低频超声联合微泡增强脂质体介导Racl—shRNA质粒转染前列腺癌细胞及对其生物学行为的影响

目的研究低频超声联合微泡增强脂质体介导的Racl-shRNA质粒转染前列腺癌PC3、DUl45细胞,并探索其对前列腺癌细胞凋亡、侵袭能力的影响。方法基础情况下Westernblot检测RWPE-1细胞、PC3细胞和DUl45细胞的Rac1蛋白表达。根据不同处理方式将细胞分为四组：PC3细胞对照组（A组）、超声加微泡联合脂质体转染PC3细胞组（B组）、DUl45细胞对照组（c组）及超声加微泡联合脂质体转染DUl45细胞组（D组）。通过蛋白质体外结合实验技术检测各组Racl蛋白的活性及表达;流式细胞仪检测各组细胞早期凋亡情况;细胞侵袭实验检测各组细胞侵袭能力。结果基础情况下前列腺癌PC3、DUl45细胞Racl蛋白表达均较正常前列腺细胞RWPE-1增加,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;低频超声携微泡介导Rac-1shRNA质粒转染细胞后,B组Racl蛋白表达量较A组表达减少,D组表达量较C组减少,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;早期细胞凋亡检测显示,B组高于A组,D组高于C组,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;同期细胞侵袭力实验显示,B组穿膜细胞数少于A组,D组的穿膜细胞数少于C组,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论低频超声联合微泡可促进脂质体介导的Racl-shRNA质粒转染人雄激素非依赖型前列腺癌细胞;通过抑制PC3、DUl45细胞中Racl蛋白表达可以促进癌细胞的早期细胞凋亡,同时可抑制癌细胞的侵袭能力。     

正交优化低频低功率超声联合微泡诱导前列腺癌DUl45细胞早期凋亡的实验研究

目的采用正交实验设计法,优化低频（20kHz）低功率超声联合微泡诱导人雄激素非依赖型前列腺癌DUl45细胞早期凋亡的条件。方法以超声功率、微泡／细胞悬液体积比及超声辐照时间为正交优化的3个因素,每个因素设定3个水平,分别为超声功率60、80、100mW,微泡／细胞悬液体积比10％、20％、30％,超声辐照时间30、60、90S,根据三因素三水平设计正交实验表,得到9个实验组,按相应条件采用连续波辐照,辐照后细胞继续培养24h,采用流式细胞术检测细胞早期凋亡。应用正交优化得到的最优组合条件超声辐照实验组DUl45细胞,对照组细胞不予超声辐照,采用流式细胞术、透射电镜检测、观察实验组及对照组细胞早期凋亡。结果3个因素对细胞早期凋亡的影响程度为：超声功率〉微泡／细胞悬液体积比〉超声辐照时间。各个因素不同水平对细胞早期凋亡的影响程度分别为：超声功率：80mW〉60mW〉100mW,微泡／细胞悬液体积比：20％〉30％〉10％,超声辐照时间：60S〉90S〉30S。最优组合条件下,实验组细胞早期凋亡率为10．41％,对照组细胞早期凋亡率为O．94％。透射电镜下可见实验组细胞较对照组细胞的体积变小变圆,空泡增多,可见明显的凋亡小体形成。结论低频超声联合微泡诱导人雄激素非依赖型前列腺癌DUl45细胞早期凋亡的最优组合条件为：超声功率80mW,微泡／细胞悬液体积比20％,超声辐照时间60S。在此条件下实验组早期细胞凋亡率与对照组相比有明显差异。     

低频低能量超声联合微泡诱导人前列腺癌细胞PC-3凋亡及对Bcl-2/Bax mRNA表达的影响

目的 研究低频低能量超声联合微泡诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞凋亡及可能分子机制.方法 以频率21 kHz、声强为46 mW/cm2超声,采用连续波,辐照人前列腺癌PC-3细胞悬液.实验分3组:对照组、单纯超声组和超声联合微泡组(加声诺维200 μl).辐照后,细胞集落实验检测对细胞增殖的影响;辐照后培养24 h,透射电镜及TUNEL染色检测细胞凋亡,实时定量PCR检测对Bcl-2/Bax mRNA表达的影响.结果 超声联合微泡组细胞集落数量明显少于对照组(153.33±10.80对313.33±25.82,P＜0.05),超声联合微泡能明显抑制人前列腺癌细胞的增殖.超声联合微泡组较对照组能明显诱导细胞凋亡(13.33±1.35对0.33±0.17,P＜0.05).超声联合微泡能够下调Bcl-2 mRNA的表达,上调Bax mRNA的表达(P＜0.05).结论 低频低能量超声联合微泡能够诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞凋亡,并且可能通过下调Bcl-2 mRNA及上调Bax mRNA的表达来实现.     

不同辐照模式低频超声对前列腺癌DUl45细胞的影响

目的探讨不同辐照模式低频超声对前列腺癌DUl45细胞的影响。方法对体外培养的人前列腺癌DUl45细胞悬液进行不同模式的低频超声辐照：第A组为对照组,第B组为脉冲波辐照模式,第C组为连续波辐照模式。辐照后即刻用荧光显微镜检测FD500染色阳性率反映细胞膜通透性改变情况;辐照后24h用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与对照组相比,两种模式的超声波处理组FD500染色阳性率均增加;与连续波模式相比,脉冲波模式FD500染色阳性率增加明显,差异有统计学意义（P〈O．01）。脉冲波模式轻微抑制细胞增殖,连续波能明显抑制细胞增殖（P〈0．05）。与对照组相比,两种模式的超声波处理组DUl45细胞凋亡率均增加;与脉冲波模式相比,连续波模式DUl45细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论不同辐照模式低频超声能够影响前列腺癌DUl45细胞的生物学行为。应用于基因转染或载药目的时,选择脉冲波模式增加细胞膜通透性;应用于治疗目的时,选择连续波模式能够抑制肿瘤生长。     

低频低能量超声联合微泡抑制人前列腺癌细胞PC-3转移的研究

目的探讨低频低能量超声联合微泡抑制人前列腺癌细胞转移及分子机制。方法以频率21 k Hz、声强46 m W/cm2超声,采用连续波辐照人前列腺癌细胞PC-3悬液30 s。分为三组:对照组、单独超声辐照组及超声辐照联合微泡组(加声诺维200μl)。辐照后培养12 h,Transwell小室模型进行细胞体外转移实验,western-blot检测其基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达。结果辐照后12 h,与对照组比较,单独超声辐照组及超声辐照联合微泡组细胞转移数量受到抑制,并且以超声辐照联合微泡组受到抑制最明显(均P0.05);细胞辐照24 h后,与对照组比较,单独超声辐照组及超声辐照联合微泡组MMP-2及MMP-9蛋白表达明显受到抑制,并且以超声辐照联合微泡组最为明显(均P0.05)。结论低频超声联合微泡能够抑制人前列腺癌细胞PC-3的转移,并且可能通过下调MMP-2、MMP-9蛋白表达来实现。     

微泡增强低频超声空化抑制裸鼠前列腺癌移植瘤

目的观察低频超声（20kHz）辐照联合静脉注射微泡造影剂SonoVue对裸鼠前列腺癌（Dul45）移植瘤的抑瘤效应,并探讨其可能的抑瘤机制。方法通过细胞移植和瘤块移植方法建立24只裸鼠前列腺癌Dul45移植瘤模型,随机分为超声微泡组、单纯超声组、单纯微泡组和对照组,每组各6只。超声微泡组：尾静脉注射0．2mLSonoVue的同时对瘤体行20kHz超声辐照,辐照强度200mW／cm2;单纯超声组：尾静脉注射生理盐水0．2mL,同时超声辐照2min;单纯微泡组：尾静脉注射SonoVue0．2mL同时行假照,各组均隔天1次,共3次,对照组不做任何处理。治疗后测量瘤体大小,绘制瘤体生长曲线,计算抑瘤率。首次治疗后14d剥离瘤体,通过光学显微镜、电子显微镜观察肿瘤组织病理改变。免疫组织化学方法观察CD34阳性染色血管,计算肿瘤微血管密度（microvesseldensity,MVD）,比较各组间MVD的差异。结果24只裸鼠均成功植瘤。治疗后超声微泡组瘤体体积均数明显小于其他3组（P〈O．05）,抑瘤率为62．7％。光学显微镜下超声微泡组瘤体组织大部分损伤坏死,电子显微镜下超声微泡组肿瘤内微血管的内皮细胞损伤,线粒体肿大,基底膜断裂。超声微泡组瘤体内CD34阳性染色微血管数减少,其MVD值显著低于其他各组。结论20kHz低频超声辐照联合微泡造影剂SonoVue可有效抑制裸鼠人前列腺癌移植瘤的生长,其抑瘤机制可能是通过超声空化效应破坏肿瘤的微血管实现的。     

低频超声联合微泡增强脂质体介导Rac1-shRNA质粒转染前列腺癌细胞及对其生物学行为的影响

目的研究低频超声联合微泡增强脂质体介导的Rac1-shRNA质粒转染前列腺癌PC3、DU145细胞,并探索其对前列腺癌细胞凋亡、侵袭能力的影响。方法基础情况下Westernblot检测RWPE-1细胞、PC3细胞和DU145细胞的Rac 1蛋白表达。根据不同处理方式将细胞分为四组:PC3细胞对照组(A组)、超声加微泡联合脂质体转染PC3细胞组(B组)、DU145细胞对照组(C组)及超声加微泡联合脂质体转染DU145细胞组(D组)。通过蛋白质体外结合实验技术检测各组Rac1蛋白的活性及表达;流式细胞仪检测各组细胞早期凋亡情况;细胞侵袭实验检测各组细胞侵袭能力。结果基础情况下前列腺癌PC3、DU145细胞Rac1蛋白表达均较正常前列腺细胞RWPE-1增加,差异均有统计学意义(均P0.01);低频超声携微泡介导Rac-1shRNA质粒转染细胞后,B组Rac1蛋白表达量较A组表达减少,D组表达量较C组减少,差异均有统计学意义(均P0.01);早期细胞凋亡检测显示,B组高于A组,D组高于C组,差异均有统计学意义(均P0.01);同期细胞侵袭力实验显示,B组穿膜细胞数少于A组,D组的穿膜细胞数少于C组,差异均有统计学意义(均P0.01)。结论低频超声联合微泡可促进脂质体介导的Rac1-shRNA质粒转染人雄激素非依赖型前列腺癌细胞;通过抑制PC3、DU145细胞中Rac1蛋白表达可以促进癌细胞的早期细胞凋亡,同时可抑制癌细胞的侵袭能力。     

低频低功率超声联合微泡对DU145细胞及PC3细胞早期凋亡的影响

目的比较低频低功率超声联合微泡造影剂对人前列腺癌DU145细胞与PC3细胞早期凋亡率的不同影响。方法使用低频低功率超声连续波辐照人前列腺癌DU145细胞和PC3细胞悬液60 s,实验中两种细胞系各分为4组:空白对照组(A组)、单纯微泡组(B组)、单纯超声组(C组)和超声联合微泡组(D组),辐照后细胞继续培养24 h,流式细胞仪检测细胞早期凋亡情况,透射电镜观察细胞形态改变。结果两种细胞D组的早期细胞凋亡率明显高于其余各组(P﹤0.01),C组亦均高于A组(P﹤0.05),A、B组之间差异无统计学意义;两种细胞经相同处理后,C、D组PC3细胞的早期细胞凋亡率均高于DU145细胞(P﹤0.01)。透射电镜下两种细胞D组可见癌细胞体积变小变圆,空泡增多,有明显的凋亡小体形成,PC3细胞内还可见大量的自噬体出现。结论低频低功率超声联合微泡造影剂能明显诱导人前列腺癌细胞的早期凋亡,且对PC3细胞早期细胞凋亡作用强于DU145细胞。     

正交设计法优化低频超声联合微泡抑制小鼠前列腺癌细胞血管内皮生长因子表达的实验研究

目的采用正交实验设计法,探究低频超声联合微泡抑制小鼠前列腺癌细胞(RM-1)血管内皮生长因子(VEGF)表达的最优参数组合。方法选定超声功率、超声频率、辐照时间、微泡/细胞悬液体积比为正交优化的4个因素,每个因素设定4个水平,分别为超声频率:20 k Hz、80 k Hz、500 k Hz及800 k Hz;超声功率:100 m W/cm2、180 m W/cm2、270 m W/cm2及360 m W/cm2;辐照时间:30 s、60 s、90 s及120 s;微泡/细胞悬液体积比:10%、20%、30%、40%,按照四因素四水平设计正交实验表,得到16个实验组,各组按相应条件采用连续波辐照后细胞继续培养24 h,定量RT-PCR检测各组VEGF m RNA表达量从而获取最优组合条件。将小鼠RM-1细胞均分4组:对照组不进行任何处理;单独超声组采用正交实验设计法所得最优组合条件辐照细胞,但不加入微泡;单独微泡组仅加入最优百分体积的微泡;低频超声联合微泡组采用正交实验设计法所得最优组合条件辐照并加入最优百分体积微泡。各组处理后,即刻台盼蓝染色观察细胞的损伤情况;培养24 h后,采用Western blot印迹法检测小鼠RM-1细胞中VEGF表达量。结果抑制小鼠RM-1细胞VEGF m RNA表达的影响因素由大到小依次为:超声频率、超声功率、微泡/细胞悬液体积比、辐照时间;各因素不同水平的影响程度由大到小依次为:1超声频率:800 k Hz、500 k Hz、80 k Hz、20 k Hz;2超声功率:360 m W/cm2、180 m W/cm2、270 m W/cm2、100 m W/cm2;3辐照时间:30 s、90 s、120 s、60 s;4微泡/细胞悬液体积比:20%、10%、40%、30%。正交实验设计法所得最优组合条件为:超声频率800 k Hz、超声功率360 m W/cm2、超声辐照时间30 s及微泡/细胞悬液体积比20%。低频超声联合微泡组损伤细胞多于其他各组,单独超声组可见少量损伤细胞,对照组和单独微泡组损伤细胞极少。低频超声联合微泡组VEGF表达量少于其他各组,单独超声组表达量也少于对照组和单独微泡组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论低频超声联合微泡造影剂抑制小鼠RM-1细胞VEGF m RNA表达的最优组合条件为:超声频率800 k Hz,超声功率360 m W/cm2,超声辐照时间30 s,微泡/细胞悬液体积比20%。在此实验条件下可以显著抑制VEGF的最终表达量。     

低频超声联合微泡造影剂促进增强型绿色荧光蛋白质粒转染裸鼠人前列腺癌皮下移植瘤的实验研究

目的 探讨低频超声联合微泡造影剂促进增强型绿色荧光蛋白质粒（pEGFP）转染裸鼠人前列腺癌皮下移植瘤的可行性,并观察不同超声声强对转染率的影响。方法 BABL/c裸鼠30只建立人前列腺癌皮下移植瘤模型,然后随机分为单纯低频超声组和低频超声＋微泡组2组,每组各15只。单纯低频超声组裸鼠分别经尾静脉注射质粒与0.9%氯化钠混悬液250μl（其中含pEGFP质粒50μg）,低频超声＋微泡组裸鼠分别经尾静脉注射质粒与微泡混悬液250μl（其中含pEGFP质粒50μg）。每组裸鼠再分为3个亚组,每组各5只,分别以声强为1、2、3 W/cm^2的超声（频率80 kHz,占空比50%）辐照10 min。超声辐照后第3天采用激光共聚焦显微镜观察各组绿色荧光蛋白表达情况并分析各组平均荧光强度,同时进行常规病理学检查。采用单因素方差分析比较单纯低频超声组及低频超声＋微泡组平均荧光强度,进一步组间两两比较采用SNQ-q检验。结果 1、2、3 W/cm^2低频超声＋微泡组平均荧光强度分别为23.75±2.54、30.25±1.67、59.60±2.03,均高于相对应的1、2、3 W/cm^2单纯低频超声组平均荧光强度14.04±1.35、14.66±0.98、14.32±1.20,且差异均有统计学意义（q值分别为18.26、14.12、13.88,P均＜0.05）;且随着超声声强的增加,低频超声＋微泡组平均荧光强度也增高,且差异均有统计学意义（q值分别为15.33、17.81、13.79,P均＜0.05）,说明随着超声声强的增强,低频超声＋微泡组转染率明显增高。单纯低频超声组均未见明显的绿色荧光。常规病理学检查显示各组均未对组织造成明显的损伤。结论 超声联合微泡造影剂能有效促进pEGFP质粒转染裸鼠人前列腺癌皮下移植瘤,而在一定范围内增高声强能提高转染率。     

超声联合微泡辐照对兔单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤保护作用的实验研究

目的 讨超声联合微泡辐照对单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤的保护作用.方法 15只健康新西兰雄性家兔建立睾丸扭转复位模型后随机分为对照组、单纯超声辐照组、超声联合微泡辐照组,每组各5只.单纯超声辐照组与超声联合微泡辐照组于复位后即刻、12 h及24 h各辐照1次,对照组于相应的时间段进行空照,每次辐照(空照)10 min.辐照(空照)结束后,处死家兔获取对侧睾丸,观察其病理改变,采用Johnsen 10级评分法进行评分,并测定凋亡指数(AI)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮氧合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活力等生化指标.结果 (1)对照组AI、Johnsen评分、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力分别为(51.36±10.02)%、(7.60±1.14)分、(181.50±7.42) μmol/g、(1.15±0.11) U/mg、(6.49±1.15)nmol/mg和(36.95±4.74)U/mg,单纯超声辐照组分别为(54.97±14.30)%、(7.40±0.89)分、(199.82±21.39)μmol/g、(1.25±0.10)U/mg、(6.36±1.17)nmol/mg和(36.63±4.61)U/mg,超声联合微泡辐照组分别为(18.58±2.37)%、(8.80±0.84)分、(286.31±18.43)μmol/g、(1.42±0.11)U/mg、(4.48±0.42)nmol/mg和(43.30±3.80)U/mg.对照组、单纯超声辐照组和超声联合微泡辐照组Johnsen评分差异无统计学意义(F=3.071,P=0.084),但AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力差异均有统计学意义(F=19.417,P=0.000;F=55.120,P=0.000;F=11.926,P=0.001;F=6.587,P=0.012;F=32.705,P=0.000),且超声联合微泡辐照组AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力与对照组比较差异均有统计学意义(t=32.790、104.803、0.331、2.013、19.366,P均<0.01或0.05),与单纯超声辐照组比较差异也均有统计学意义(t=36.390、86.483、0.231、1.879、19.685,P均<0.05或0.01),但单纯超声辐照组AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力与对照组比较差异无统计学意义(t=3.600、18.820、0.099、0.134、0.320,P均＞0.05).结论 超声联合常规剂量SonoVue辐照10 min可在单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤中发挥重要的保护作用.     

超声辐照联合造影微泡和盐酸阿霉素对不同卵巢癌细胞的凋亡效果评价

目的观察超声辐照联合造影微泡（SonoVue）和盐酸阿霉素（DOX）对不同卵巢癌细胞的凋亡效果,并比较同一超声波辐照剂量、超声微泡和DOX浓度杀伤两株卵巢癌细胞之间的差异。方法 MTT法检测DOX对卵巢癌A2780s细胞的毒性作用,并计算出24 h的50%抑制浓度（IC50）值。将A2780s和SKOV3两株卵巢癌细胞均分为对照组（C组）、单纯DOX组（D组）、超声＋DOX组（U＋D组）、超声＋微泡＋DOX组（U＋M＋D组）。用相同参数（超声辐照声强为0.5 W/cm2、照射时间为30 s、超声脉冲波频率为1.0 MHz）的超声波辐照,并加入相同剂量的DOX（终浓度为1.0μg/ml）及微泡（W/V为10%）,以MTT法检测两株卵巢癌细胞的各组细胞存活率;倒置显微镜观察两株卵巢癌细胞的形态学变化;并用Hoechst染色法观察A2780s卵巢癌细胞中各组细胞的凋亡情况。结果 DOX对卵巢癌A2780s细胞的IC50值约为1.0μg/ml。MTT检测发现,各处理组A2780s细胞的存活率分别为（58.2±2.5）%、（54.4±3.2）%、（52.4±1.0）%,SKOV3细胞的存活率分别为（71.4±5.9）%、（60.1±3.6）%、（58.0±4.6）%,各处理组A2780s与SKOV3细胞与各自对照组相比均有明显的增殖抑制（对照组细胞存活率均假设为100%）,但同一细胞株的各处理组间细胞存活率比较,差异无统计学意义;各处理组A2780s细胞存活率略低于对应组SKOV3细胞存活率,但差异无统计学意义;倒置显微镜观察发现各处理组A2780s与SKOV3卵巢癌细胞均出现形态学变化;Hoechst染色法进一步发现各处理组A2780s细胞核存在凋亡现象,凋亡的细胞核数量有如下趋势：对照组〈D组〈U＋D组〈U＋M＋D组,但差异无统计学意义。结论 DOX（终浓度为1.0μg/ml）体外能诱导卵巢癌细胞凋亡,但超声辐照（辐照声强为0.5 W/cm2、辐照时间为30 s、脉冲频率为1.0 MHz）与10%微泡（W/V）联合DOX并未导致该凋亡率显著增加,同时两株不同的卵巢癌     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对卵巢癌裸鼠移植瘤SKOV3细胞的促凋亡研究

目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白对SKOV3移植瘤细胞半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法 建立雌性裸小鼠SKOV3移植瘤24只,随机分为4组,每组6只.TRAIL组单用重组人TRAIL蛋白(10μg/kg),顺铂(DDP)组单用DDP(3 mg/...     

靶向超声介导血管内皮生长因子基因转染对兔损伤动脉血管内皮功能的影响

目的研究超声造影剂SonoVue携带血管内皮生长因子(VEGF)基因靶向转染兔损伤动脉后血管内皮功能的恢复及程度。方法构建真核表达质粒pCDNA3.1(-)/hVEGF165。建立兔髂外动脉的球囊损伤模型,并随机分为两组:损伤后血管腔内注射携带VEGF基因质粒的造影剂并接受超声辐照的为实验组,损伤后无任何干预为对照组。2周后超声检测髂外动脉内皮依赖性舒张功能,完成后将兔处死取损伤处血管,HE染色计算血管内膜与中膜面积比值,免疫组化了解血管壁平滑肌细胞的增殖和VEGF的表达情况。结果实验组髂外动脉血管内皮依赖性舒张功能较对照组改善(P<0.05),但实验组的血管内膜面积与中膜面积比值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化显示实验组血管壁平滑肌细胞增殖核抗原表达明显减低,且见大量VEGF阳性反应的棕褐色颗粒。结论靶向超声介导VEGF基因转染损伤的动脉管壁2周即可有效改善局部血管的内皮功能,有效增强VEGF的表达,并且抑制平滑肌细胞增殖,提示携基因靶向超声可以为早期改善介入治疗后血管内皮功能并由此防治再狭窄提供新途径。     

超声介导靶向微泡联合紫杉醇对卵巢癌细胞线粒体膜电位的影响

目的探讨超声介导LHRHa靶向微泡联合紫杉醇对人卵巢癌细胞株A2780/DDP线粒体膜电位的影响。方法采用生物素-链霉亲和素法合成LHRHa靶向微泡。将对数生长期的A2780/DDP细胞随机分为对照组、紫杉醇组、紫杉醇+超声组、普通微泡+紫杉醇+超声组、LHRHa靶向微泡组和LHRHa靶向微泡+紫杉醇+超声组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,激光共聚焦检测细胞线粒体膜电位变化。结果LHRHa靶向微泡+紫杉醇+超声组对细胞增殖抑制作用最明显,24h、48h和72h抑制率分别为(35.39±2.12)%、(66.90±2.15)%、(69.53±2.85)%,明显高于其他处理组(P均<0.05)。与对照组相比,除LHRHa靶向微泡组外,各处理组细胞线粒体膜电位均出现不同程度的降低,LHRHa靶向微泡+紫杉醇+超声组线粒体膜电位明显低于其他组(P均<0.05)。结论超声介导LHRHa微泡联合紫杉醇能有效增加紫杉醇对人卵巢癌细胞株A2780/DDP的增殖抑制和线粒体膜电位的耗散。     

诊断级超声辐照对人早孕绒毛细胞TNF-α及其p55型受体表达的影响

目的探讨诊断级超声剂量与人早孕绒毛肿瘤坏死因子仪（TNF—α）及其p55型受体（p55 TNFR）表达的关系,探寻诊断级超声诱导滋养层细胞凋亡的机制。方法拟进行人工流产的孕45～60d妇女60例,随机分为4组：即经腹对孕囊持续辐照10min、20min、30min组和空白辐照对照组。超声辐照后24h内行人工流产后取材,用免疫组化技术检测上述各组绒毛滋养层细胞TNF—α和p55 TNFR表达情况。结果超声辐照10min组绒毛滋养层细胞TNF-α和p55TNFR表达率与对照组比较差异无统计学意义;20min组和30min组TNF—α、p55 TNFR明显增加,分别为（61．94±6．34）％、（67．38±8．77）％和（65．39±5．96）％、（74．634±7．38）％,显著大于对照组（54．26±6．48）％、（61．56±9．23）％和10min组（55．54±2．82）％、（62．75±11．84）％,P〈0．01。结论诊断级超声持续辐照早孕孕囊组织大于10min,可引起绒毛滋养层细胞TNF—α和p55TNFR表达率增加,从而诱导滋养层细胞凋亡。