加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

人参皂苷Rg1对脊髓损伤SD大鼠血清MDA、SOD、IL-1β及IL-10水平的影响

目的观察人参皂苷Rg1对脊髓损伤SD大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响,探讨人参皂苷Rg1对脊髓损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和人参皂苷Rg1组,每组10只。模型组和人参皂苷Rg1组采用打击法建立脊髓损伤大鼠模型。假手术组大鼠打开脊椎后进行缝合。造模后24 h,人参皂苷Rg1组给予人参皂苷Rg1溶液10 mg/kg进行腹腔注射,1次/d,连续7 d;假手术组和模型组每天注射相同体积的生理盐水。干预结束后,采用ELISA法检测3组大鼠血清MDA、SOD、IL-1β、IL-10水平。结果模型组和人参皂苷Rg1组大鼠血清MDA、IL-1β水平均明显高于假手术组(P均0. 05),SOD、IL-10水平均明显低于假手术组(P均0. 05),但人参皂苷Rg1组大鼠血清MDA、IL-1β水平均明显低于模型组(P均0. 05),SOD、IL-10水平均明显高于模型组(P均0. 05)。结论人参皂苷Rg1可能通过调节MDA、SOD、IL-1β及IL-10的表达对大鼠脊髓起到保护作用,抑制神经元细胞凋亡。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠血清TNF-α和IL-6水平的影响

目的:观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:将健康清洁级雄性SD大鼠50只,随机分成5组,每组10只,分别为正常组,模型组,阳和平喘颗粒低剂量组,阳和平喘颗粒高剂量组,地塞米松组。采取卵清蛋白致敏法,长期制敏并激发制备哮喘模型。正常和模型组给予生理盐水取代阳和平喘颗粒或地塞米松灌胃,以苏木精-伊红(HE)染色法制备标本,观察哮喘大鼠在肺组织形态学上的改变,再选用ELISA法检测血清TNF-α,IL-6水平。结果:通过光镜观察发现,与正常组比较,模型组肺组织病理学改变明显,TNF-α,IL-6水平显著升高(均P0.05),与模型组比较,阳和平喘颗粒低、高剂量组以及地塞米松组的哮喘大鼠气道管壁黏膜与其周围血管肺组织的炎性细胞浸润程度有所减轻,气道上皮细胞的增生情况显著减少,阳和平喘颗粒低、高剂量组与地塞米松组血清TNF-α和IL-6水平明显降低(P0.05),而3组间两两比较,IL-6有差异(P0.05)、TNF-α无差异(P0.05)。结论:阳和平喘颗粒能够下调哮喘大鼠血清TNF-α,IL-6的表达,可能为其抑制哮喘慢性炎症的作用机制之一。     

炎调方对脓毒症大鼠血清炎症因子的调控作用

目的 探讨炎调方对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平的调控作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组.采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,分别于造模后2、8、12、24h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺脏损伤情况.结果 模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组;炎调方组与模型组相比,TNF-α水平明显降低,IL-6水平除24 h外均明显下降,IL-10水平各时间点均明显升高.病理切片显示炎调方组肺损伤轻于模型组.结论 炎调方能下调脓毒症大鼠TNF-α、IL-6水平,对IL-10有上调作用,并能减轻脓毒症肺损伤.     

膝痹膏摩法对膝骨性关节炎兔血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平的影响

目的观察膝痹膏摩法对膝骨性关节炎兔血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取8月龄左右健康的新西兰大白兔60只,随机分为正常组,模型组,手法组,膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度组,每组10只,除正常组外均采用石膏铁丝固定法制备膝骨性关节炎模型,造模8周后膝痹膏3个浓度组给予膝痹膏摩法干预,手法组给予单纯推拿手法,空白组和模型组不干预;干预8周处死动物,取血清利用ELISA试剂盒检测IL-6、IL-1β、TNF-α。结果膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度和手法组都能降低膝痹兔血清中的IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,且膝痹膏中浓度组IL-6、IL-1β和TNF-α浓度含量明显低于模型组(P=0.000)。结论膝痹膏中浓度配合推拿手法即"膝痹膏摩法"可以有效地降低IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,抑制膝骨性关节炎软骨基质降解和关节软骨的破坏,从而延缓关节软骨的退变。     

电针对慢性坐骨神经结扎性损伤模型大鼠外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤（CCI）模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组（n=9）、CCI对照组（n=9）、CCI手针组（n=10）、CCI电针组（n=9）。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-仅、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同-时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善（P〈0．05）。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组（P〈O．05,P〈O．01）;CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-仅的含量显著低于CCI对照组（P〈0．05）,并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉O．05）,IL-1β在各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之-。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

益气活血法对心肌缺血-再灌注损伤大鼠 IL- 6及 TNF-α含量的影响

目的观察益气活血法对心肌缺血-再灌注大鼠的白细胞介素- 6(IL- 6)及肿瘤坏死因子-α (TNF-α )含量的影响,从细胞因子角度探讨其抗心肌缺血-再灌注损伤的作用机理.方法选用 Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血组 (缺血组 )、缺血-再灌注组 (再灌注组 )和治疗组.治疗组灌胃中药 (益气活血方 ),其余三组灌胃等量生理盐水, 5d后复制模型并测定血清中 IL- 6、 TNF-α及丙二醛 (MDA)含量.结果结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LCA)5min时,各组心电图与假手术组相比, ST段 (J点 )抬高、 T波高耸,治疗组 ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组;各组血清 IL- 6、 TNF-α及 MDA含量与假手术组相比均增高,治疗组显著低于再灌注组.结论益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其作用机理可能与减少心肌细胞释放 IL- 6和 TNF-α等细胞因子、消除氧自由基等有关.     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

加味涤痰汤对血管性轻度认知功能障碍大鼠脑皮质IL-6、TNF-α及NO、NOS的影响

目的:观察加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍(vascular mild cognitive impairment,VaMCI)模型大鼠脑皮质白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法:将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、加味涤痰汤组和尼莫地平组,每组各12只。采用在大鼠右侧颈总动脉结扎结合半高脂饲料喂食8周的方法,构建血管性轻度认知障碍模型,测定模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α水平及NO含量、NOS活性的影响。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第8周参考记忆错误和工作记忆错误次数增加,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,加味涤痰汤组大鼠第8周时参考记忆错误和工作记忆错误次数均显著减少,尼莫地平组大鼠参考记忆错误次数明显减少,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力升高(P0.05);与模型组比较,加味涤痰汤组及尼莫地平组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力下降(P0.01);与尼莫地平组比较,加味涤痰汤组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味涤痰汤能够改善模型大鼠认知功能,通过降低模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO的含量及NOS活性起到神经保护作用。     

嘎日迪-13对局灶性脑缺血大鼠NSE、TNF-α、IL-6表达的影响

目的探讨血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)在大鼠脑缺血损伤后的作用及嘎日迪-13对其影响。方法取雄性SD大鼠360只,将大鼠随机分为脑缺血模型组、假手术组及嘎日迪-13大、中、小剂量(0.24、0.12、0.06 g/kg)组,每组又随机分为缺血1、6、12、24、72、120 h的6个时相组,采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,ELISA法检测血清中NSE、TNF-α、IL-6水平。结果NSE、TNF-α、IL-6在假手术组表达少;而在模型组脑缺血损伤1 h后开始上升,NSE于12 h达高峰,TNF-α、IL-6在24 h达高峰,之后逐渐下降(P0.01);嘎日迪-13各剂量治疗组能显著降低神经功能评分,NSE、TNF-α、IL-6表达量明显受到抑制(P0.01、0.05)。结论嘎日迪-13对大鼠脑缺血损伤具有明显的保护作用,提示嘎日迪-13可能是通过减轻脑缺血损伤后神经元的损伤,调节炎症因子相互之间的作用,减轻脑组织损伤,从而发挥对脑缺血损伤的治疗作用。     

灯盏花素对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α及IL-6的影响

目的 探讨灯盏花素(Breviscapine,Bre)注射液对心肌缺血再灌注(Myocardial Ischemia and Reperfusion,MIR)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组、Bre组.Bre组于术前1周腹腔注射不同剂量的Bre(25,50mg· kg-1 ·d-1),另2组给等量生理盐水.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备MIR模型.缺血30 min、再灌注2h后,观察大鼠心功能的变化;用HE染色在光学显微镜下观察心肌组织的病理改变;ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α及IL-6水平.结果 Bre可以改变MIR损伤大鼠心电图T波变化幅度,减少MIR损伤导致的心律失常发生率;MIR组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变;Bre能显著降低MIR后大鼠血清TNF-α,IL-6的含量.结论 灯盏花素能减轻TNF-α及IL-6对缺血再灌注大鼠心肌的损伤.     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.     

益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清IL-6、TNF-α的影响

目的观察益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肝功能的影响。方法将80只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、益脾养肝方小剂量组、益脾养肝方大剂量组,每组20只。除空白组外,其余组均给予DENA(0.5 m L/100 g)腹腔注射,1次/84 h,50 mg/(kg·周),连续给药至16周;在此过程中,益脾养肝方小、大剂量组分别给予0.5 g/m L和1.0 g/m L益脾养肝方灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d。第16周灌胃24 h后处死大鼠,取血检测肝功能指标(ALT、AST、GGT)及IL-6、TNF-α水平,取肝组织进行HE染色观察。结果模型组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0.05);益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05),且益脾养肝方大剂量组各指标水平均明显低于小剂量组(P均0.05)。肝组织HE染色显示,益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组大鼠肝脏病变明显轻于模型组。结论益脾养肝方可抑制肝癌前病变大鼠病情进展,可能是通过降低炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平来实现的。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-1β的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、阳性对照组。另设空白组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以地塞米松混悬液灌胃,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,观测大鼠一般情况,酶连免疫法检测血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量增高(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和阳性对照组与模型组比较,TNF-α、IL-8、IL-1β降低(P0.01或P0.05)。结论宣肺平喘胶囊治疗COPD有可能是降低COPD大鼠血清中的TNF-α、IL-8、IL-1β等炎症介质来发挥作用。