茵陈蒿汤保肝作用的机理Ⅲ.对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的影响

目的：探讨茵陈蒿汤醇提物保肝作用与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法：ＮＯ以Ｇｅｉｅｓ试剂测定。结果：茵陈蒿汤醇提物０２～２０μｇ直接加入小鼠腹腔巨噬细胞培养液可抑制ＮＯ产生,含茵陈蒿汤醇提物小鼠血清１００,１５０,２００ｍｉｎ对ＮＯ有促进作用,效应高峰在１００ｍｉｎ。结论：调节巨噬细胞释放ＮＯ是茵陈蒿汤醇提物保肝途径之一。     

凤翔乙肝康胶囊对实验性肝损伤的保护作用

用四氯化碳（ＣＣｌ４）和扑热息痛（ＡＡＰ）造成的小鼠肝损伤模型，观察凤翔乙肝康胶囊对肝损伤的影响。结果表明：该药能对抗ＣＣｌ４和ＡＡＰ所致肝脏丙二醛（ＭＤＡ）的升高和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）的耗竭。凤翔乙肝康０．４５ｇ／ｋｇ还能降低血清丙氨酸氨基转移酶（ＳＡＬＴ）的活力（Ｐ＜０．０５）。组织形态学观察表明：凤翔乙肝康０．４５、０．９和１．８ｇ／ｋｇ均能明显减轻ＣＣｌ４所致肝脂肪变性（Ｐ＜０．０５）     

茵陈蒿汤保肝作用的机理—对小鼠腹腔巨噬细胞释放TNF的影响

目的：探讨茵陈蒿汤醇提物的保肝作用与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的关系。方法：ＴＮＦ以ＭＴＴ法检测。结果：茵陈蒿汤醇提物０２～２０μｇ直接加入小鼠腹腔巨噬细胞培养液可抑制ＴＮＦ的释放;血清药理学表明含茵陈蒿汤醇提物小鼠血清１００、１５０、２００、２５０ｍｉｎ对ＴＮＦ也有抑制作用,且有时效关系,效应高峰在２００ｍｉｎ。结论：茵陈蒿汤醇提物保肝途径之一是调节巨噬细胞释放ＴＮＦ的功能     

螺旋藻营养片抗衰老抗疲劳的实验研究

观察了螺旋藻营养片（ＳＮＴ）抗衰老抗疲劳的作用。结果表明，老龄小鼠ｉｇＳＮＴ５ｇ／ｋｇ、１０ｇ／ｋｇ，能降低小鼠心、肝、脑ＭＤＡ含量，增加小鼠红细胞及脑ＳＯＤ活性，使小鼠全血、肝脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＧＳＨ含量升高，并能明显抑制小鼠脑ＭＡＯ－Ｂ活性。小龄小鼠ｉｇＳＮＴ５ｇ／ｋｇ，１０ｇ／ｋｇ，能明显提高小鼠血清ＬＤＨ活性及加速运动后血乳酸的消除。     

加味温胆汤对恶急性衰老大鼠脑自由基及超微结构的影响

目的：探讨加味温胆汤对Ｄ－半乳糖所致老大鼠脑自由基及超微结构的影响。方法：ＳＤ大鼠随机分为正常组,模型组（ＳｃＤ－半乳糖４８ｍｇ／ｋｇ／ｄ）、加味温胆汤组（１０ｇ／ｋｇ,ｉｇ,ＳｃＤ－半乳糖４８ｍｇ／ｋ／ｄ）,连续４０天,取大脑皮质测定ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＡＯ、ＬＰＦ及透射电镜观察。结果：注射Ｄ－地乳糖后,脑组织ＳＯＤ活性ＭＤＡ含量及ＭＡＯ活性增高,而ＬＰＦ及ＧＳＨ－ＰＸ活性无明显变化     

清肝冲剂对免疫性肝炎模型小鼠的保护作用及免疫调节作用

观察了清肝冲剂对小鼠免疫性肝损伤及免疫功能的影响。结果表明，清肝冲剂灌胃６４ｇ／（ｋｇ．ｄ）对ＢＣＧ加ＬＰＳ诱导的小鼠免疫性肝炎有明显保护作用，可降低 损伤小有丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ）和门冬氨酸氨基转换酶（ＡＳＴ）活性。清肝冲剂１６（ｋｇ．ｄ）、６４ｇ／（ｋｇ．ｄ）能提高免疫功能低下小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能，吞噬百分率和吞噬指数均明显升高；能明显促进刀豆素Ａ导的小鼠体内淋巴细胞转化，淋巴细胞转     

加味四逆散保护肝损伤的实验研究

本课题旨在观察加味四逆散抗急性肝损伤的原理。一是采用四氯化碳一次性皮下注射造成急性肝损伤大鼠模型,检测血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ水平及肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ水平。二是采用Ｄ－氨基半乳糖造成急性大鼠肝损伤模型,检测血清ＳＯＤ、ＭＡＤ、ＧＳＨ水平,并作病理学观察。三是观察加味四逆散对小鼠的急性毒性作用。结果表明：（１）加味四逆散能降低ＣＣ１４所致的急性肝损伤大鼠模型血清升高的ＡＬＴ、ＡＳＴ及ＭＤＡ值,并使降低的ＧＳＨ值及ＧＳＨ值升高;（２）加味四逆散能降低ＣＣ１４所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的ＭＤＡ值,并使降低的ＧＳＨ值升高;（３）加味四逆散能降低Ｄ－Ｇａ１Ｎ所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的ＭＤＡ值,并使降低的ＳＯＤ及ＧＳＨ值升高;（４）加味四逆散能使Ｄ－Ｇａ１Ｎ所致急性肝损伤大鼠模型肝     

地锦草保肝作用研究

预先给小鼠ＳＣ地锦草水煎剂０．５ｇ／ｋｇｄ×４ｄ可显著低Ｄ－半乳糖胺所致ＳＧＰＴ升高；小鼠ｉｇ地锦草水煎剂１ｇ／ｋｇ／ｄ×６ｄ，可显著降低异硫氰酸α萘酯所致ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ以及血清胆红素升高，表明地锦草有保肝作用     

甘乐胶囊保肝作用实验研究

实验观察了甘乐胶囊药粉对小鼠化学性肝损伤的影响。主要用Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－Ｇａｌｎ）、ＣＣｌ４、扑热息痛致肝损伤。用赖氏法测血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）及谷草转氨酸（ＡＳＴ）,金氏法测碱性磷酸酶（ＡＬＰ）,碘试剂显色法测糖元,硫代巴比妥酸显色法测丙二醛（ＭＤＡ）。结果甘乐胶囊药粉能显著对抗Ｄ－Ｇａｌｎ,ＣＣｌ４致肝损伤小鼠血清ＡＬＴ、ＡＳＴ升高;明显对抗扑热息痛致肝损伤小鼠肝脏ＭＤＡ含量增加,对ＣＣｌ４致肝损伤小鼠血清ＡＬＰ升高及肝糖元合成能力下降有明显的对抗作用。提示甘乐胶囊具有明显的保肝作用。     

巴巴多斯芦荟预防动脉粥样硬化的实验研究

采用高脂饮食喂养法建立兔Ａｓ模型研究了巴巴多斯芦荟对血脂、６酮前列腺素Ｆ１α（６ＫｅｔｏＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及主动脉粥样硬化斑块面积的影响。结果表明巴巴多斯芦荟冷冻干燥提取物０２ｇ／ｋｇ·ｄ灌服可明显升高Ａｓ兔６ＫｅｔｏＰＧＦ１α含量,降低ＬＰＯ含量,减小主动脉粥样硬化斑块面积,对血脂、血栓素Ｂ２的含量及ＳＯＤ活性无影响。表明巴巴多斯芦荟可预防兔实验性Ａｓ病变,该作用可能与其抗氧化及调节ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡机制有关。     

穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究穿破石对四氯化碳( CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 采用急性四氯化碳肝损伤模型,给予小鼠穿破石水提取物和醇提取物灌胃8d,观察其对给予0.1％四氯化碳16h后检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总蛋白(TP)含量.结果 与四氯化碳模型组比较,穿破石水提取物和醇提取物可使血清ALT、AST活性明显降低(P＜0.05);同时穿破石水提取物和醇提取物可使肝组织中MDA的含量明显下降(P＜0.05),SOD含量明显增强(P＜0.05),对TP的含量变化无影响(P＞0.05).结论 穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

白术内酯I对免疫性肝损伤的保护作用

目的:研究白术内酯Ⅰ对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:昆明种雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组和白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组(60,120,240mg.kg-1),每组12只。BCG联合LPS诱导免疫性肝损伤,比较各组小鼠的肝脏、脾脏系数,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆液中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的含量以及血浆和肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α),NO,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化。结果:白术内酯Ⅰ与联苯双酯均可显著降低免疫性肝损伤小鼠增加的肝脏指数、脾脏指数(P<0.05),改善肝脏组织病理学变化和肝脏组织病理学分级,减轻BCG联合LPS所致肝损伤的炎症反应;对免疫性肝损伤中肝匀浆MDA产生和GSH-px水平有明显改善作用。结论:白术内酯I对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,并且在实验剂量范围内呈显著的剂量依赖性。抑制NO,iNOS,TNF-α等炎症介质的释放或过强表达可能是其主要的作用机制。     

冬虫夏草和中国拟青霉对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

 目的研究冬虫夏草(CS)和中国拟青霉(CN80-2)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法小鼠分别尾静脉注射BCG+LPS造模,当日ig给予CS,CN80-2,每天1次,连续10d。10d后,检测其血清ALT和AST活性及肝脾重量指数,并用硫代巴比妥酸法测定血清与肝组织中LPO含量,用1929细胞为靶细胞检测血清中TNFa的活性。结果CS,CN80-2(1.0g·kg^-1·d^-1,10d)抑制小鼠血清ALT,AST活性,降低其血清与肝组织中LPO含量,并减轻其增大的肝、脾重量指数,降低血清中的TNF水平。结论CS,CN80-2预防性给药对BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

亮菌多糖ATPS-2对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察亮菌多糖ATPS-2对卡介苗加脂多糖(BCG＋LPS)引起的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法：建立BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤模型,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和一氧化氮(NO)的水平,肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度,酶联免疫法测定血清TNF-α,IL-1的含量,用MTT法测定脾T,B淋巴细胞增殖能力,分别计算各组肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数。结果：亮菌多糖ATPS-2(25,50,100 mg·kg^-1)能明显降低小鼠血清中升高的ALT,AST,NO水平以及TNF-α,IL-1的含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD活性,各用药组均能提升脾T,B淋巴细胞增殖能力,且均不同程度地提高了小鼠的脾脏指数和胸腺指数,降低了小鼠的肝脏指数。结论：亮菌多糖ATPS-2对BCG＋LPS致小鼠免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤保护作用及机制研究

目的:三叶香茶菜根茎对BCG+LPS所致肝损伤小鼠的保护作用。方法:采用BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察三叶香茶菜根茎对小鼠血清ALT水平的影响,并观察肝组织的病理变化;计算小鼠脾脏和胸腺体重系数,检测血清T-SOD,MDA、TNF-α、IL-6水平,探讨三叶香茶菜保肝作用机制。结果:三叶香茶菜根茎150和100g/kg(以生药量计)对BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT水平具有显著抑制作用,明显减轻肝组织病理损;治疗组小鼠血清T-SOD活力(P<0.05)显著高于肝损伤模组,MDA和IL-6水平均显著低于肝损伤模型组(P<0.05)。结论:三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤具有一定保护作用,机制可能是提高机体的SOD水平,实现清除自由基等抗氧化功能,从而保护生物膜,通过免疫调节作用,下调IL-6等的水平,使免疫炎症反应不会过度,从而减轻机体的免疫炎症损伤,保护肝细胞。     

金顶侧耳提取物拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤作用的研究

目的探讨金顶侧耳提取物拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤的作用。方法小鼠以环磷酰胺(85 mg/kg×2)腹腔注射制备肝损伤模型,金顶侧耳提取醇沉上清部分按1.6,0.8,0.4 g/(kg.d)分为3个剂量组,沉淀部分按0.8,0.4,0.2 g/(kg.d)分为3个剂量组,腹腔注射给药(正常对照组注射生理盐水)13 d后测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和丙二醛(MDA)的含量及肝组织MDA含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST和MDA含量明显提高(P均<0.05);与模型组比较,金顶侧耳提取物沉淀部分0.8 g/(kg.d)组和0.4 g/(kg.d)组小鼠ALT和AST的活性明显降低(P<0.05或0.01);上清部分0.4 g/(kg.d)组小鼠血清AST的活性明显降低(P<0.05);金顶侧耳提取物沉淀部分0.4 g/(kg.d)组和上清部分0.4 g/(kg.d)组小鼠血清MDA含量明显降低(P均<0.05)。结论金顶侧耳提取物具有一定的拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤的作用,其中沉淀部分的生物活性较强。     

天麻多糖-2对小鼠四氯化碳肝损伤和酒精肝损伤的保护作用

目的观察天麻多糖(GEP)-2对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤和酒精肝损伤的影响。方法分别采用CCl4和北京红星二锅头诱导小鼠肝损伤,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及酒精肝损伤中三酰甘油(TG)的含量、肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,并作肝组织切片病理观察。结果GEP-2(25、50、100mg/kg)给药明显降低小鼠血清中升高的ALT和AST水平及酒精性肝损伤中TG含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD活性。病理检查结果显示GEP-2有明显的保肝作用。结论GEP-2对小鼠CCl4肝损伤和酒精肝损伤均具有显著的保护作用。     

芪莲纤化汤减轻大鼠慢性肝损伤的动态观察

[目的]通过对体质量、肝脏病理、肝功能等指标变化的检测,动态观察芪莲纤化汤减轻实验大鼠肝损伤的作用。[方法]采用四氯化碳(Cl4)伤害的方法复制大鼠慢性肝损伤模型,中药组、西药组分别于造模开始时给予芪莲纤化汤、联苯双酯滴丸进行灌胃。于造模第1、2、3、4、5、6周末,观察大鼠的一般状况及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)值;于第3、6周末,进行大鼠肝组织苏木精-伊红(HE)、Masson染色,以观察其组织病理学改变。[结果]芪莲纤化汤可以明显改善四氯化碳伤害所致大鼠的一般状况和肝脏病理学改变,降低血清ALT、AST的水平,提高ALB含量。[结论]芪莲纤化汤确可通过减轻肝脏的病理学改变、保护肝功能来减轻大鼠肝损伤的程度。     

阿魏酸钠和当归醇沉物对免疫性肝损伤的干预作用

阿魏酸钠（ＳＦ）及当归醇沉物（ＥＳＡ）对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤有保护作用,二者均降低肝损伤小鼠血清ＡＴ和谷胱甘肽Ｓ－转移酶活性,并增加肝细胞浆中谷胱甘肽还原酶活性,同时ＥＳＡ降低肝细胞浆中丙二醛含量,提示当归的护肝作用与抗脂质过氧化有关。ＥＳＡ在护肝的财时尚小鼠脾脏指数的增加,提示ＥＳＡ更广泛的护肝机制。