ColⅠmRNA表达。结果:左、右归丸及滋阴药组可以上调ALP表达,促进BMSCs矿化结节形成,增强Cbfα1、ColⅠmRNA和蛋白的表达并且可以促进p38蛋白的磷酸化;给予p38特异性阻滞剂SB203580后,各组BMSCs ALP表达下调,矿化结节形成减少,p38蛋白磷酸化水平降低,并且Cbfα1、ColⅠmRNA和蛋白的表达下降。结论:左、右归丸及其拆方含药血清可能部分通过p38 MAPK信号通路对BMSCs成骨分化产生调控作用的。     

左、右归丸干预PINK1/Parkin信号通路调控绝经后骨质疏松症自噬的机制

目的：观察左、右归丸对绝经后骨质疏松症（PMOP）大鼠骨髓组织磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）诱导激酶1(PINK1)/Parkin信号通路介导自噬的影响,以此探索左、右归丸防治PMOP的机制。方法：将100只2月龄未生育雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、左归丸组、右归丸组和补佳乐组,每组20只。除假手术组,其余组均摘除双侧卵巢,连续给药12周后取材,检测骨密度（BMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁分离度（Tb.Sp）、血清骨钙素（BGP）含量以及PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达等指标。结果：与假手术组比较,模型组BMD、BV/TV、Tb.Th显著降低（P<0.01）,Tb.Sp显著升高（P<0.01）,血清BGP含量显著增加（P<0.01）,PINK1、Parkin、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达均显著上调（P<0.01）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著下调（P<0.01）。与模型组比较,各给药组BMD、BV/TV、Tb.Th显著升高（P<0.05,P<0.01）,Tb.S...     

左归丸与右归丸对去卵巢大鼠股骨骨髓RUNX2、COLI基因与蛋白表达的影响

目的:观察左归丸、右归丸对去卵巢骨质疏松症模型大鼠股骨骨髓组织Runx2、COLI基因与蛋白表达的影响,探讨左归丸、右归丸防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:采用去卵巢方法建立绝经后骨质疏松大鼠模型,将60只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组,每组各10只。造模3天后灌胃给药12周,分别采用Q-PCR、Western blot法检测大鼠股骨骨髓组织中Runx2、COLI基因与蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠股骨骨髓组织Runx2、COLI基因与蛋白的表达均呈下降趋势(P<0.01);与模型组比较,其余各用药组大鼠股骨骨髓组织Runx2、COLI基因与蛋白的表达均有不同程度的提高(P<0.01或P<0.05)。结论:左、右归丸可提高去卵巢大鼠股骨骨髓Runx2、COLI基因与蛋白的表达,达到促进骨形成的作用,其中左归丸的效果最佳。     

左归丸与右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏PPARγ、FABP4表达的影响

目的观察左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏PPARγ、FABP4基因与蛋白表达的影响,并探讨补肾法对绝经后妇女脂代谢紊乱的改善。方法将90只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组。除假手术、空白组外均进行双侧卵巢切除。经12周治疗分别以Q-PCR法、Western blot法检测PPARγ、FABP4在肾脏中基因和蛋白的表达。结果与空白组相比,除假手术组外,PPARγ、FABP4 mRNA及蛋白表达升高(P0.01);与模型组比较,各用药组PPARγ、FABP4 mRNA及蛋白表达降低(P0.01);与补佳乐组比较,各用药组PPARγ、FABP4表达高,其中左归丸组表达较低。结论左、右归丸及其拆方可以明显影响肾脏中脂代谢相关指标,其中以左归丸改变最为显著。     

淫羊藿总黄酮对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程BMP-2/RunX2/OSX通路的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化过程中BMP-2/RunX2/OSX信号通路的影响。方法将培养的第3代BMSCs随机分为对照组、实验组及抑制剂组,对照组细胞予0.2%二甲基亚砜加OS液加DMEM/F12培养基培养,实验组加入20μg/mL淫羊藿总黄酮进行干预,抑制剂组予20μg/mL淫羊藿总黄酮加1μg/mL NOGGIN重组蛋白干预,9天后测定碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红染色法染色并观察钙结节密度,RT-PCR法检测成骨相关蛋白(Ⅰ型胶原、骨钙蛋白及骨桥蛋白)及BMP-2/RunX2/OSX信号通路相关因子的转录表达。结果与对照组比较,实验组经定向成骨诱导后BMSCs ALP活性增强,钙结节密度显著增大,Ⅰ型胶原、骨钙蛋白和骨桥蛋白表达量增加,成骨相关转录因子BMP-2、RunX2和OSX的表达量亦增加(P0.05)。与实验组比较,抑制剂组BMSCs ALP活性降低(P0.05),钙结节密度降低,Ⅰ型胶原、骨钙蛋白及骨桥蛋白表达水平降低(P0.05)。结论 20μg/mL淫羊藿总黄酮能通过BMP-2/RunX2/OSX信号通路促进BMSCs定向成骨分化的进程。     

骨髓间充质干细胞成骨分化信号通路的研究进展

骨髓由造血和基质系统组成,骨髓基质为造血系统提供结构和功能支持,其成骨潜能来源于基质系统的间充质干细胞（MSCs）。MSCs具有多向分化潜能,可以分化为骨、软骨、骨骼肌细胞、神经细胞、星型胶质细胞、心肌细胞、肝样细胞等。如何定向诱导其成骨分化是解决骨组织工程中种子细胞来源的一个前提。MSCs的成骨分化受到多种信号通路的调控,     

左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因BDNF mRNA表达的影响

目的:观察左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic fac-tor,BDNF) mRNA表达的影响,探讨老年大鼠学习记忆功能减退的部分分子机理,以及左归丸、右归丸的改善作用。方法:以自然衰老SD大鼠为动物模型,随机分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用原位杂交技术,观察各组大鼠大脑切片海马各分区(DG、CA1、CA2、CA3)BDNF mRNA表达变化。结果:与青年对照组相比,衰老大鼠海马各分区的BDNF mRNA表达均明显减弱,而左归丸、右归丸能不同程度地提高老年大鼠海马DG、CA1、和CA3分区低下的BDNF mRNA的表达。结论:老年大鼠的学习记忆功能退化,与学习记忆相关的基因BDNF表达异常有关。而滋补肾阴方药左归丸、温补肾阳方药右归丸能通过提高BDNF基因的表达,进而改善老年大鼠的学习记忆功能。     

左归丸、右归丸及其拆方对去卵巢骨质疏松症模型大鼠肾脏碱性磷酸酶、骨钙素表达的影响

目的探讨左归丸、右归丸治疗绝经后骨质疏松症的可能作用机制。方法将90只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴组、补阳组各10只。除假手术组、空白组外,其余各组均进行双侧卵巢切除制备绝经后骨质疏松症大鼠模型。造模1周后,补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴组、补阳组每只大鼠每天灌胃相应药物,剂量分别为0.36 mg/(kg·d)、18.9 g/(kg·d)、20.52 g/(kg·d)、15.12 g/(kg·d)、12.96 g/(kg·d)、8.1 g/(kg·d),空白组、假手术组、模型组灌胃等量蒸馏水,各组均灌胃12周。检测各组大鼠肾组织中碱性磷酶(ALP)、骨钙素(BGP)mRNA和蛋白表达,取大鼠全股骨进行骨密度检测。结果与空白组及假手术组比较,模型组大鼠肾组织ALP、BGP mRNA及蛋白表达和全股骨密度均有所下降(P0.01);与模型组比较,除共同药组外其余各用药组大鼠肾组织ALP、BGP mRNA及蛋白和全股骨密度表达均有不同程度提高(P0.05或P0.01),其中以补佳乐组、左归丸组效果最好。结论左归丸、右归丸及其拆方可能通过提高去卵巢骨质疏松症模型大鼠肾组织ALP、BGP的表达从而有效治疗绝经后骨质疏松症,并且以左归丸疗效更佳。