血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因Leu33Pro多态性与缺血性脑卒中的关系

目的 :探讨中国人缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白 (GP)Ⅱb/Ⅲa基因Leu33Pro多态性之间的关系。方法 :利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者进行GPⅡb/Ⅲa基因Leu33Pro多态性的检测和分析 ,并与 2 79例北京地区的非卒中对照进行比较。结果 :缺血性脑卒中患者GPⅡb/Ⅲa基因Leu33Pro多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论 :GPⅡb/Ⅲa基因Leu33Pro多态性可能不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

ICAM-1基因Gly214Arg多态性与缺血性脑卒中的关系

目的　探讨中国人缺血性脑卒中与细胞间粘附分子 1(IntercellularAdhesionMolecule 1,ICAM 1)基因Gly 2 14Arg多态性之间的关系。方法　利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者进行ICAM 1基因Gly2 14Arg多态性的检测和分析 ,并与 2 79例北京地区的非卒中对照进行比较。 结果　缺血性脑卒中患者ICAM 1基因Gly2 14Arg多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论　ICAM 1基因Gly 2 14Arg多态性可能不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

儿童特发性血小板减少性紫癜骨髓巨核细胞成熟状态

用血小板凝血酶敏感素（ＴＳＰ）、血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ复合物和ＩｇＧ单克隆抗体，用碱性磷酸酶－抗碱性磷酸酶染色法对７例正常儿童和２７例特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患儿骨髓巨核细胞进行研究。结果发现：正常儿童巨核细胞ＴＳＰ和ＧＰⅡｂ／Ⅲａ含量与细胞成熟程度成正比；２７例患儿的巨核细胞ＧＰⅡｂ／Ⅲａ含量均降低，２３例ＴＳＰ含量减少，１２例巨核细胞上ＩｇＧ含量增高，且ＩｇＧ增高与ＴＳＰ降低有一定关系。提示，在儿童ＩＴＰ的发病过程中，不仅存在血小板破坏增加，而且巨核细胞的成熟受阻，这种受阻可能是血小板抗体作用于巨核细胞的结果。     

应用流式细胞仪检测原因未明“血小板病”患者血小板膜糖蛋白…

了解原因未明：血小板病”患者血小板膜糖蛋白的变化。方法：应用流式细胞仪检测了８例原因未明“血小板病”患者血小板膜ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡ、ＧＰⅢａ、ＧＰⅠｂ／Ⅸ。结论：血小板膜ＧＰ的降低，可能是造成患者出血和血小板聚集功能异常的原因之一。     

脑梗死,糖尿病患者血小板膜糖蛋白及其与纤维蛋白原结合反？…

观察脑梗死及Ⅱ型糖尿病患者血小板膜糖蛋白及纤维蛋白结合的改变,确定其在血栓及血栓前状态研究中的价值。方法应用流式细胞术测定８５例Ⅱ型糖尿病患者和２８例脑梗死患者血小板纤维蛋白原结合率及糖蛋白（ＧＰ）Ⅰｂ、ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ、ＧＰⅡｂ－Ⅲａ复合物及Ｐ－选择素的表达,并与３０例健康成人所测结果进行比较。     

血小板减少性紫癜患者血小板膜糖蛋白测定及临床意义

血小板减少性紫癜患者（ＩＴＰ）是一组由自身血小板抗体引起的综合度，这些抗体作用的血小板膜靶抗原可多种多样，其中血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲｓ是一种主要的靶抗原，少数针对ＧＰＩｂ／ＩＸ复合物，为探讨ＩＴＰ与血小板膜表面糖蛋白关系，采用流式细胞仪分析方法，测定了２８例ＩＴＰ患者血小板的ＧＰⅡａ，ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ、ＧＰＩｂ、ＧＰＩＸ１７例正常工作对照组，ＩＴＰ患者的ＧＰ均明显低于正常对照组，患者的Ｇ     

单链多聚酶链反应直接测序检测血小板GPⅡb和GPⅢa基因点突变杂合子

单链多聚酶链反应直接测序检测血小板ＧＰⅡｂ和ＧＰⅢａ基因点突变杂合子陈方平９０年代以来的分子生物学研究表明：血小板无力症的分子缺陷大部分为血小板ＧＰⅡｂ和ＧＰⅢａ基因突变［１］。检测点突变杂合子或疾病携带者在人类优生和亲缘鉴定上具有重要意义。为了探讨...     

健康成人血小板膜糖蛋白的表达特征

目的　观察健康成人血小板６ 种膜糖蛋白（ Ｇ Ｐ） 在不同性别、不同年龄,静息状态与活化状态时的表达特征。方法　用流式细胞仪测定静息状态下及用凝血酶受体活化肽（ Ｔ Ｒ Ａ Ｐ） 激活的血小板所结合单抗的分子数。结果　男性静息血小板和活化血小板中 Ｇ Ｐ Ⅱｂ／ Ⅲａ 和 Ｇ Ｐ Ⅲａ 显示随年龄减少现象,在静息血小板中 Ｇ Ｐ Ⅱｂ／ Ⅲａ 和 Ｇ ＰⅢａ 值与年龄呈负相关,ｒ 值分别为 － ０ ．４０９ 和－ ０ ．５３４ ,其 Ｐ 值均＜ ０ ．０５ ;而女性中未见到类似结果。 Ｔ Ｒ Ａ Ｐ 激活后 Ｇ Ｐ Ｉｂ 在血小板表面表达下降,而 Ｇ Ｐ Ⅱｂ／Ⅲａ 、Ⅲａ 、 Ｐ选择素均增高,其中 Ｐ选择素在激活后的升高值与激活前的基础值呈负相关。静息血小板的 Ｇ ＰⅠｂ 分子数约为３０ ０００ ,它与 Ｇ Ｐ Ⅴ的比值约３∶１ 。结论　健康人血小板 Ｇ Ｐ表达存在性别和年龄差异。     

用流式细胞术分析人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa

用流式细胞术分析人血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ王美健林其燧潘家绮赖悦云血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ属整合素家族成员，是纤维蛋白原受体，介导血小板聚集。在先天性血小板无力症时，血小板ＧＰⅡｂ／Ⅲａ较少、缺失或异常。单克隆抗体作为分子探针对于研究血小板膜...     

糖尿病合并急性缺血性心脑血管病患者血小板膜糖蛋白Ⅱb和Ⅲa的动态变化观察

目的：探讨血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ在糖尿病合并急性心脑血管病中的变化及其临床意义。方法：检测２４例糖尿病合并急性心脑血管病患者及７７例非糖尿病合并急性心脑血管病患者急性发病后２周内血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ的含量变化，并与３０例正常人对照。结果：急性心脑血管病患者血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ均显著高于正常对照组（Ｐ均＜０．０１），伴糖尿病者发病７２小时内血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ均显著高于非糖尿病者（Ｐ均＜０．０５），随后渐下降；７７例非糖尿病急性心脑血管病患者发病后２１例有一过性应激性血糖升高〔（７．４７±０．８３）ｍｍｏｌ／Ｌ比（５．５３±０．４７）ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕，但血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ却无显著差异；发病时糖尿病组与非糖尿病组血小板、红细胞及白细胞计数均无明显变化。结论：急性心脑血管病患者均处于血栓前状态，伴有糖尿病患者尤为严重；血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ含量与血小板数量无关，单纯高血糖不是血小板膜糖蛋白Ⅱｂ和Ⅲａ增高的根本原因     

狼疮性肾炎中P选择素及GPⅡb／Ⅲa表达的意义

采用免疫组化链菌素亲生物素蛋白－生物素酶标（ＬＳＡＢ）法检测３４例狼疮性肾炎 （ＬＮ）患者肾组织中Ｐ选择素及ＧＰⅡｂ／Ⅲａ表达水平。结果表明两者在ＬＮ肾组织中表达部位一 致，且在ＩＶ型和Ｖ型肾小球中表达水平均显著高于Ⅱ型和Ⅲ型，而它们在肾小管、间质的表达水 平与小管间质病变程度密切相关。提示肾组织中Ｐ选择素及ＧＰⅡｂ／Ⅲａ表达水平可能成为判断 ＬＮ严重程度及预后的指标。     

流式细胞术分析急性脑缺血患者血小板膜糖蛋白改变

应用流式细胞术（ＦＣＭ）检测急性脑缺血患者血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ复合物（ＧＰⅡｂ／Ⅲａ），ＧＰ１ｂ，α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０），假血管性血友病因子（ｖＷＦ）等的改变，结果显示病例组ＧＰ阳性细胞百分率及平均荧光强度均较对照线明显升高（Ｐ〈０．００１～０．０５），表明急性离缺血患者血小板处于激活状态，并探讨了ＧＰ在脑缺血发病中的作用ＦＣＭ为研究脑缺血患者血小板活化程度和抗血小板药物疗效提供了一     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征中的临床应用

目前 ,血小板ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体拮抗剂在急性冠脉综合征的应用 ,倍受关注 ,其临床应用进展迅速 ,本文对其在急性冠脉综合征的应用综述如下。1　血小板ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体拮抗剂参与血小板聚集的血小板膜糖蛋白受体只有ＧＰⅡｂ/Ⅲａ ,它大量存在于血小板膜表面约有 4～ 8万个受体 ,在血小板中被激活剂激活时 ,大量表达 ,纤维蛋白原交叉性地与多个血小板表面ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体结合 ,导致血小板聚集 ,故ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体是血小板聚集的最后共同通道[1,2 ] ,不论诱导剂是什么 ,最后引起血小板聚集必须经过糖蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ受体 ,阻断此受体即可…     

血小板膜糖蛋白酶联免疫测定法的建立及应用

目的用酶联免疫法对血小板膜糖蛋白（ＧＰ）进行定量和定性测定。方法应用ＳＺ系列抗人血小板单克隆抗体建立了以竞争性酶联免疫法定量测定ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ、ＧＰⅢａ及α－颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）在不同血小板表面的表达量；又建立了固相间接酶联免疫法定性测定血小板特异性同种抗原。结果每个正常血小板表面含有ＧＰⅠｂ２１８８４±２４９１分子，ＧＰⅡｂ３９１４１±３６１８分子，ＧＰⅢａ４５２７７±５０７６分子。凝血酶活化血小板表达９００２±１０９５个ＧＭＰ－１４０分子／血小板。血小板无力症纯合子或杂合子可被明确鉴别。对１０种血小板特异性同种抗原的表达进行的人群调查结果表明，人类血小板抗原（ＨＰＡ）－１和ＨＰＡ－４同种抗原的表达频率不同于国外报道的人群频率。结论两种酶联免疫测定法有助于血小板ＧＰ以及血小板免疫学的研究，具有较大的临床推广应用价值。     

eNOS基因G894T突变位点与缺血性脑卒中的关系

目的 为了解内皮型一氧化氮合成酶（ｅＮＯＳ）基因Ｃ８９４Ｔ突变位点与中国人群缺血性脑卒中之间的关系。方法 我们利用ＰＣＲ和分子杂交技术对北京地区２９４例缺血性脑卒中患者及２８０例非卒中对照的ｅＮＯＳ基因Ｇ８９４Ｔ突变位点进行了检测和分析,结果 Ｇ８９４Ｔ位点在两组人群中的分布均符合Ｈａｒｄｙ－Ｗｅｉｎｂｅｒｇ遗传平衡定律,但该位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中分布无差异。结论 ｅＮＯＳ基因Ｇ     

血小板活化过程中膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa构象变化的研究

目的　对血小板活化过程中膜糖蛋白（ Ｇ Ｐ） Ⅱｂ／ Ⅲａ 构象变化进行初步探讨。方法　分别用供体荧光（ Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ） 与受体荧光（ Ｔ Ｒ） 标记识别 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 上不同抗原决定簇的单抗。用流式细胞仪检测活化血小板在５３０ ｎｍ 处的荧光强度值,并计算荧光供受体间的荧光共振能量转移值（ Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ） 。结果　不论何种单抗作为荧光供体,静息态血小板均可被测得一低而稳定的 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ（ 平均５ ．５ ％ ） 。血小板被激活时 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ 会有显著升高,表明 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 内的亚单位间发生了位置或（ 和） 方向上的变化,该变化也可因胞外钙离子的清除而发生,但不依赖于纤维蛋白原与其受体的结合。结论　血小板活化时 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ 的升高可定性反映出荧光标记单抗所结合的 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 内部亚单位间所发生的重新排列,这种构象的改变可最终导致纤维蛋白原受体的表达。     

分米波治疗股骨头缺血性坏死

目的：观察分米波治疗股骨头缺血性坏死的疗效。方法：选择不同分期不同病因的股骨头坏死患者６０例７５髋关节进行分米波治疗,以髓芯减压作对照,以髋关节功能测定及Ｘ线平片作评价标准。结果：分米波能改善股骨头缺血性坏死的临床症状及Ｘ线平片表现。特别是对Ⅱａ、Ⅱｂ期损伤疗效好,临床和Ｘ线平片显示治愈率Ⅱａ分别达７９％和７４％;Ⅱｂ达７０％和６５％;与髓芯减压组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论：分米波可减轻股骨头缺血性坏死Ⅱ、Ⅲ期的临床症状和Ｘ线进展,并能延缓Ⅱ、Ⅲ期股骨头塌陷的发生。     

PTA1单克隆抗体诱导人血小板活化聚集和胞浆Ca^2＋水平的升高

目的：探讨血小板和Ｔ细胞活化抗原１（ＰＴＡ１）诱导人血小板活化聚集和对血小板胞浆Ｃａ２＋水平影响的机制。方法：血小板聚集与ＡＴＰ释放试验及血小板胞浆Ｃａ２＋水平测定。结果：ＰＴＡ１单克隆抗体（ＭｃＡｂ）体外可诱导人血小板活化聚集，ＥＧＴＡ与ＰＧＩ２可以完全抑制ＰＴＡ１ＭｃＡｂ诱导的血小板活化聚集，ＰＴＡ１ＭｃＡｂＦ（ａｂ′）２对ＣＤ９或ＣＤ４１诱导的血小板活化聚集无明显影响。ＰＴＡ１ＭｃＡｂ促进血小板胞浆Ｃａ２＋水平升高。结论：ＰＴＡ１ＭｃＡｂ的刺激作用与血小板膜表面Ｆｃ受体和ＣＤ４１／ＣＤ６１（ⅡｂⅢａ）复合物有关，促进血小板胞浆Ｃａ２＋水平升高为胞外Ｃａ２＋内流与胞浆内Ｃａ２＋储存释放共同作用所致。     

心房利尿钠肽基因T2238C多态性与缺血性脑卒中的关系

目的：探讨心房利尿钠肽（ANP）基因T2238C多态性与缺血性脑卒中的相关关系。方法：采用聚合酶链反应和限制型片断长度多态性的方法，分析114例缺血性脑卒中患者和104例非脑血管病对照人群的ANP基因T2238C多态性分布。结果：总研究人群中ANP基因T2238C的T和C两种等住基因分布频率为93．6％和6．4％。ANP基因T2238C基因型和等住基因分布频率在两组人群中未发现差异有显著性（P〉0．05）。结论：研究结果提示．ANP基因T2238C多态性住点基因型与缺血性脑卒中并无显著相关性，可能不是缺血性脑卒中的遗传易感因素。     

不稳定性心绞痛血细胞的流变特性及其意义

对不稳定性心绞痛和健康人各４１例检测其血细胞的粘附、聚集、变形性和膜收缩蛋白ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ和ＧＰⅢａ、膜脂流动性和微粘度。结果提示ＵＡ处于血栓前状态，ＧＰⅠｂ分子数增多是血小板活化的分子标记；红、白细胞变形性减退能导致或加重心肌缺血梗塞范围扩大。