脂质体逆转肿瘤多药耐药研究进展

本文就肿瘤细胞多药耐药机理、脂质体的一般特点、脂质体逆转肿瘤细胞多药耐药的机理以及近年来脂质体应用于逆转肿瘤细胞多药耐药的研究进行综述。     

脂质体逆转肿瘤多药耐药研究进展

本文就肿瘤细胞多药耐药机理、脂质体的一般特点、脂质体逆转肿瘤细胞多药耐药的机理以及近年来脂质体应用于逆转肿瘤细胞多药耐药的研究进行综述.       

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

目的综述逆转肿瘤多药耐药(MDR)的研究进展。方法检索中药提取物或中药单体联合化疗药物逆转肿瘤MDR的研究。结果一些中药提取物或中药单体能使耐药株对化疗药物变得敏感,使耐药蛋白的转运活性下降。结论中药具有逆转肿瘤MDR的活性,其作用机制大多是与耐药相关蛋白相关的。     

肿瘤多药耐药机制及逆转药物的研究进展

导致肿瘤多药耐药的机制很复杂,主要涉及有：ATP结合盒型转运蛋白超家族、DNA甲基化、细胞凋亡、拓扑异构酶Ⅱ、谷胱甘肽解毒系统及相关多药耐药信号通路等,这些机制单独或共同存在而导致耐药。逆转肿瘤多药耐药的方法主要有：化疗增敏剂、中药逆转剂和基因工程技术逆转耐药等。本文就肿瘤多药耐药机制的研究进展及逆转耐药的方法作一综述。     

倍半萜逆转肿瘤多药耐药机制研究进展

多药耐药（MDR）是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对结构和作用机制完全不同的其他多种抗肿瘤药物产生交叉耐药的现象.肿瘤细胞的多药耐药已经成为肿瘤化疗失败的主要原因之一.MDR由多种途径诱导,其形成机制相当复杂,主要有P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白（MRP）、肺耐药相关蛋白（LRP）、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）等含量、活性增加,DNA拓扑异构酶（TOPO） I、Ⅱ含量、活性下降,DNA损伤修复能力增强,肿瘤细胞凋亡抑制,细胞膜能量依赖性内运系统障碍等.由于现今的化学和生物的耐药逆转剂对机体的毒性很大,许多学者的目光转向于天然药物中,从中药中提取其有效成分毒性小、疗效好,而倍半萜类化合物正是目前的研究热点.     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

多药耐药（multidrug resistance,MDR）是目前造成肿瘤化疗失败的重要原因,寻找合适的MDR逆转剂已成为肿瘤药物学研究的关键性问题。国内学者进行了大量的工作,在中药中筛选高效低毒的多药耐药逆转剂。总结了肿瘤多药耐药产生的经典机制及近年来中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展。     

中药逆转肿瘤多药耐药作用机制研究进展

多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物出现耐药的同时,对其他结构不同、作用靶位不同的抗肿瘤药物也产生耐药现象。MDR产生的机制比较复杂,涉及到药物的外排增加和亚细胞分布改变,药物     

多药耐药基因1甲基化与多药耐药及逆转的研究进展

近年来,新的化疗药物应用于肿瘤的临床治疗,大大提高了化疗疗效。然而,对大多数的肿瘤患者来说,化疗仍然是一种姑息的治疗方法。肿瘤细胞对抗肿瘤药物产生的多药耐药性（MDR）严重地影响了化疗的有效率。其中对于由多药耐药基因1（mdrl）基因编码的P-糖蛋白（P-gp）介导的MDR研究最早也较多。mdrl基因的过表达是肿瘤预后的不良因素之一,它参与了大多数肿瘤的耐药机制。     

肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展

肿瘤细胞产生的多药耐药(multidrugresistanceMDR)已成为当前影响肿瘤化学治疗疗效的主要障碍。尽管MDR产生机制复杂,但是由mdr1基因编码的P糖蛋白(PglycoproteinPgp)的过表达是产生MDR的主要原因。寻找低毒有效的MDR逆转剂是提高化疗疗效的一个重要方法,是化疗领域亟需解决的问题。     

肿瘤多药耐药逆转剂及逆转策略的研究进展

目的:综述肿瘤多药耐药逆转剂及逆转策略。方法:查阅国内外近年有关文献资料加以进行分析、归纳和总结。结果:肿瘤多药耐药逆转剂能增加肿瘤细胞对药物的敏感性,从而达到逆转的作用。结论:使用耐药逆转剂及其基因治疗,具有良好的应用前景。     

中药逆转肿瘤多药耐药非经典机制的研究进展

目前认为,由肿瘤多药耐药(MDR)基因编码的P-糖蛋白(P-gp)过度表达介导的药物外排是产生MDR的经典机制[1]。除此外,MDR还与多药耐药相关蛋白(MRP)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、细胞凋亡等多种非经典机制密切相关。由于中药不同于一般的化学制剂只有单一的逆转作用靶点,一种中药单体就是一个复杂的化学分子复合体,往往同时具有数种逆转机制,故从中药中筛选有效的MDR逆转剂已成为近年的研究热点。然而,中药逆转肿瘤MDR研究现存的主要问题是无论何种剂型,其研究机制偏于单一,大多数的研究主要集中在经典机制上。…     

肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展

寻找高效、低毒、具选择性的多药耐药逆转剂是肿瘤化疗中需要解决的难题。本文介绍了P－糖蛋白对多药耐药的作用，并着重报道了一些新的多药耐药逆转剂，它们大多具有逆转的高效性和相对低毒性。本文对一些逆转剂的构效关系亦作了简要阐述。     

中药逆转肿瘤多药耐药的潜力

通过对中药抗肿瘤耐药性的研究进展的探讨,综述和分析肿瘤多药耐药发生机制与逆转的药物,并对比西药来分析中药逆转肿瘤多药耐药的特征及优势,表明中药的科学性、治疗有效性、抗肿瘤作用的开发潜力很大,提出了基础研究的方向与中药逆转多药耐药的临床应用潜力与前景。     

川芎逆转肿瘤多药耐药的研究进展

中药川芎为伞形科藁本属植物川芎Ligusticum chuanxiong Hort．的根茎,又名山鞠穷（《左传》,前722--前454年）,后载于《神农本草经》,名芎劳。现代研究表明,川芎根茎的化学成分以苯酞衍生物、生物碱、酚酸类化合物为主,还含有苯丙素、蒽醌、萜、甾醇类等化合物。其中又以生物碱成分川芎嗪的药理作用及临床应用研究较为丰富,文献中已多有报道。尤其以逆转肿瘤多药耐药方面的研究正成为当前的热点领域。     

P-糖蛋白及肿瘤多药耐药的逆转

目的:为开发出安全、有效、低毒的P-糖蛋白抑制剂提供参考,以便在临床应用中有效地逆转肿瘤多药耐药,使药物充分发挥其作用以达到治疗疾病的目的。方法:对P-糖蛋白的分布、转运机制、功能、底物及P-糖蛋白在肿瘤多药耐药逆转方面的研究进展作一概述。结果与结论:P-糖蛋白在抑制与诱导P-糖蛋白介导的药物-药物相互作用中具有重要的临床意义,有效的P-糖蛋白抑制剂可抑制P-糖蛋白的药物外排作用,进而逆转肿瘤MDR。     

酪氨酸激酶抑制剂逆转肿瘤多药耐药的研究进展

目的:为临床合理制订化疗方案、提高化疗效果提供科学依据。方法:综述近年来小分子靶向酪氨酸激酶抑制剂在逆转肿瘤多药耐药(MDR)中的研究进展。结果与结论:MDR的出现是临床化疗失败和肿瘤复发的主要原因。在MDR的诸多机制中,跨膜转运蛋白ABC家族的过表达是其中最重要的原因之一。进一步深入研究逆转MDR的分子机制,寻找高效低毒的逆转剂,有助于合理制订化疗方案,以取得最好的治疗效果,并最大限度地改善患者生存质量。     

中药逆转卵巢癌多药耐药的研究进展

多药耐药（muhidrug resistance，MDR）指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药产生耐药性后，对结构与作用机制不同的抗肿瘤药产生交叉耐药的现象。这种现象可以是先天的，也可以是化疗诱导产生的。目前认为其共同的生物学基础是MDR1基因产物P2糖蛋白（P2gP）过量表达，与肿瘤内药物结合或直接从细胞膜上排除抗肿瘤药物，从而降低药物对肿瘤细胞的毒性所致。MDR是目前化疗的主要障碍，是肿瘤细胞产生耐药的重要原因。     

肿瘤多药耐药逆转剂研究进展

化疗是治疗肿瘤的主要手段之一，多药耐药性的产生是肿瘤化疗中存在的主要问题。开发多药耐药逆转剂，逆转现有化疗药物的耐药性将是一种有效的治疗方法。目前已有多种多药耐药逆转剂处于基础和临床试验阶段。本文对近年来多药耐药逆转剂的研究概况做了简要阐述。     

甘草次酸逆转肿瘤多药耐药机制的研究进展

甘草次酸属五环三萜类化合物,是中药甘草的重要活性成分,具有抗炎、抗病毒、抗溃疡、免疫调节等广泛的药理活性,近年来发现甘草次酸具有广谱的抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用机制也得到了广泛研究。肿瘤多药耐药机制十分复杂,且目前在肿瘤的临床治疗中,仍然是化疗所面临的障碍和挑战。甘草次酸具有药理活性好,低毒性的优点,已经展现出对肿瘤多药耐药的逆转作用,具有在多种化疗药物引起的化学抵抗中成为化疗增敏剂的潜力。本文论述了肿瘤多药耐药的发生机制及甘草次酸逆转肿瘤多药耐药机制研究进展。