连花清瘟胶囊对脂多糖致急性肺损伤小鼠IKK/IκB/NF-κB信号通路的影响

目的探讨连花清瘟胶囊对经气管内滴注脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤引起的肺组织炎症因子和IKK/IκB/NF-κB信号通路的蛋白表达的影响。方法将急性肺损伤的100只SPF级18~20 g雄性KM小鼠随机均分为5组,LPS组,地塞米松组,连花清瘟胶囊高、中、低剂量组,另设正常对照组(n=20)。光镜下观察实验小鼠肺组织病理变化,流式细胞术检测外周血中白介素-6(IL-6)的阳性表达率,RT-PCR法检测肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达,Western blot检测肺组织中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达。结果与正常对照组相比,LPS组小鼠肺组织中有大量炎性细胞渗出,外周血中IL-6,肺组织中MCP-1 mRNA,NE、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达均明显升高;与脂多糖组相比,外周血中IL-6的阳性表达率用药组均有所下降,肺组织中MCP-1mRNA表达用药组均改善明显,肺组织中NE、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达为地塞米松组与高剂量组改善较明显,连花清瘟中、低剂量组也有不同程度改善。结论连花清瘟胶囊能够通过降低IKK/IκB/NF-κB信号通路的表达来减轻肺内炎症反应程度。     

基于IKK/IκB/NF-κB信号通路探讨瘀血痹胶囊对动脉粥样硬化免疫与炎症作用机制研究

动脉粥样硬化(AS)相关的免疫与炎症反应是目前医疗研究的热点,在参与AS免疫炎症反应机制的众多通路中IKK/IκB/NF-κB信号通路是二者共同的信号通路。首先探讨了中医“痹病”中“内痹”与“外痹”的关系,又从现代医学角度阐述了免疫、炎症反应与动脉粥样硬化发生发展的关系,进一步深入探讨了IKK/IκB/NF-κB信号通路的作用途径。基于上述理论依据,从NF-κB信号通路入手通过体内实验探讨中药大品种瘀血痹胶囊对动脉粥样硬化免疫与炎症反应的作用机制,旨在为研究中医中药的“异病同治”提供科学依据,为中西医结合防治心血管病提供新思路。     

葛根复方对创伤应激障碍大鼠单胺递质的影响

目的：观察创伤应激大鼠血浆和下丘脑内单胺递质的变化及葛根复方对其的影响。方法：采用大鼠创伤应激的动物模型，高效液相色谱电化学法分析血浆和下丘脑内多巴胺（DA），5-羟色胺（5-HT）、肾上腺素（AD）、去甲肾上腺素（NE）含量。结果：创伤应激大鼠血浆和下丘脑DA、5-HT含量明显降低，血浆NE，AD含量明显升高，葛根复方可以升高应激大鼠下丘脑和血浆中DA，5-HT含量，并能降低血浆中NE，AD含量，升高下丘脑和血浆5-HT／NE以及血浆5-HT／AD。结论：葛根复方制剂可增强创伤应激状态大鼠的抗应激能力。     

槲皮素对小鼠金黄色葡萄球菌肺炎的防治作用及IKK/NF-κB/IκB信号通路机制研究

目的:探讨槲皮素防治金黄色葡萄球菌致小鼠肺炎的IKK/NF-κB/IκB炎症信号通路机制。方法:将60只小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、模型组、阳性对照组(青霉素)及槲皮素50、100、200 mg/kg剂量组,10只/组,每天给药1次,连续3 d。实验第4 d,除阴性对照组外,其余组采用金黄色葡萄球菌气道滴入法建立小鼠感染性肺炎模型,再继续给药3 d。末次药后3 h,小鼠摘眼球取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-6及IL-1β含量,然后立即颈椎脱臼处死小鼠,分离肺组织,取肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行白细胞分类计数,取左侧肺组织进行病理组织学HE染色检查,取右侧肺组织采用RTPCR及Western blot法检测NF-κB、IKKβ和IκBαmRNA和蛋白表达水平。结果:与阴性对照组比较,模型组BALF中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞计数明显升高,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高,肺组织炎性病变加重,肺组织NF-κB、IKKmRNA和蛋白表达明显上调,IκBαmRNA和蛋白明显下调。与模型组比较,槲皮素100、200 mg/kg组小鼠BALF中淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞计数明显减少,血清TNF-α、IL-6及IL-1β含量显著下降;槲皮素200 mg/kg组小鼠肺组织炎性病变明显减轻,肺组织NF-κB、IKKmRNA和蛋白表达水平下调,IκBαmRNA和蛋白表达水平上调。结论:槲皮素抑制金黄色葡萄球菌肺炎小鼠炎症反应与其抑制IKK/NF-κB/IκB炎症信号通路有关。     

氧化槐定碱通过下调IKK/IκB/NF-κB信号通路抑制结直肠癌SW480细胞增殖

目的:探讨氧化槐定碱(Oxysophoridine,OSR)抑制SW480细胞增殖的IKK/IκB/NF-κB信号通路机制。方法:采用MTT法分析2、4、8、16、32、64、128及256 mg/l浓度氧化槐定碱作用72 h对SW480细胞增殖的抑制作用,并计算半数抑制浓度(IC_(50));将25、50及100 mg/l氧化槐定碱作用于SW480细胞,绘制7 d生长曲线;观察细胞集落形成情况;采用RT-PCR和Western blot法检测细胞IKKβ、NF-κB、IκBαmRNA和蛋白表达水平。结果:MTT结果提示氧化槐定碱浓度为2～256 mg/l时,对SW480细胞72 h增殖抑制率为4.76%～81.90%,IC_(50)=(79.04±5.30)mg/l;生长曲线提示氧化槐定碱25、50和100 mg/l对SW480细胞生长具有明显的抑制作用;显著抑制SW480细胞的集落形成;氧化槐定碱25、100 mg/l可下调SW480细胞NF-κB、IKKβmRNA和蛋白表达水平,上调IκBαmRNA和蛋白表达水平。结论:氧化槐定碱对SW480细胞生长、增殖具有抑制作用,其作用机制可能与抑制IKK/IκB/NF-κB信号通路有关。     

固本防哮饮对幼龄小鼠哮喘缓解期模型IKK/IκB/NF-κB信号途径的调节作用

目的观察固本防哮饮对幼龄哮喘缓解期小鼠IKK/IκB/NF-κB信号途径的影响。方法采用幼龄BALB/c小鼠,鸡卵蛋白腹腔注射和雾化吸入致敏,并多次雾化吸入激发的方法建立幼龄哮喘缓解期小鼠模型。造模成功后给药4周,测小鼠气道阻力、HE染色观察小鼠肺组织病理变化、肺泡灌洗液细胞计数和细胞分类、Western blot法检测肺组织和外周血单个核细胞中IκB激酶β(IKKβ)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果固本防哮饮可以降低幼龄哮喘缓解期小鼠的气道阻力、降低肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,降低BALF中中性粒细胞和单核细胞比例(P0.05,P0.01),改善支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑,并能增加肺组织和外周血单个核细胞中IκBα表达量(P0.01,P0.05),降低肺组织和外周血单个核细胞中IKKβ(P0.05,P0.01)、NF-κB p65(P0.01,P0.05)的高表达。结论固本防哮饮降低气道高反应性,减轻支气管炎性细胞浸润以及调节机体IKK/IκB/NF-κB信号通路的功能失调可能是其防止哮喘复发的作用机制。     

葛根素通过抑制IκBα/NF-κBp65信号轴缓解大鼠非酒精性脂肪肝损伤

【目的】观察葛根素对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,葛根素低、中、高剂量组,多烯磷脂酰胆碱组,每组10只。除正常对照组外,其余组别大鼠给予高脂饲料构建NAFLD模型。造模同时,葛根素低、中、高剂量组分别给予葛根素10、50、100mg·kg-1·d-1灌胃,多烯磷脂酰胆碱组给予多烯磷脂酰胆碱50mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水灌胃。连续12周。以苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠肝脏组织病理变化,全自动生化仪检测血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平,酶联免疫吸附分析（EILSA）检测外周血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平,油红O染色法观察肝脏中脂肪沉积情况,蛋白免疫印迹法检测肝组织Caspase-3、Caspase-9、核因子（NF）κB抑制剂α（IκBα）、NF-κBp65活化水平。【结果】与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织可见结构损坏、过多脂肪沉积,血清ALT、AST、TG、TC、LDL、TNF-α、IL-6、iNOS含量均显著升高（P<0.05）,HDL含量显著降低（P<0.05）,肝组织Caspase-3、Caspase-9相对表达量,p-IκBα/IκBα、p-NF-κBp65/NF-κBp65比值均显著升高（P<0.05）;与模型对照组比较,葛根素中、高剂量组和多烯磷脂酰胆碱组可显著改善上述指标水平（P<0.05）,且葛根素高剂量组上述指标水平与多烯磷脂酰胆碱组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。【结论】葛根素可缓解NAFLD大鼠肝脏损伤,降低血脂水平,其机制可能与抑制IκBα/NF-κBp65信号轴有关。     

黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞凋亡

目的探讨黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ25-35诱导的HT22细胞凋亡。方法将HT22细胞分为空白组、模型组(40μmol/L Aβ_(25-35))、黄芩苷组(50μmol/L),多奈哌齐组(20μmol/L),给药组预处理1 h后加入Aβ_(25-35)。24 h后,MTT检测细胞存活率并观察细胞形态,Annexin V-FITF/PI检测细胞凋亡,Western blot法检测p-IκBα、p-NF-κB、TNF-α, IL-1β蛋白表达。结果与模型组比较,黄芩苷组与多奈哌齐组的细胞形态较完整、细胞密度较高、细胞间隙较小,细胞存活率升高(P0.01),细胞凋亡率降低(P0.01);p-IκBα,p-NF-κB, TNF-α, IL-1β蛋白表达较低(P0.05,P0.01)。结论黄芩苷可能通过抑制由Aβ_(25-35)激活的IκBα/NF-κB通路,减少TNF-α, IL-1β分泌,从而以减少神经元的凋亡,提高细胞的存活率。     

疏肝温胆汤对代谢综合征大鼠TLR4/IKKβ/NF-κB通路的影响

目的 观察疏肝温胆汤对代谢综合征(MS)大鼠TLR4/IKKβ/NF-κB通路、炎症因子、血糖、血脂的影响,探讨其改善糖脂代谢的作用机制。方法 采用高脂高糖高盐饲料喂养方法诱导MS模型,将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、疏肝温胆汤组。另取正常大鼠为对照组。二甲双胍组和疏肝温胆汤组大鼠分别给予盐酸二甲双胍片和疏肝温胆汤灌胃,模型组和对照组大鼠给予生理盐水灌胃,时间为8周。检测大鼠体质量、体长、腹围、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PG2h)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并计算葡萄糖曲线下面积(OGTT-AUC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、Lee’s指数、肥胖指数;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肝脏游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的含量;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)和聚合酶链式反应(PCR)检测肝脏Toll样...     

不同中药方剂对创伤后应激障碍模型大鼠的行为学影响

目的:通过单次延长应激建立创伤后应激障碍模型,观察温胆汤、柴胡疏肝散、归脾汤、天王补心丹、丹栀逍遥散、阿普唑仑对SPS模型大鼠行为学的影响。方法:96只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、温胆汤组、柴胡疏肝散组、归脾汤组、天王补心丹组、丹栀逍遥散组、阿普唑仑组,除正常组外其余各组均给予SPS造模。正常对照组、模型组每天灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应的药物。造模7d后检测大鼠体重增长数,旷场实验中运动总距离、穿格次数、单次最大运动距离、修饰时间及次数,僵立行为测试中僵立行为次数及时间。结果:大鼠体重增长数:模型组较之于正常组,体重增长数减少(P0.05);温胆汤组较之于模型组体重增长数明显增加(P0.01)。旷场实验:模型组较之于正常组运动总距离、穿格次数以及单次最大运动距离减少(P0.05);温胆汤组较之于模型组运动总距离、穿格次数、修饰次数及时间增加(P0.05),单次最大运动距离明显增加(P0.01);归脾汤组较之于模型组运动总距离、穿格次数增加(P0.05),单次最大运动距离明显增加(P0.01);天王补心丹组较之于模型组单次最大运动距离增加(P0.05);阿普唑仑组较之于模型组运动总距离、穿格次数以及单次最大运动距离增加(P0.05)。僵立行为测试:模型组、温胆汤组、柴胡疏肝散组、归脾汤组、天王补心丹组、丹栀逍遥散组、阿普唑仑组大鼠僵立次数较之于正常组明显增加(P0.01);模型组、柴胡疏肝散组、归脾汤组、丹栀逍遥散组、阿普唑仑组大鼠僵立时间较之于正常组明显增加(P0.01),温胆汤组、天王补心丹组僵立时间较之于正常组增加(P0.05)。结论:本实验成功复制了PTSD模型,温胆汤、归脾汤、阿普唑仑对SPS建立PTSD模型旷场实验焦虑样行为有良好的改善作用,天王补心丹的效果尚需进一步验证。     

基于NF-κB P65/IκBα信号通路探讨养阴益气活血方治疗干燥综合征作用机制北大核心CSCD

目的研究养阴益气活血方对干燥综合征非肥胖糖尿病(NOD)小鼠颌下腺组织核因子-κB P65蛋白(NF-κB P65)/核因子κB抑制蛋白α(IκBα)信号通路的影响。方法取NOD小鼠24只随机分为4组,每组6只。模型组灌服去离子水0.4 mL(3 mg/mL),西药组灌服羟氯喹0.4 mL(2.5 mg/mL),中药组灌服中药养阴益气活血方0.4 mL,中西药组灌服中药养阴益气活血方及羟氯喹各0.4 mL,选取6只同龄Balb/c小鼠作为正常组灌服去离子水0.4 mL。给药8周后摘取双侧颌下腺组织进行PCR检测,镜下观察各组小鼠颌下腺组织免疫组化后蛋白变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺组织P65mRNA表达著增高,IκBαmRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药组、中西药组P65 mRNA表达降低,IκBαmRNA表达升高(P<0.05)。与西药组比较,中西药组P65 mRNA表达降低(P<0.05),中药组IκBαmRNA相对表达量降低(P<0.05)。镜下,模型组小鼠颌下腺组织P65蛋白呈高表达,IκBα蛋白呈低表达,中药组、西药组和中西药组P65蛋白散在表达,正常组表达最弱;IκBα蛋白在其余三组高表达,正常组表达最强。与正常组比较,模型组P65平均吸光度增高,IκBα平均吸光度减少(P<0.05);与模型组比较,中药组、西药组和中西药组P65平均吸光度降低,IκBα平均吸光度增加(P<0.05)。从药效比较,中西药组抑制NF-κB/IκBα通路中P65表达的疗效最好,西药组和中药组次之,且疗效相近;中西药组抑制IκBα磷酸化的效果最佳,其次是西药组,中药组最次。结论联合使用养阴益气活血方和羟氯喹能通过减少P65 mRNA及蛋白表达,维持IκBαmRNA及蛋白高表达,抑制NF-κB P65/IκBα信号通路,减少颌下腺炎症反应,从而发挥治疗干燥综合征的作用。     

惊恐应激对大鼠下丘脑单胺类递质的影响及中药干预

目的:观察惊恐应激大鼠下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物的变化,以及补肾固涩方药桑螵蛸散对其干预作用。方法:根据Takash i方法建立惊恐应激模型,采用HPLC-ECD检测惊恐应激后大鼠下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物的含量,并与正常组、桑螵散给药组进行对照。结果:惊恐模型组大鼠下丘脑E、5-HT的含量显著下降,与空白对照组比较,差异显著(P<0.01,P<0.05);桑螵散给药组大鼠下丘脑E及5-HT含量、5-HT/DA比值明显升高,与模型组相比有显著性差异(P<0.05);模型组与空白对照组大鼠NE/DA、5-HT/DA、5-HT/NE比值无显著性差异(P>0.05)。结论:惊恐应激可以导致大鼠脏腑气机紊乱,下丘脑中E、5-HT含量下降可能是其发病机制之一;桑螵蛸散能改善大鼠惊恐状态,与调节下丘脑中E、5-HT含量和5-HT/DA比值有关。     

蚁附超细微粉对RA-MsPGN大鼠模型NF-κB/IκB信号通路的影响

目的:探讨蚁附超细微粉对RA-MsPGN大鼠模型NF-κB/IκB信号通路的影响。方法:建立RA-MsPGN大鼠模型后,给予蚁附超细微粉干预7周,采用ELISA法检测肾脏NF-κB p65、磷酸化IκB-α和IL-1β含量的变化。结果:RA-MsPGN模型大鼠与正常组相比NF-κB p65、磷酸化IκB-α和IL-1β含量均较空白组显著增高,而蚁附超细微粉各剂量组与模型组比较NF-κB p65、磷酸化IκB-α和IL-1β含量均显著降低。结论:RA-MsPGN模型NF-κB/IκB信号通路处于高度活化状态,蚁附超细微粉对高度活化NF-κB/IκB信号通路有显著的抑制和/或阻断作用,提示NF-κB/IκB信号通路可能是蚁附超细微粉发挥肾保护作用的主要机制之一。     

癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响

目的观察癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯妥英钠组(0.03 g/kg)及癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg),每组10只,灌胃给药7 d,每天1次,末次给药1 h后,假手术组大鼠注射等体积生理盐水,其他各组大鼠左侧海马CA1区单次注射海人藻酸1μg。24 h后,进行行为学检测,免疫蛋白印迹检测NF-κB信号通路中蛋白表达。结果癫痫清颗粒可降低接近反应、响指反应评分,抑制NF-κB p65及p-IκB表达,增加IκB表达。结论癫痫清颗粒可通过调控NF-κB信号通路来改善癫痫大鼠行为学变化,从而发挥抗癫痫作用。     

二仙汤加味对去卵巢大鼠心肌NF-κBp50、IκBα的影响

目的探寻二仙汤加味对去卵巢大鼠心肌保护作用的机制。方法采用5月龄雌性大鼠建立去卵巢模型,随机分为空白对照组、模型组、加味二仙汤高、中、低剂量组、替勃龙组,每组8只。二仙汤组分别用二仙汤30、15、7.5g/kg生药剂量给药,替勃龙组用0.25mg/kg给药,其余两组给予3mL生理盐水灌胃,各组持续灌胃60d。采用免疫组化法分析心肌NF-κBp50、IκBα的表达。结果模型组与各治疗组、空白组比较,NF-κBp50、IκBα的表达均显著增高。二仙汤各剂量组与模型组比较,NF-κBp50、IκBα表达明显降低。二仙汤组对心肌NF-κBp50、IκBα改善优于替勃龙组。结论去卵巢大鼠心肌中存在NF-κBp50、IκBα的激活,加味二仙汤对其有一定抑制作用,可能是二仙汤心肌保护作用机制之一。     

脑灵汤对阿尔兹海默病模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响

目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响。方法:采用脑立体定位仪往海马CA_3区注射Aβ_(1-42)建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响。结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA_3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA_3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA_3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA_3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05)。结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达。     

连梅颗粒对糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白表达的影响

目的：观察连梅颗粒对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ 蛋白表达的影响。方法：将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF(Zucker Diabetic Fatty rat）大鼠随机分为模型组、连梅颗粒组、吡格列酮组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL（Zucker Lean）大鼠为正常对照组,每组各10只。连梅颗粒组按照5.1g?kg-1灌胃给药,吡格列酮组按照1.07mg?kg-1灌胃给药,连续给药12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达水平。结果：在治疗第12周末,模型组、吡格列酮组、连梅颗粒组大鼠腹腔脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达明显高于正常对照组（P<0.01）。连梅颗粒组和吡格列酮组与模型组相比均明显降低（P<0.01,P<0.05）,且连梅颗粒组优于吡格列酮组（P<0.05）。结论：连梅颗粒组在一定程度上能抑制糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白的表达。     

IKK/NF-κB信号通路与2型糖尿病及中药抗炎治疗

目的：探讨IKK/NF-κB信号通路在2型糖尿病中的作用及以IKK/NF-κB信号通路中相关蛋白及酶为靶点进行2型糖尿病的中药抗炎治疗。方法：介绍并总结了IKK/NF-κB信号通路系统组成及激活途径,以及IKK/NF-κB信号通路与炎症、炎症与T2DM的关系,并探索了以IKK/NF-κB信号通路相关蛋白及酶为靶点,中药进行T2DM的抗炎治疗。结果与结论：IKK/NF-κB信号通路在T2DM和胰岛素抵抗的发生机制中可能发挥着一定的作用,这为治疗T2DM提供了新的治疗靶点。     

电针对帕金森病小鼠肠道ERK MAPK/NF-κB通路的影响

目的：探讨电针对帕金森病(PD)小鼠肠道ERK MAPK/NF-κB通路的影响。方法：采用鱼藤酮连续灌胃28 d构造PD小鼠模型,将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组与电针组。电针组小鼠电针刺激“风府”“太冲”“足三里”穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组小鼠行为学变化;免疫组化法检测黑质及结肠组织中α突触核蛋白(α-synuclein, α-syn)的平均光密度;Western blot法检测结肠组织中目的蛋白表达;实时荧光定量PCR检测结肠组织中TNF-α和IL-1β mRNA的相对含量。结果：与对照组比较,模型组小鼠运动总路程、运动时间、穿过总分区及平均速度均降低,差异具有统计学意义(P<0.01);黑质和结肠组织中α-syn平均光密度升高,差异具有统计学意义(P<0.01);结肠组织中p-ERK MAPK、p-NF-κB蛋白表达及TNF-α和IL-1β mRNA水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠运动总路程、运动时间、穿过总分区及平均速度均增加,差异具有统计学意义(P<0.01);黑质和结肠组织中α-syn平均光密度降低,差异具有统计学意义(P<0.01);结肠组织中p-ERK MAPK、p-NF-κB蛋白表达及TNF-α和IL-1β mRNA水平降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论：电针“风府”“太冲”“足三里”可以改善PD小鼠的运动功能障碍,降低α-syn表达,同时抑制肠道ERK MAPK/NF-κB通路激活。     

通九解郁胶囊对慢性应激抑郁大鼠行为学及血清单胺类递质的影响

目的:研究通九解郁胶囊对慢性应激抑郁大鼠的行为学及血清单胺类递质的影响.方法:制备大鼠慢性应激抑郁模型,灌胃给药,行为学观察及化学荧光法测定血清单胺类递质.结果:通九解郁胶囊组慢性应激抑郁大鼠水平运动和垂直运动增加;血清NE、5-HI.含量减少,DA无变化.结论:通九解郁胶囊可改善抑郁大鼠的抑郁状态,作用机理与干预外周NE、5-HT增加有关.