RNA N6-甲基腺苷甲基化对老年患者阿司匹林反应性的影响

目的 探讨RNA N⁶-甲基腺苷(m⁶A)甲基化水平及相关基因对老年患者阿司匹林反应性的影响。方法 纳入规律服用阿司匹林100 mg/d的老年患者34例，根据光比浊法检测花生四烯酸诱导的血小板聚集率分为低反应组14例(血小板聚集率>12%),高反应组20例(血小板聚集率<7%)。检测全血RNA m⁶A甲基化水平及相关基因(YTHDF1、METTL3等)表达，血浆前列腺素H₂和血栓素B₂水平。结果 低反应组全血RNA m⁶A甲基化水平明显高于高反应组，差异有统计学意义(P<0.05)。低反应组YTHDF1和METTL3 mRNA表达明显高于高反应组[2.77(1.25,4.61)vs 1.32(0.75,1.84),P<0.05;1.64(1.01,2.92)vs 0.80(0.57,1.26),P<0.01]。低反应组血浆前列腺素H₂和血栓素B₂水平明显高于高反应组[(180.21±...     

N6-甲基腺苷修饰在HBV感染中的作用

N⁶-甲基腺苷（m⁶A）甲基化修饰现象普遍存在于人体各个组织和细胞中,是真核生物mRNA普遍的内部修饰。m⁶A修饰是动态可逆的,多种甲基转移酶、去甲基化酶及m⁶A结合蛋白参与此过程的调控。最近的研究结果表明,m⁶A修饰可影响病毒基因的表达,尤其在HBV感染过程中发挥着重要的作用。本文简要概括了m⁶A修饰的研究现状及机制,并重点关注其与HBV感染的关系。阐述了HBV转录物的m⁶A修饰作用,回顾了m⁶A参与HBV感染免疫应答的相关研究结果,归纳了HBV感染对宿主细胞m⁶A修饰及HBV相关肝细胞癌的影响,以期探讨其在HBV感染研究中的发展方向和潜在价值。     

N6-甲基腺苷甲基化在射血分数保留性心力衰竭中的作用的研究进展

表观遗传学参与心血管疾病进展的过程。近年研究表明,射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)患者的多个基因转录本存在N⁶-甲基腺苷(m⁶A)水平的改变。现介绍m⁶A及其调节因子(甲基化酶、去甲基化酶和甲基化阅读蛋白)与HFpEF的关系,说明m⁶A可能通过影响心肌肥厚与纤维化、细胞自噬、炎症与氧化应激、糖脂代谢参与HFpEF的发生和发展,以期为HFpEF的治疗靶点提供新的研究方向。     

m6A甲基化修饰在动脉粥样硬化中的作用

N6-甲基嘌呤(m⁶A)是真核生物中最常见的转录后RNA修饰类型,涉及多种类型RNA。m⁶A甲基化修饰是动态可逆的,主要由多种酶和蛋白进行调控,包括甲基转移酶、去甲基化酶和m⁶A相关结合蛋白。动脉粥样硬化是心脑血管疾病的主要原因。近期研究发现m⁶A甲基化修饰与动脉粥样硬化密切相关。该文总结了目前对m⁶A甲基化修饰机制的认识,并阐述了与动脉粥样硬化相关细胞中m⁶A甲基化修饰的机制及最新进展,为动脉粥样硬化的诊断和防治提供新靶点。     

急性冠状动脉综合征患者外周血CD4+T细胞及CD28null/CD28+亚型活化后Kv1.3钾通道的表达和意义

目的 研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中CD4+T细胞及CD28null/CD28+亚型活化前后Kv1.3钾通道数目的 变化以及Kv1.3钾通道阻滞剂对CD4+T细胞活化表达的影响,探讨Kv1.3钾通道在不稳定斑块中的意义.方法 用免疫磁珠法分离出27例ACS患者外周血中的CD4+T细胞,其中12例进一步分出亚型CD4+CD28null和CD4+CD28+T细胞,采用全细胞膜片钳技术记录细胞活化前及经CD3抗体活化72 h后的Kv1.3钾电流.CD4+T细胞活化时分别加入终浓度为0.1、1、10 nmol/L特异性Kv1.3钾通道阻滞剂rMargatoxin(rMgTX),共同培养72 h后用反转录-PER法检测干扰素-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α及颗粒酶B mRNA的表达.结果 活化后CD4+、CD4+CD28null、CD4+CD28+T细胞的Kv1.3钾通道的峰电流均明显增加,细胞平均通道数分别增加约90%、60%、80%[活化前后每个细胞的通道数分别为(402±88)个比(752±275)个、(553±328)个比(874±400)个、(392±133)个比(716±251)个,均P<0.05].活化前CD4+CD28nullT细胞Kv1.3钾通道的平均数目比CD4+CD28+T细胞多约40%(P<0.05),活化后两者差异无统计学意义(P=0.102).不同浓度的rMgTX均下调CD4+T细胞活化后干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达,各浓度组间干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达差异均有统计学意义(均P<0.01),浓度越高,各mRNA表达越低.结论 ACS患者外周血CD4+T细胞及CD28null/CD28+亚型活化后Kv1.3钾通道表达增加,特异性Kv1.3通道阻滞剂rMgTX呈浓度依赖性地抑制CD4+T细胞活化时干扰素-γ、TNF-α及颗粒酶B mRNA的表达,提示CD4+T细胞特别是CD4+CD28nullT细胞的Kv1.3钾通道可作为预防动脉粥样斑块不稳定的潜在治疗靶点.     

m6A甲基化修饰在消化系统恶性肿瘤免疫治疗中的研究进展

N⁶-甲基腺苷(m⁶A)作为转录表达的关键调节剂,是真核细胞中最为常见的表观转录组学修饰。通过三大调节因子甲基转移酶、去甲基化酶和结合蛋白的共同调节,m⁶A在肿瘤的发生、发展中起有重要作用。免疫治疗作为多种晚期恶性肿瘤的一线治疗方案,在许多消化系统恶性肿瘤患者中表现出明显的耐药性。最近的研究证实,m⁶A甲基化修饰对肿瘤免疫起有重要的调节作用,从而影响肿瘤患者免疫治疗的疗效。本文就m⁶A甲基化修饰在消化系统恶性肿瘤免疫治疗中的研究进展作一综述。     

m6A甲基化在心肌缺血再灌注与心肌再生中的研究进展

N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine, m⁶A)RNA甲基化是最常见的、动态的、可逆的表观遗传RNA修饰，参与了包括心血管疾病在内的多种人类疾病的发病机制。最近的研究表明，m⁶A RNA甲基化在心肌缺血再灌注及心脏再生中发挥重要调控作用。重要的是，这些新发现表明，通过改变m⁶A的调节因子来控制m⁶A的水平，可能是防止心脏功能恶化促进心脏修复的一种新颖而有力的策略。     

N6-甲基腺苷修饰与心血管疾病关系研究

N⁶-甲基腺苷(m⁶A)修饰是一种原核生物和真核生物中广泛存在的转录后RNA修饰,涉及多种类型的RNA。在信使RNA中,m⁶A修饰可以影响包括二级结构、亚细胞定位、核转运、翻译和降解等信使RNA的加工和代谢。m⁶A修饰在疾病诊断、疗效评估和预后判断等方面具有突出优势。现总结当前文献对于m⁶A修饰的认识,简述其在心血管疾病中的最新研究进展。     

急性冠状动脉综合征患者外周血CD4~+及CD4~+ CD28~(null) T细胞活化后IKCa1通道的表达及意义

目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中CD4+T细胞及CD4+CD28null亚型活化前后IKCa1钾通道数目的变化以及IKCa1钾通道阻滞剂对活化CD4+T细胞效应分子表达的影响,探讨IKCa1钾通道对不稳定斑块的意义.方法:用免疫磁珠法分离出24例ACS患者外周血中的CD4+T细胞,其中12例进一步分出亚型CD4+CD28nullT细胞,采用全细胞膜片钳技术记录细胞活化前及活化3 d后的IKCa1钾电流.CD4+T细胞活化3 d后分别加入终浓度为0 2、1、5 μmol/L特异性IKCa1钾通道阻滞剂TRAM-34,再继续活化3 d,用反转录-PCR法检测干扰素-γ及颗粒酶B mRNA的表达.结果:活化后CD4+、CD4+CD28nullT细胞的IKCa1通道数目分别增加了9倍和8倍[活化前后2种细胞的通道数分别为(45±3)∶(439±33), (56±4)∶(497±45),均P<0 01].2种细胞的通道密度也分别增加了约3倍(P<0 01).活化前及活化后2种细胞的通道数目及通道密度均无差别.不同浓度的TRAM-34均下调CD4+T细胞活化后干扰素-γ、颗粒酶B mRNA的表达,各浓度组间干扰素-γ、颗粒酶B mRNA的表达差异均有统计学意义(P<0 01),浓度越高,各mRNA表达越低.结论:ACS患者外周血CD4+及CD4+CD28nullT细胞活化后IKCa1的通道数目及通道密度均明显增加,特异性IKCa1通道阻滞剂TRAM-34呈浓度依赖性地抑制CD4+T细胞活化时干扰素-γ及颗粒酶B mRNA的表达,提示CD4+T细胞的IKCa1钾通道可作为预防动脉粥样斑块不稳定的潜在治疗靶点.     

淋巴细胞激活诱导的受体4-1BB在类风湿关节炎T淋巴细胞亚群上的表达

目的探讨类风湿关节炎(RA)T淋巴细胞上淋巴细胞激活诱导的受体4-1BB的表达及其作用机制。方法应用流式细胞术检测30例RA患者和20名正常对照者外周血T细胞活化前后4-1BB的表达。结果RA患者CD4~ T和CD8~ T细胞表达的4-1BB明显高于正常对照组[表达百分率分别为(18．56±4．08)％,(10．33±2．13)％,(1．24±0．12)％,(0．87±0．09)％,P＜0．01],经抗CD3单抗体外刺激后CD4~ T和CD8~ T细胞表达的4-1BB均显著高于活化前[表达百分率为(33±4)％和(21±8)％,P＜0．01]。RA患者CD4~ T/CD8~ T比值明显升高,而且与4-1BB~ CD4~ T细胞数呈正相关关系(r=0．84,P＜0.01),另外4-1BB~ CD4~ T细胞数与血沉、IgA呈正相关关系(r=0．476,P＜0．05；r=0．659,P＜0．05)。结论RA患者T细胞表达的4-IBB在RA的发生发展中具有重要意义,4-1BB可能通过对CD4~ T活化与增殖参与关节炎症和免疫反应。     

不同大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响

目的探讨西安不同大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响。 方法收集2015-2016年西安市每天六种大气污染物数据,即颗粒污染物(PM_2.5、PM₁₀)、二氧化硫(SO₂)、二氧化氮(NO₂)、一氧化碳(CO) 、臭氧(O₃),2015-2016年西安市每日气象数据(气温、相对湿度、气压、风速),以及同期西安市两所综合性三甲医院呼吸科每日的门急诊量数据。采用Spearman秩相关检验评价同期大气污染物与气象因素的相关性;采用平滑样条函数控制日平均气温、相对湿度、气压和长期趋势等混杂因素对呼吸系统疾病门诊量的影响。将星期效应(Day of the week effect, DOW)即周末,作为哑变量纳入多元回归模型。在考虑了0～7 d的滞后效应后,采用以泊松分布为连接函数的广义相加模型(Generalized Additive Model, GAM),通过构建单污染物模型对年龄、疾病的亚组进行分析。 结果：西安市大气中细颗粒物PM_2.5浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统门急诊量增加0.39%(ER＝0.39,95%CI：0.37～0.41,P<0.05),且在第6天达到最强效应;可吸入颗粒物PM₁₀浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加0.34%(ER＝0.34,95%CI: 0.32～0.35,P<0.05);CO浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统门急诊量增加48.53%(ER＝48.53,95%CI: 46.07～51.03,P<0.05),且最强效应在第6天;NO₂浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加0.96%(ER＝0.96,95%CI: 0.9～1.02,P<0.05);SO₂浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加2.13%(ER＝2.13,95%CI: 2.04～2.23,P<0.05);O₃浓度每升高10 μg/m³,西安市呼吸系统门急诊量增加0.07%(ER＝0.07,95%CI：0.04～0.10,P<0.05)。PM_2.5,PM₁₀,CO,SO₂,NO₂、O₃浓度的增加均会引起呼吸系统相关疾病门诊量的增加,且多在滞后第6天影响最大,CO对呼吸系统疾病门诊量的影响尤为明显。 结论西安市6种主要大气污染物浓度暴露会增加呼吸系统疾病的门诊就诊量,其中污染物CO对门诊量的影响最大,且对65岁以上人群影响更大。     

慢性阻塞性肺疾病合并活动性肺结核患者血清细胞因子表达水平及其与疾病的相关性

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并活动性肺结核患者第1秒用力呼气容积(FEV₁)水平与血清细胞因子水平间的相关性,为临床干预提供依据。方法 将2019年1月至2022年4月于陕西省第四人民医院呼吸与危重症医学科就诊的COPD合并活动性肺结核患者纳入研究,并纳入同期COPD对照组、结核对照组及常规对照组患者,比较四组患者的年龄、性别、肺功能等一般资料,比较并分析患者外周血自然杀伤细胞(NK细胞)、T淋巴细胞亚群及细胞因子的表达水平,并对患者肺功能与T淋巴细胞亚群及细胞因子表达水平间的相关性进行分析。结果 四组患者年龄、吸烟史、肺功能、NK细胞表达率、CD4⁺T淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞水平及CD4⁺/CD8⁺比值间存在显著差异(均P<0.05),COPD合并结核患者SIL-2R、IL-6、IFN-γ及TNF-α水平显著高于COPD患者(均P<0.05);患者FEV₁水平与SIL-2R、TNF-α及IL-6水平呈负相关(r=-0.476,...     

幽门螺杆菌通过其优势蛋白组分活化肥大细胞的致病机制研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)对人肥大细胞的活化作用,筛选出作用最强组分并评价其潜在活化效力。方法 将3种Hp全菌制剂及其30种蛋白组分(Protein components, PCs)与LAD₂肥大细胞共培养,检测其对LAD₂肥大细胞的潜在活化作用,并筛出效力最强的PC;用液相色谱-质谱串联分析方法检测优势性PC成分,用ELISA法检测其激活LAD₂肥大细胞释放炎性介质的水平。结果 3种Hp全菌制剂均有效活化LAD₂肥大细胞(P<0.05),并呈浓度依赖性;PC17具有最强的活化能力,能有效激活LAD₂肥大细胞释放组胺、TNF-α、IL-3、IFN-γ、LTB4(P<0.05),并呈浓度和时间依赖性;液相色谱-质谱分析和数据库比对揭示,PC17主要由23种蛋白组成,分子量为21~35 kDa。结论 PC17是Hp中最强的肥大细胞活化成分,其可能通过促肥大细胞释放组胺、TNF-α、IL-3、IFN-γ、LTB4,参与Hp感染相关性疾病的发病。     

低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂治疗维持性血液透析合并肾性贫血疗效差异因素分析

目的 探究低氧诱导因子脯氨酸羟化酶抑制剂——罗沙司他对治疗维持性血液透析患者贫血疗效的差异及相关因素。方法 回顾性分析2019年11月至2020年6月于河北省人民医院规律透析且初次应用罗沙司他的36例患者的临床资料，检测基线及服用罗沙司他2、4、6、8周时血红蛋白(Hb)水平，按用药后各检测点Hb较基线的涨幅情况分为A组(Hb涨幅≥10 g/L)和B组(Hb涨幅<10 g/L或降低)；对比两组间基线数据的差异，并探究相关性。结果 服用罗沙司他2周、4周时A组铁蛋白及年龄显著高于B组，差异有统计学意义(P<0.05)；服用罗沙司他6周、8周时A组年龄显著高于B组，差异有统计学意义(P<0.05)；服用罗沙司他2周(r_s=0.359,P=0.031)、4周(r_s=0.493,P=0.003)、6周(r_s=0.496,P=0.003)、8周(r_s=0.417,P=0.018)时的血红蛋白与年龄呈正相关；各检测时间点Hb与基线铁蛋白间无相关性(P>0.05)。结论 年龄及基线铁蛋白水...     

人类免疫缺陷病毒感染者T淋巴细胞亚群增殖、活化与疾病进展的相关性

目的 探讨慢性未治疗HIV/AIDS患者T淋巴细胞增殖活化与疾病进展的相关性.方法 以16例健康人及49例慢性未治疗的HIV/AIDS患者为研究对象,HIV/AIDS患者根据CD4+T淋巴细胞计数分为CD4+T淋巴细胞<200×106/L组、(200～350)X106/L组、>350X106/L组.分离患者外周血单个核细胞(PBMC),Ki-67标记细胞增殖,CD38标记细胞活化,流式细胞仪检测各项指标.数据采用单因素方差分析.结果CD4+T淋巴细胞<200×106/L组Ki-67+CD4+T 淋巴细胞比例为7.92%±4.37%,高于健康对照组的0.39%±0.24%、(200～350)×106/L组的2.61%±2.12%和>350X 106/L组的2.65%±2.13%,差异均有统计学意义(F=21.961,P<0.01);CD4+T淋巴细胞<200X106/L组Ki-67+CD8+T淋巴细胞比例为2.87%±1.13%,高于健康对照组的0.15%±0.90%、(200～350)×106/L组的1.40%±1.17%和>350×106/L组的1.22%±0.80%,差异均有统计学意义(F=19.203,P<0.01).且Ki-67+CD4+和Ki-67+CD8+T淋巴细胞比例与CD4+T淋巴细胞计数呈负相关(r=-0.654,r=-0.539;均P<0.01),而与病毒载量无关.CD4+T淋巴细胞<200×106/L组CD38+CD4+、CD38+CD8+T淋巴细胞比例分别为44.14%±20.65%和50.64%±21.08%,健康对照组为10.22%±3.98%和6.46%±3.99%,(200～350)×106/L组为16.03%±10.20%和19.33%±13.43%,>350×106/L组为13.69%±10.70%和16.98%±15.75%(F=14.333,F=15.412;均P<0.01),且CD4+和CD8+T淋巴细胞Ki-67的表达程度与CD38呈正相关(r=0.527,r=0.391;均P=0.002).结论 随着慢性HIV/AIDs疾病的进展,T淋巴细胞的增殖与活化均显著增高,T淋巴细胞活化可能是免疫持续激活的结果.     

不同体重指数及腰围2型糖尿病患者甲状腺功能的变化探讨

目的 探讨不同体重指数（BMI）及腰围（WC）2型糖尿病（T2DM）患者促甲状腺激素（TSH）和甲状腺激素（TH）水平的变化及肥胖对TSH、TH的影响。方法 收集住院T2DM患者275例,根据BMI不同将其分为正常组（18.5kg/m²≤BMI＜24kg/m²,88例）、超重组（24kg/m²≤BMI＜28kg/m²,90例）和肥胖组（BMI≥28kg/m²,97例）,比较3组患者的血脂水平及甲状腺功能。再根据性别和WC不同将其分为M1组（男性WC<85cm）、M2组（男性WC≥85cm）、F1组（女性WC<80cm）、F2组（女性WC≥80cm）,比较各组间上述指标。相关性分析采用Spearman相关分析,影响因素分析采用多元线性逐步回归分析。结果 与正常组比较,超重组及肥胖组患者的TSH水平明显增加（P<0.05）。F2组TSH水平明显高于F1组和M2组,游离甲状腺素（FT₄）水平低于M2组（P<0.05）。相关性分析结果显示,T2DM患者BMI与TSH呈正相关(r=0.25,P<0.05),TC与游离三碘甲腺原氨酸（FT₃）呈负相关(r=-0.39,P<0.05),BMI、WC与FT₄(r=-0.31,r=-0.29,P<0.05)呈负相关。多元线性逐步回归分析结果显示,BMI是TSH的独立相关因素,WC是FT₄的独立相关因素（P<0.05）。结论 肥胖T2DM患者TSH水平升高,FT₄下降,女性较男性腹型肥胖者变化更加明显。     

刚地弓形虫感染对小鼠脑组织转录本m6A甲基化修饰的影响

目的 分析刚地弓形虫感染对小鼠脑组织转录本的N6-甲基腺苷(m⁶A)甲基化修饰水平的影响。方法 20只雌性C57BL/6J小鼠随机分为TgCtwh6感染组(7只)、LHG感染组(7只)和对照组(TgCtwh6感染组、LHG感染组的对照各3只)。TgCtwh6感染组、LHG感染组分别灌胃接种中国Ⅰ型wh6株(TgCtwh6)和中国Ⅲ型LHG株刚地弓形虫感染小鼠脑组织悬液0.2ml (20个包囊/鼠),对照组灌胃等量的生理盐水。分别在接种后15、30和45 d,用抽签法随机抽取感染组小鼠各1只,麻醉后处死,取脑组织,于显微镜下分别记录大脑皮层区、海马区和嗅球区的包囊数。感染后45 d每组分别取3只小鼠的全脑组织,提取总RNA,制备基因组文库,进行转录组测序,筛选差异甲基化位点(DML),统计感染组和对照组的mRNA的差异m⁶A甲基化位点及其所在转录本;对甲基化位点所在转录本进行基因本体功能注释(GO)分析,京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,对甲基化差异转录本进行基因集富集分析(GSEA)。选取甲基转移酶样3 (METTL3)、肥胖相关...     

外周血microRNA-432在2型糖尿病患者中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨microRNA-432(miR-432)在T2DM患者外周血清中的表达及其与IS的关系。方法收集在我院就诊的T2DM前期患者(n=19)、T2DM患者(n=23)和健康志愿者(NC组,n=20)外周血液标本,qRT-PCR检测miR-432水平,分析其与糖脂代谢、炎症因子及与IR的相关性。结果外周血中miR-432在NC组、T2DM前期组和T2DM组中呈下降趋势(1.00 vs 0.66 vs 0.35,P0.05)。Pearson相关分析显示,miR-432与TC、LDL-C、载脂蛋白B/载脂蛋白A-1(ApoB/ApoA-1)、FPG、HOMA-IR、高敏C反应蛋白(hsC-RP)呈负相关,与ApoA-1、FIns和HDL-C呈正相关(P0.05)。多元线性回归分析分析显示,BMI(β=0.465,95%CI=0.005~0.019,P=0.001)和miR-432(β=0.254,95%CI=0.039~0.146,P=0.045)是IS下降的独立影响因素。结论 miR-432在T2DM前期和T2DM患者外周血中下降,可能通过对糖脂代谢的影响参与IS的调节。     

老年2型糖尿病合并骨质疏松患者与胰岛素样生长因子的相关性

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子 2 (IGF 1和IGF 2 )与骨密度 (BMD)的关系。方法　应用ELISA法对T2DM组 (单纯T2DM组 ,T2DM合并骨质疏松组 )进行IGF 1和IGF 2的测定 ;应用美国双能NORLANDXR 36双能BMD仪测定BMD ,同时测定胰岛素 (Ins) ,糖化血红蛋白 (GHbA1c) ,空腹血糖 (FPG)。结果　三组病例血清IGF 1分别为 (1 83 78± 42 46)ng/ml,(1 39.2 5± 2 6 .64)ng/ml,(1 0 0 .84± 2 5 .62 )ng/ml,三组间差异显著 (P <0 .0 1 ) ;IGF 2分别为 (0 .56± 0 .1 4 )ng/ml,(0 .2 4± 0 .1 2 )ng/ml,(0 .2 2± 0 .1 3)ng/ml,T2DM组与对照组的差异显著 (P <0 .0 1 ) ;T2DM合并骨质疏松组与单纯T2DM组比较无明显差异 (P >0 0 5) ;T2DM组的IGF 1与骨密度呈正相关 (P <0 .0 1 ) ,IGF 2与骨密度无相关性 (P >0 .0 5)。结论　IGF 1和IGF 2的降低是T2DM的发病机制之一 ,IGF 1的降低可能是T2DM并发骨质疏松的重要因素。     

沙利度胺对类风湿关节炎T淋巴细胞的免疫调节作用

目的 探讨沙利度胺(Thd)对类风湿关节炎(RA)患者外周血T淋巴细胞的免疫调节作用.方法 在植物血凝素(PHA)刺激下,RA患者外周血T淋巴细胞与不同浓度的Thd(2.5、25、100、300、500μg/ml)共同培养.用四甲基噻唑蓝(MTT)比色法检测T淋巴细胞的增殖,用流式细胞术检测T淋巴细胞的凋亡和T淋巴细胞CD152、CD28的表达情况,用Real-time聚合酶链反应(PCR)检测T淋巴细胞的自细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA表达水平.结果 在体外,与阴性对照组相比,500μg/ml,Thd组显著抑制T淋巴细胞的增殖,促进T淋巴细胞早期凋亡,抑制T淋巴细胞CD3+CD28+表达,促进CD8+CD152+表达,而≤300μg/ml,对T淋巴细胞未见明显影响.与对照组相比,(100～500)μg/ml剂量组可抑制T淋巴细胞IL-6、TNF-α mRNA表达,(2.5～500)μg/ml可促进IL-10 mRNA的表达.结论 Thd可能通过影响RA患者外周血T淋巴细胞增殖、早期凋亡、CD3*CD28+和CD8+CD152+表达,以及IL-6、IL-10、TNF-α mRNA表达,反转RA患者的免疫平衡失控.