益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马超微结构以及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响

目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和cAMP/PKA-CREB信号通路相关蛋白表达的影响以及探讨其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水,治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦灌胃。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用光镜和电镜观察海马神经元结构,Western blot检测海马PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I蛋白表达水平。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短(P0.05);PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I表达水平增高(P0.05);治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,减少神经细胞凋亡及提高海马PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I蛋白表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA-CREB信号转导通路相关蛋白的表达来实现。     

从PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路探讨复方当归注射液对拟缺血神经元的作用

[目的] 探讨复方当归注射液（CAI）干预拟缺血损伤脑微血管内皮细胞（BMECs）后的条件培养液对拟缺血损伤神经元的影响及作用机制。[方法] 原代培养SD大鼠BMECs及皮层神经元,免疫荧光鉴定两种细胞,收集正常BMECs条件培养液（N-CM）、拟缺血损伤BMECs条件培养液（I-CM）及CAI低、中、高剂量干预后的拟缺血损伤BMECs条件培养液（IC-CM,1.25、2.5、5 μL/mL）,分别作用于正常神经元和拟缺血损伤神经元,用CCK8法检测各组神经元活性、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）信号通路Akt的磷酸化水平[磷酸化Akt（p-Akt）/Akt]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（Erk）信号通路Erk的磷酸化水平[磷酸化Erk（p-Erk）/Erk]。[结果] 与N-CM处理组相比,I-CM处理组神经元活性显著降低（P<0.01）、Akt磷酸化水平下降（P<0.05）、Erk磷酸化水平显著上升（P<0.01）;CAI干预后IC-CM低剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平高于I-CM处理组（P<0.05）,IC-CM中、高剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平显著高于I-CM处理组（P<0.01）,各IC-CM处理组较I-CM处理组的Erk磷酸化水平变化不明显（P>0.05）。[结论] CAI可通过干预拟缺血损伤内皮细胞进而对拟缺血损伤神经元达到保护作用,该保护作用可能与活化PI3K/Akt信号通路存在相关性,与MAPK/Erk信号通路关联不大。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠行为学及海马病理和神经元凋亡的影响

目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠行为学及海马病理和神经元凋亡的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再通法制备痴呆模型,随机分为模型组、石杉碱甲组、中药高剂量组、中药中剂量组和中药低剂量组(注:中药为益肺宣肺降浊方)。药物治疗30 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习、记忆能力,光镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化,用TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果:在定位航行试验中,中药3个组的平均潜伏期较模型组明显缩短,与模型组比较有统计学差异(P0.01)。在空间探索实验中,中药3个组与模型组比较,成功次数差异均具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,各中药组大鼠海马CA1区神经细胞坏死、变性和凋亡明显减轻。结论:益肺宣肺降浊方具有改善痴呆大鼠学习、记忆能力及减轻海马损伤和神经元凋亡的作用。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡及cAMP/PKA信号通路关键因子的影响

目的:探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和关键因子c AMP、PKA表达的影响以及其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水灌胃;治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用放射免疫法检测海马c AMP含量,westernblot法检测海马PKA表达。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长(P0.05);c AMP含量和PKA表达增高(P0.05);与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能和空间探索能力,减少神经细胞凋亡及提高海马c AMP、PKA的表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA信号转导通路关键因子c AMP、PKA的表达来实现。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内VEGF的影响

目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:随机将大鼠分为5组:空白对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、益肺宣肺降浊中药组。模型组、尼莫地平组、益肺宣肺降浊中药组采用高脂血症合并永久性双侧颈总动脉结扎术(2VO)制备血管性痴呆模型;假手术组大鼠只进行相应的手术步骤,分离暴露双侧颈总动脉,而不结扎、阻断血流。采用Western Blot方法检测各组大鼠海马VEGF的表达水平。结果:与空白对照组比较,假手术组大鼠VEGF的蛋白表达量明显下降(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠VEGF的蛋白表达量升高(P<0.05);与模型组比较,益肺宣肺降浊中药组及尼莫地平组大鼠脑内VEGF蛋白表达量明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠的作用机制可能与调控海马区VEGF的表达有关。     

PI3K/Akt信号通路与血管性痴呆的关系及中药干预作用研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,Va D)的临床表现主要包括脑血管病变和认知功能障碍,其发生、发展与脑血流量和神经元存活状态密切相关。研究表明,磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,PKB/Akt)信号通路广泛存在各种细胞中,在脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMEC)中可以通过下游内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)/一氧化氮(nitric oxide,NO)途径调节血管舒缩功能及脑血流量;在神经元中可以对抗神经元凋亡,促进神经元存活,是Va D发生、发展过程的重要环节之一。到目前为止,一些研究发现部分中药、有效成分及复方可通过激活PI3K/Akt信号通路而发挥神经保护作用,有必要对该方面研究进展做一综述,以期为今后深入研究提供参考。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内iNOS及HO-1的影响

目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血红素氧化酶(HO-1)表达的影响。方法:随机将大鼠分为5组:空白对照组、假手术组、模型组、尼膜同组、益肺宣肺降浊中药组,除空白对照组外,余采用高脂血症合并永久性双侧颈总动脉结扎术(2VO)制备血管性痴呆模型,采用酶活性测定方法检测iNOS及HO-1的表达水平。结果:假手术组的iNOS活性及HO-1蛋白表达与模型组比较,有明显差异(P0.05);益肺宣肺降浊中药组、尼膜同组与模型组比较有显著差异(P0.05);假手术组的iNOS活性及HO-1蛋白表达高于正常组,差异无统计学意义(P0.05)。结论:益肺宣肺浊中药能抑制血管性痴呆大鼠脑内iNOS及HO-1,改善大鼠的学习及记忆能力。     

益肾通淋方对良性前列腺增生大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的观察益肾通淋方对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用去势联合丙酸睾酮注射方法建立BPH模型,对照组行假手术。将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和益肾通淋方高、低剂量组,每组12只。于去势第8日开始灌胃给药,每日1次,连续28d。末次给药后1h,大鼠麻醉取前列腺,计算前列腺指数,HE染色观察前列腺组织病理形态,Western blot和RT-PCR分别检测前列腺PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白和m RNA的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠前列腺明显增生,PI3K、Akt和m TOR磷酸化蛋白及m RNA表达均显著升高,PI3K/Akt/mTOR信号通路激活;益肾通淋方干预后,模型大鼠前列腺指数下降,腺体变少,腺腔扩张,前列腺增生明显缓解,同时PI3K、Akt和m TOR蛋白磷酸化水平降低,m RNA表达显著下调。结论益肾通淋方能有效改善BPH大鼠前列腺增生,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠VEGF基因表达及线粒体凋亡通路的影响

目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内血管内皮生长因子(VEGF)基因表达及大脑皮层线粒体功能的影响。方法:将100只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、安理申组、益肺宣肺降浊方组,每组25只。采用免疫组化法检测大鼠脑内VEGF表达、用比色法检测线粒体复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ的活性和ATP的含量。结果:与模型对照组比较,安理申组和益肺宣肺降浊方组VEGF阳性细胞数明显增多(P0.05);与假手术组比较,模型对照组大鼠海马组织ATP含量及线粒体呼吸链各复合物的活性均明显降低(P0.05);与模型对照组比较,安理申组及益肺宣肺降浊方组大鼠海马组织线粒体复合物Ⅰ～Ⅴ的活性及ATP含量明显升高,有统计学意义(P0.05)。结论:益肺宣肺降浊方能上调VEGF表达,显著升高线粒体复合物Ⅰ～Ⅴ的活性及ATP含量,从而保护脑部神经细胞,改善脑代谢,减轻氧化损伤,这可能是该方治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

百合鸡子汤通过BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路对CUMS大鼠抗抑郁的影响

目的探究百合鸡子汤通过BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路对CUMS大鼠抗抑郁的影响。方法CUMS法复制大鼠抑郁模型,观察百合鸡子汤对大鼠抑郁行为学和前额叶皮质BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路关键蛋白表达的影响。结果抑郁行为学的强迫游泳实验中,CUMS组大鼠不动时间延长,而百合鸡子汤组、氟西汀组大鼠抑郁行为均得到改善(P<0.01)。Western blot检测发现,CUMS降低了大鼠前额叶皮质组织的BDNF、p?TrkB、p?PI3K、p?Akt、p?mTOR的表达,而百合鸡子汤干预能够上调这些蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论百合鸡子汤具有一定的抗抑郁作用,BDNF/TrkB及其下游的PI3K/Akt/mTOR信号通路可能为其作用机制。     

PI3K/Akt信号通路在抑郁症及抗抑郁中药作用机制研究中的进展

磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是调节机体内细胞存活、分化及凋亡的重要信号通路之一,在癌症、糖尿病、神经系统疾病等的发生及相关药物作用机制研究中具有重要作用。近年来,人们逐渐开始关注该通路在抑郁症以及抗抑郁中药作用机制研究中的作用。对PI3K/Akt信号通路关键靶标与抑郁症的关系、PI3K/Akt信号通路在抑郁症中的作用以及PI3K/Akt信号通路在抗抑郁中药作用机制研究中的进展进行综述,为抑郁症的治疗及抗抑郁药物研发提供参考依据。     

基于PI3K/Akt/Bad信号通路探讨益髓解毒方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:探讨益髓解毒方对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤及调控细胞凋亡信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)关联死亡启动子重组蛋白(Bad)的作用机制。方法:40只SD大鼠分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、益髓解毒方组,每组10只。双侧颈总动脉永久结扎(2-VO)法制备VD动物模型,假手术组和模型组灌胃生理盐水;盐酸多奈哌齐组灌胃盐酸多奈哌齐原药0.52 mg·kg~(-1);益髓解毒方组灌胃益髓解毒方颗粒(11.11 g·kg~(-1));1次/d。30 d后,以Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区组织形态结构;透射电镜(TEM)观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Akt,Bad mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织Akt,磷酸化(p)-Akt,Bad蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习、记忆能力下降明显(P0.05),海马组织病理结构及神经元超微结构病变明显,海马组织Akt mRNA和Akt,p-Akt蛋白表达水平明显下降(P0.05),Bad mRNA和Bad蛋白表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,益髓解毒方组可明显提高大鼠的学习记忆能力,改善海马CA1区神经元细胞及超微结构变化,上调海马组织Akt mRNA和Akt,p-Akt蛋白表达水平,降低Bad mRNA和Bad蛋白表达水平(P0.05)。结论:益髓解毒方可明显提高VD大鼠学习、记忆能力,改善海马组织及神经元超微结构病理变化,修复神经元受损细胞,这可能与促进Akt磷酸化,激活PI3K/Akt/Bad信号通路,发挥抗细胞凋亡保护神经元有关。     

中药活性成分调节PI3K/Akt信号通路在急性肺损伤治疗中的研究进展

急性肺损伤是一种常见的呼吸系统危重疾病,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其病死率高,但目前没有明确有效的药物。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路通过无数下游效应分子的磷酸化参与细胞增殖、代谢、存活和运动,在急性肺损伤的发生发展中发挥着重要作用,通过调节线粒体功能、细胞自噬、细胞凋亡、氧化应激和炎症反应等干预急性肺损伤。中药活性成分通过靶向PI3K/Akt信号通路对急性肺损伤具有一定的保护作用。目前中药活性成分调节PI3K/Akt信号通路治疗急性肺损伤的国内外相关基础研究日益增长,具有较好的临床研究价值。文章首次对近年来国内外PI3K/Akt信号通路与急性肺损伤之间的相关性研究进行综述,总结中药活性成分通过PI3K/Akt信号通路对急性肺损伤的保护作用,并创新性地将PI3K/Akt通路在急性肺损伤中的争议性趋势进行归纳梳理,为进一步指导中药治疗急性肺损伤的临床应用提供创新的思路和治疗策略。     

基于PI3K／Akt信号通路探讨针刺在中枢神经系统疾病中的作用机制

PI3K/Akt信号通路为磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号通路的简称。该通路是细胞内重要的信号传导途径,广泛参与了细胞凋亡和存活,在诸多中枢神经系统疾病中发挥着保护神经的作用,并且影响中枢神经系统的发育以及神经细胞的生存、增殖及分化等。为了进一步探讨PI3K/Akt信号通路在针刺治疗中枢神经系统疾病中的作用机制,本研究通过分析近年来国内外相关文献,从PI3K/Akt信号通路的分子生物学及信号通路对缺血性脑卒中、帕金森病、癫痫、血管性痴呆和阿尔兹海默症等疾病的影响进行综述阐释,以期为临床治疗中枢神经系统疾病提供参考依据。     

中药干预PI3K/Akt信号通路调节糖尿病认知功能障碍研究现状

正磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路是胰岛素信号通路的主要传导途径,同时对神经细胞有着重要的保护作用,近年来,PI3K/Akt信号通路与神经退行疾病间关系的研究日益增多。研究证实,糖尿病能够导致大脑神经生理及结构的改变,从而引发认知障碍。认知功能障碍与脑内胰岛素信号通路异常相关,其中,PI3K/Akt通路起着重要的作用。研究显示,中药能够作用该通路,对PI3K/Akt信号通路的影     

六味地黄汤及其水提醇溶部位对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中PI3K/Akt信号通路的影响

目的观察六味地黄汤及其水提醇溶部位对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠脂肪组织中PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用高糖、高脂饲料喂养4周后,再行腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)且空腹血糖(FBG)≥16.7mmol/L的大鼠建立2型糖尿病动物模型,将其随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、六味地黄汤组和六味地黄汤水提醇溶部位组,模型组和空白组给予等量蒸馏水,给药30 d后,测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法测定各组大鼠脂肪组织胰岛素受体底物(Irs2)、磷脂酰肌醇3磷酸激酶(Pi3k)、蛋白激酶B(Akt)m RNA的表达情况。结果六味地黄汤及其水提醇溶部位均能降低2型糖尿病大鼠FBG值及FINS水平,增强了T2DM大鼠脂肪组织Irs2、Pi3k、Akt m RNA的表达(P0.05)。结论六味地黄汤可能通过调节T2DM大鼠脂肪组织PI3K/Akt信号通路来干预2型糖尿病胰岛素抵抗,其水提醇溶部位为该方调节PI3K/Akt信号通路的药效物质之一。     

芎归不忘散对脑缺血大鼠学习记忆障碍及其线粒体、PI3K/Akt信号通路作用机制研究＊

目的 探讨芎归不忘散对血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型大鼠线粒体保护及对PI3K/AKT信号通路的影响，揭示其抗血管性痴呆的作用机制。方法 采用微血栓栓塞法制备VD大鼠模型；采用Morris水迷宫评价其学习记忆能力；HE染色法观察海马CA1区病理学形态学；流式细胞术检测大鼠海马线粒体肿胀及膜电位；HPLC测定脑组织ATP、ADP以及AMP的含量；Western Blot测定脑组织PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果 与模型组比较，芎归不忘散显著缩短模型大鼠逃避潜伏期（P < 0.05），明显增加穿越平台次数（P < 0.05），海马CA1区病理损害明显减轻；芎归不忘散高剂量组海马线粒体肿胀度明显减轻（P < 0.05）；高、低剂量组海马线粒膜电位显著增高（P < 0.05），海马能荷值显著增高（P < 0.05），p-PI3K、p-AKT表达显著增强。结论 芎归不忘散能改善血管性痴呆学习记忆功能，激活PI3K/AKT信号通路保护线粒体功能是其主要作用机制之一。     

清脑益智方通过调控PI3K/Akt信号通路抗缺氧复氧诱导皮层神经元细胞凋亡的实验研究

目的观察清脑益智方含药脑脊液对缺氧复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）神经元存活率、凋亡及PI3K/Akt信号转导通路的影响,探讨清脑益智方治疗血管性痴呆的部分机制。方法原代培养皮层神经元,将神经元细胞（CNC）按照1×106的浓度接种于细胞培养板,将CNC分为正常组（简称NC组）、缺氧复氧组（简称MC组）、正常脑脊液组（简称N-CSF组）、清脑益智方含药脑脊液高剂量组（简称QN-H组）、清脑益智方含药脑脊液低剂量组（简称QN-L组）、恩必普组（简称NBP组）。除NC组外,其余各组均在添加相应干预措施后进行缺氧24 h复氧24 h处理。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;采用TUNEL法检测细胞的凋亡情况;采用Western blot法检测磷酸化PI3K及磷酸化Akt蛋白表达;采用逆转录PCR（RT-PCR）法检测PI3K、Akt、mTOR基因表达。结果与NC组比较,MC组CNC活力（OD值）下降 （P<0.01）。CNC凋亡数目明显增多（P<0.01）。PI3K、Akt、mTOR基因表达均显著降低,p-PI3K、p-Akt蛋白表达升高（P<0.05）;与MC组比较,QN-H组OD值升高明显（P<0.01）;QN-H、QN-L、NBP组神经元凋亡数目明显减少（P<0.01）,其中QN-H组神经元凋亡数目较NBP组更少（P<0.01）;QN-H组PI3K、Akt、mTOR基因表达水平均提高（P<0.05, P<0.01）,QN-L组PI3K、Akt基因表达水平亦升高 （P<0.01）;QN-H、QN-L、NBP组的p-PI3K蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论清脑益智方能提高缺氧复氧致皮层神经细胞活力,减少缺氧复氧引起的皮层神经元的凋亡数目,此作用可能与清脑益智方对PI3K/Akt信号转导通路的调节有关。     

基于PI3K/Akt信号通路探讨中医药干预膝关节骨性关节炎的研究进展

膝关节骨性关节炎（KOA）是一种由多种信号通路和炎性因子共同引起的,临床常见的退行性病变,对于患者日常生活造成严重影响。而磷酸酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinsitol3-kinase/proteinkinase B,PI3K/Akt)是目前比较公认的调节软骨细胞凋亡的信号通路,PI3K/Akt信号通路对于人体内关节细胞从增殖分化到代谢凋亡的进程起到了关键的调控作用,因而也是目前研究KOA的重要方向。国内外学者对于该信号通路进行了深入的研究,笔者查阅相关文献对PI3K/Akt信号通路在膝骨关节炎中的发病机制,并对中医药在膝骨关节炎中的治疗进行总结,发现中医药可以干预PI3K/Akt信号通路,对膝关节软骨“内稳态平衡”产生影响,在膝骨关节炎治疗中发挥关键的治疗作用。     

芒针对促进大鼠急性脊髓损伤功能修复的机制研究

目的观察芒针对急性脊髓损伤炎症反应和神经细胞凋亡的影响,研究PI3K/Akt和MAPK/ERK信号转导途径是否参与芒针的神经保护作用,探讨芒针促脊髓损伤修复的具体作用机制。方法将150只成年雄性SD大鼠随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组30只。采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓中度损伤模型,A组为假手术组,不予以损伤脊髓及芒针治疗;B组造模后不予以芒针治疗;C组造模后采用芒针治疗;D组造模前0.5 h鞘内注射LY294002,造模后采用芒针治疗;E组造模前0.5 h鞘内注射PD98059,造模后采用芒针治疗。分别采用BBB评分检测大鼠的自发活动;ELISA检测炎性因子TNF-?、IL-6、IL-1?、NF-?B的含量;TUNEL检测细胞凋亡的程度;免疫组化检测Bcl-2和Bax阳性细胞水平;Western印迹分析p-Akt和p-ERK在脊髓组织的表达,RT-PCR分析Cyt-C和Caspase-3在体内的表达。相对的下行Akt和ERK信号通路通过LY294002和PD98059特异性抑制剂处理分析在体内的抑制作用。结果炎症反应和PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制的神经元凋亡参与了脊髓损伤大鼠模型的损害,芒针介导的神经保护作用与Bax蛋白阳性神经元数目的减少及Bcl-2蛋白阳性神经元数量的增加有关。芒针治疗能改善大鼠的运动功能,PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路中p-Akt和p-ERK的激活,通过下调Bax蛋白和Bcl-2表达上调,抑制了线粒体凋亡途径关键因子Cyt-C的表达。TUNEL法检测并抑制激活神经元凋亡的Caspase-3的级联。PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路特异性抑制剂LY294002和PD98059的应用抑制了p-Akt和p-ERK的表达。结论芒针促脊髓损伤修复的神经保护作用可能与炎症反应和PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路的激活、通过下调Bax蛋白和Bcl-2表达上调以及抑制线粒体途径诱导的凋亡有关。