中医药与亚低温防治脑缺血再灌注损伤的实验研究进展

脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后,其缺血性损伤反而进一步加重的现象,是脑血管疾病发病的主要原因,且有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。中医药对CIRI有较好的防治作用,亚低温治疗是当今最重要的神经保护方法之一,现就近5年国内外中医药与亚低温防治CIRI的实验研究综述如下。     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血性脑血管疾病（ischemic cerebral vascular disease,ICVD）发病率逐年增高,病死率更是高达60%-80%,及时恢复缺血区脑组织血液供应是挽救脑缺血患者生命的最佳办法,但是恢复血流灌注后又会给脑组织带来新的损伤,即脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）,这是引起多种脑血管疾病重要的病理生理基础,如何减轻再灌注损伤已经成为医学界研究的热点之一。随着对CIRI研究的深入,对其防治策略的研究也有了长足的发展,许多动物实验表明,西药、传统中药及针灸都对CIRI的治疗取得了一定的成效,找到了多个治疗靶点,但大多靶点单一。寻找多个治疗靶点、多个环节的药物防治CIRI势在必行。通过查阅大量文献发现：丁苯酞作为我国脑血管疾病治疗领域中第一个拥有自主知识产权的国家一类新药,是国际上首个作用于缺血性脑卒中多个靶点、多个环节的创新药物,且不良反应较小,被推荐为急性缺血性卒中的早期用药。现就丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制进行综述。     

中药对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究进展

脑血管疾病一直严重危害人类健康,其中脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的病理生理过程在这一疾病及其相应的治疗过程中发挥着重要的作用.近年来国内外的研究显示细胞凋亡与CIRI的关系密切,现将有关凋亡机制以及中药及其有效成分对抗CIRI细胞凋亡研究综述如下.     

脑缺血再灌注损伤的中医药实验研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是指因脑缺血致脑组织坏死前,闭塞的脑血管再通后缺血性损伤却进一步加重的现象。CIRI的发生机制非常复杂,目前尚未完全阐明,但其主要生理病理过程可能包括炎性反应、氧自由基生产增多、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、能量代     

龙蛭汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-1和IL-18蛋白表达的影响

目的 通过使用龙蛭汤对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠进行干预,观察脑组织中焦亡相关蛋白Caspase-1和IL-18表达情况,探讨其对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的保护作用.方...     

NF—κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及中药有效组（成）分的干预研究

脑缺血／再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）是一种机制复杂的级联反应性疾病,在其机制中炎症反应最为关键。核因子-κB（nuclear factor—κappa B,NF—κB）信号通路作为炎症反应的主要环节,通过调节多种细胞因子及下游基因表达启动炎症反应与细胞凋亡。目前研究显示,部分中药有效成分对CIRI具有保护作用,为明确中药有效成分在CIRI中的作用机理,就近年来NF-κB信号通路在CIRI后炎症反应及细胞凋亡方面可能相关作用作一综述。     

基于p38MAPK信号通路探讨中医药防治脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）是缺血性卒中血管再通的常见病理损伤,可加重神经功能缺损及大脑功能障碍。p38MAPK通路与CIRI病理机制密切相关,可通过促进炎症反应、抑制氧化应激、调控细胞凋亡等参与缺血性脑卒中的损伤机制,影响脑卒中的疾病进展。中医认为,缺血性中风的主要病机为气虚血瘀、痰瘀互阻,治疗当以益气活血、通脉祛浊为主。从p38MAPK分子生物功能出发,结合脑缺血病理生理机制、中医病机及中医药现代研究成果,全方位、多角度探讨中医药防治脑缺血,可为脑缺血的治疗及靶点研究提供参考。     

基于网络药理学研究鬼箭羽治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的 基于网络药理学的方法 ,探究鬼箭羽治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法 通过TCMSP数据库筛选鬼箭羽的活性成分及作用靶点,利用Gene Cards和OMIM数据库检索脑缺血再灌注损伤的疾病靶点.使用Cytoscape 3.7.2软件构建"GJY-成分-CIRI-靶点"网络.利用String平台构建蛋白互作(PP...     

与心肌缺血再灌注损伤相关的新型心肌保护分子靶点研究进展

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)及心力衰竭并发症的发病率和病死率在全世界仍然居高不下。经证实AMI后冠状动脉的早期再灌注是典型而有效的治疗方法,但侧支及心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)及相关的心脏保护机制尚不清楚。因此,研究触发和治疗MIRI病理生理学的相关新型分子靶点有重要意义。特别关注由分子药理学支持的MIRI的最新进展,以此简单阐述参与预防和抗心肌缺血再灌注损伤的最新分子靶点, 以期为心肌缺血再灌注损伤的机制研究与新药研发提供思路。     

基于关联规则的中药组分配伍治疗脑缺血再灌注损伤规律研究

目的探讨治疗脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的高频用药,并揭示用药与证型、组分与组分的关系,从组分层面解析中药治疗CIRI的配伍规律。方法收集中国知网(1998-08-25至2018-08-25)20年期刊文献数据库中治疗CIRI的中药及相关组分的研究,采用关联规则Apriori计算方法,对治疗CIRI的中药复方及相关组分的研究结果进行挖掘分析。结果高频次药物包括补阳还五汤、川芎嗪注射液、黄芪提取物等,印证及推测出构成丹参、三七等单味中药的活性成分及血栓通注射液和脑心通胶囊等中药复方的药效物质基础,并发现了芍药苷-阿魏酸、黄芪甲苷-藁本内酯-阿魏酸等新的组分配伍形式。结论基于关联规则,为CIRI中药组分配伍治疗挖掘高频用药、用药与证型、组分与组分的关联关系,可为组分配伍研发提供依据与参考。     

中药对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血性脑血管病严再影响人类生存质量,其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注。然而。缺血后冉灌注使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重,这种现象即脑缺血再潜注损伤（cerebral ischemia reperfilsion injury,CIRI）。抑制缺吼洱灌洼所引起的脑组织损害,促进其恢复已成为目前治疗中风性疾病的重要研究课题。     

脑缺血再灌注损伤的治疗学研究进展

缺血性脑血管病是现代社会致死、致残的最主要疾病之一，其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注。然而在某些情况下缺血后再灌注不仅没有使组织功能恢复，反而使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重，这种现象即缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury），抑制再灌注损伤已成为缺血性中风治疗的重要环节。近年来针对脑缺血再灌注损伤的治疗研究取得一定成果，现将其综述如下。     

加味丹参饮预防心肌缺血再灌注损伤作用机制的网络药理学分析与实验验证研究

目的 基于网络药理学预测加味丹参饮预防心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI）的活性成分、作用靶点及信号通路,并进行实验验证研究。方法 通过TCMSP、UniProt等数据库搜集加味丹参饮相关成分及靶点;通过GeneCards、OMIM以及DRUGBANK数据库获取MIRI疾病相关靶点;利用STRING平台分析构建蛋白互作网络模型;通过Metascape平台分析“药物-成分-靶点”及其参与的生物学过程及信号通路,而后采用Cytoscape 3.7.1软件构建“加味丹参饮成分-MIRI靶点-通路”网络。加味丹参饮预防性给药灌胃1周后,采用结扎大鼠左前降支的方法,建立实验性MIRI大鼠模型。通过ELISA观察MIRI大鼠血清丙二醛（malonic dialdehyde, MDA）、肌酸激酶同工酶MB(creatinekinase-MB, CK-MB)、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）水平,HE染色观测心肌病理改变,qR...     

中枢δ阿片受体与脑保护

长期以来人们一直努力寻求防治缺氧缺血性脑损伤（hypoxic ischemic brain damage,HIBD）保护策略.研究发现,脑缺氧缺血一定时间恢复血/氧供后,脑功能不但未能恢复,却出现了更严重的机能障碍,称之为脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIR）及脑缺氧复氧（hypoxia and reoxygenation）损伤.     

基于网络药理学和分子对接探讨瓜蒌皮注射液治疗冠心病的作用机制

[目的]通过网络药理学及分子对接的方法,探究瓜蒌皮注射液治疗冠心病的分子机制。[方法]首先通过查阅文献汇总瓜蒌皮注射液中的主要化学成分,通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、SwissADME数据库筛选其活性成分并预测其作用靶点,与在GeneCards数据库、OMIM数据库中获取的冠心病的相关靶点交集获得核心靶点;其次通过String数据库构建靶点蛋白互作网络,转换格式导入Cytoscape3.7.2软件构建蛋白互作网络和“相关活性成分-潜在作用靶点”网络并分析关键靶点蛋白与活性成分;然后通过Metascape数据库对靶点基因进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;最后通过AutoDock Vina软件将活性成分与核心靶点进行分子对接来对网络药理学预测的准确性进行虚拟验证。[结果]研究获得瓜蒌皮注射液治疗冠心病的可能相关活性成分10个,核心靶点7个。瓜蒌皮注射液的活性成分可能通过调控蛋白激酶B抗体（AKT1）、表皮生长因子受体（EGFR）、非受体酪氨酸激酶（SRC）、热休克蛋白90AA1(HSP90AA1)、半胱氨酸蛋白酶3(CA...     

缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

脑缺血预处理(cerebral ischemia preconditioning, CIP)是指对脑组织采用机械刺激,如一次或多次短暂性、非致死性脑缺血再灌注刺激,启动脑组织产生内源性保护机制,将对致死性的缺血产生显著的耐受,从而减弱或阻止脑缺血缺氧引起的级联反应。这种现象又称为脑缺血耐受(Cerebral ischemia tolerance,CIT)。脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)是一种多种机制参与的临床病理生理过程,是指脑缺血导致脑细胞损伤,恢复血流再灌注后,其组织损伤和功能障碍反而进一步加重甚至发生不可逆性损伤的现象。脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,该文就脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的相关神经保护机制及重要通路进行综述。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡机制的研究进展

近年来,脑血管病的发病率逐年升高,其中缺血性脑血管疾病占67%～78%.在这一疾病及其相应的治疗过程中,引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury ,CIRI)是脑缺血缺氧后恢复缺血区血供的又一次损伤,也是一种迟发性神经元死亡,与细胞凋亡密切相关.细胞凋亡是在生理和病理条件下受细胞内、外因子调控的生物学过程的一种主动死亡方式[1] .     

脑缺血再灌注损伤后神经元损伤机制的研究进展

脑血管病是临床常见病、多发病,是目前三大致死疾病之一,是首位致残因素,且其发病率、病死率及致残率有逐年上升的趋势,其中缺血性脑血管病占绝大部分.缺血性脑血管病尤其脑缺血后的再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury),危害极大.脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,本文就脑缺血再灌注损伤后神经元损伤机制相关方面的进展进行综述.     

miR-124在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类进化上高度保守的非编码中链小分子RNA,能够参与调节脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury, CIRI)病理生理过程,被认为是潜在的脑缺血(cerebral ischemia, CI)诊断生物标志物。miR-124是大脑皮层和小脑中优先表达的miRNA,在缺血性脑损伤发生后,miR-124与人体内多个靶点结合,通过调控细胞凋亡、自噬、神经炎症、氧化应激反应、促进神经保护与再生、抑制兴奋性氨基酸毒性等多种机制调节缺血性脑损伤的发展走向,具有一定的神经恢复潜力,且在调控细胞凋亡、神经炎症的过程中具备负向调节作用。但目前有关miR-124调控缺血性脑损伤在临床层面的证据相对匮乏,需要在广泛的临床试验中进一步论证其作为缺血性脑损伤诊断生物标志物、治疗靶点的可能性。     

缺血预处理对糖尿病心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血性心脏病（ischemic heart disease,IHD）一直是发达国家人口死亡最主要的原因。氧供减少是心肌缺血损伤的原因,及时恢复血流灌注是对抗心肌缺血损伤的主要方法。然而,再灌注常常会加重心肌损伤,即“缺血再灌注损伤”（ischemia／reperfusion injury,I／RI）。