川楝素提取物诱导 K562 细胞凋亡的实验研究

目的 探讨川楝素提取物对人白血病 K562 细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其机制。方法 采用 MTT 法检测川楝素提取物对 K562 细胞增殖的影响;Wright′s染色观察细胞的形态学改变;流式细胞技术检测细胞周期与凋亡率的变化;Annexin V/PI 双标记法检测细胞的早期凋亡变化;DNA 琼脂糖凝胶电泳观察 DNA 片段化;比色法检测 Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 相对活性的改变;RT-PCR 检测凋亡相关基因 p21、bcr/abl、H-ras mRNA 表达水平的改变。结果 川楝素提取物显著抑制 K562 细胞的增殖,并呈剂量-时间依赖性,作用 72 h 的 IC50值为 20 nmol/L;处理组细胞可见典型的凋亡形态学改变;细胞周期和 Annexin V/PI 双标记检测表明川楝素提取物可诱导 K562 细胞凋亡,并呈剂量-时间依赖性;处理组细胞 DNA 琼脂糖凝胶电泳出现明显的 DNA ladder;处理组细胞 Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 的活性均显著增加;p21、H-ras mRNA 表达上调,bcr/abl mRNA 表达下调。结论 川楝素提取物对 K562 细胞具有增殖抑制和诱导凋亡的作用,其机制与 Caspase 信号途径的活化有关。     

PUVA诱导K562细胞凋亡时对Fas表达的影响

目的探讨补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞K562凋亡时对Fas表达的影响。方法以K562细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas基因表达水平、蛋白表达水平为检测指标,观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果（1）单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可诱导K562细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者。（2）电镜下观察经PUVA处理后的K562细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。（3）单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可上调K562细胞Fas基因表达水平,PUVA的作用显著强于前两者。（4）单纯PSO、单纯UVA照射及PUVA均可上调K562细胞Fas蛋白表达水平,PUVA的作用显著强于前两者。结论（1）PUVA可诱导白血病细胞K562发生凋亡,作用强于单纯PSO及单纯UVA照射。（2）PUVA诱导K562凋亡的途径之一为上调K562细胞Fas基因表达水平。     

茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡作用机制的实验研究

目的探讨茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡的作用机制.方法琼脂糖凝胶电泳检测HepG2细胞凋亡,RT-PCR检测HepG2细胞中Bcl-2、BaxmRNA表达,免疫细胞化学检测HepG2细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果MeJA作用HepG2细胞48h后：DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显典型＂梯＂状条带;细胞Bcl-2mRNA表达水平明显下降（P〈0.05）而BaxmRNA表达水平明显增高（P〈0.05）;Bcl-2蛋白在胞浆中表达水平明显降低（P〈0.01）而Bax蛋白表达水平显著增加（P〈0.01）.结论茉莉酸甲酯通过降低抑凋亡相关基因Bcl-2mRNA及蛋白的表达,上调促凋亡相关基因BaxmRNA及蛋白的表达,从而诱导HepG2细胞凋亡的发生.     

大黄素诱导白血病K562细胞凋亡及对Caspase-3基因表达的影响

目的：探讨大黄素对人白血病K562细胞的增殖抑制与诱导凋亡作用．方法：采用四唑蓝比色试验（MTT）检测大黄素对K562细胞的增殖抑制作用;通过电子显微镜观察细胞的形态学变化;运用原位缺口末端标记技术检测大黄素对K562细胞的凋亡效应;采用流式细胞技术检测细胞周期变化与凋亡情况;通过比色法检测Caspase-3的相对活性,RT—PCR检测细胞内凋亡相关基因Caspase-3的转录水平．结果：大黄素能显著抑制K562细胞的增殖,作用24,72h后的半数抑制率浓度分别为80,40μmol／L;处理组细胞可见典型的凋亡形态学改变;TUNEL法检测到K562细胞在大黄素的诱导下出现凋亡;流式细胞仪结果分析发现,处理组的K562细胞被阻滞于G0／G1期,与对照组相比,凋亡率明显升高并呈现时间-剂量依赖性（P〈0．01）;大黄素可触发Caspase-3的活性增高（P〈0．01）,并呈现剂量依赖性;RT—PCR结果显示,Caspase-3 mRNA表达上调．结论：大黄素能有效地抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡,可能与Caspase-3活化有关．     

大麻受体激动剂WIN对白血病K562细胞增殖和诱导凋亡作用的研究

目的探讨大麻受体激动剂W／N-55,212-2（WIN）对白血病K562细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分成对照组和不同剂量大麻受体激动剂wIN用药组。CCK-8测定WIN对K562细胞增殖的影响;DAPI染色观察细胞核形态变化;JC-1分析线粒体膜电位变化;分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性;流式细胞仪分析细胞凋亡率变化;Western印迹法分析Bax、Bcl-2及C-myc蛋白的表达。结果与对照组相比较,5、10、20μmol／L的WIN处理K562细胞24、48h后,增殖抑制作用明显且具有剂量依赖性,差异有统计学意义（P〈0．05）。DAPI染色和线粒体膜电位检测结果显示,K562细胞发生凋亡。流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高。WIN处理24h后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性均增加（P〈0．05）。Western印迹法显示,Bax蛋白表达增加,C-myc、Bcl-2蛋白表达下降。结论大麻受体激动剂WIN能抑制白血病K562细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能通过上调Bax蛋白表达,下调C-myc、Bcl-2蛋白表达,以及促使线粒体跨膜电位下降。激活Caspase．3、Caspase-8、Caspase-9蛋白而实现。     

抗氧化剂An7845对K562白血病细胞的增殖抑制和凋亡诱导活性

目的：观察抗氧化剂An7845在体外对K562白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用液体培养实验,MTT实验,集落培养实验观察抗氧化剂An7845对K562细胞增殖的影响,采用细胞形态学及DNA片段凝胶电泳观察和检测细胞凋亡。结果：不同浓度的An7845（5×10-8～5×10-5 mol/L）对K562细胞具有抑制增殖的作用,并呈剂量依赖关系。经An7845（5×10-7 mol/L）处理后,K562细胞在形态学上可见明显凋亡细胞,DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见DNA梯形带。结论：抗氧化剂An7845能抑制K562白血病细胞增殖和诱导其凋亡。     

蟾蜍灵对K562细胞凋亡诱导作用及bcl-2基因表达的影响

目的探讨中药蟾酥有效成分蟾蜍灵（bufalin）对人白血病细胞系K562细胞增殖和凋亡及bcl-2基因表达的影响。方法MTT实验测定K562细胞对蟾蜍灵的敏感性;原位缺口末端标记法（TUNEL）观察细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡的DNA断裂情况;半定量RT—PCR技术检测bcl-2mRNA表达。结果蟾蜍灵对K562细胞生长具有明显的抑制作用,MTT实验显示,蟾蜍灵对K562细胞的IC50值为0．013μmol·L^-1,统计学分析表明差异具有显著性（P〈0．01）;蟾蜍灵可明显诱导K562细胞调亡（P〈0．01）,药物作用6h、12h和24hK562细胞的凋亡率分别为20．36％、34．35％和48．16％;经琼脂糖电泳,蟾蜍灵作用细胞可见到DNA梯形条带;bcl-2mRNA表达3h开始下降,6～12h持续下调,与对照组相比具有显著差异（P〈0．01）。结论蟾蜍灵对K562的增殖抑制作用可能是因为它的凋亡诱导作用,而K562细胞凋亡可能是由于bcl-2基因表达改变。     

干扰素α、5-AZA-CdR对白血病细胞HL-60和K562的作用

 [目的]探讨细胞因子干扰素α（INFα）和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷（5-AZA-CdR）对白血病细胞HL-60和K562的作用机制。[方法]1000U/mL INFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K562 48h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位（Δψm）和细胞凋亡的情况。[结果]INFα和5-AZA-CdR使HL-60和K562 Xaf1 mRNA表达增加,且与5-AZA-CdR呈剂量依赖性,其中5-AZA-CdR（5μmol/L）的作用最明显;XIAP mRNA表达无变化。INFα使HL-60和K562 Bax表达增加,Bcl-2和Bcl-xl表达无改变;5-AZA-CdR降低HL-60 Bcl-2、Bcl-xl、Bax表达,增加K562 Bax表达,不影响K562 Bcl-2和Bcl-xl。INFα和5-AZA-CdR都能使线粒体膜电位降低、细胞凋亡增加。除细胞凋亡外INFα和5-AZA-CdR对HL-60和K562的Xaf1 mRNA、Bcl-2家族成员以及Δψm无协同作用。[结论]INFα和5-AZA-CdR促进HL-60和K562细胞凋亡,其作用机制可能与上调Xaf1 mRNA的表达,下调Bcl-2（Bcl-xl）/Bax和降低线粒体膜电位有关。     

干扰素α、5-AZA-CdR对白血病细胞HL-60和K562的作用

[目的]探讨细胞因子干扰素α（INFα）和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷（5-AZA-CdR）对白血病细胞HL-60和K562的作用机制。[方法]1000U/mL INFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K562 48h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位（Δψm）和细胞凋亡的情况。[结果]INFα和5-AZA-CdR使HL-60和K562 Xaf1 mRNA表达增加,且与5-AZA-CdR呈剂量依赖性,其中5-AZA-CdR（5μmol/L）的作用最明显;XIAP mRNA表达无变化。INFα使HL-60和K562 Bax表达增加,Bcl-2和Bcl-xl表达无改变;5-AZA-CdR降低HL-60 Bcl-2、Bcl-xl、Bax表达,增加K562 Bax表达,不影响K562 Bcl-2和Bcl-xl。INFα和5-AZA-CdR都能使线粒体膜电位降低、细胞凋亡增加。除细胞凋亡外INFα和5-AZA-CdR对HL-60和K562的Xaf1 mRNA、Bcl-2家族成员以及Δψm无协同作用。[结论]INFα和5-AZA-CdR促进HL-60和K562细胞凋亡,其作用机制可能与上调Xaf1 mRNA的表达,下调Bcl-2（Bcl-xl）/Bax和降低线粒体膜电位有关。     

氧化苦参碱对人白血病K562细胞株凋亡作用的研究

目的探讨氧化苦参碱（Oxymatrine,Oxy）对人慢性粒细胞白血病（CML）K562细胞凋亡的影响。方法用Oxy处理K562细胞,MTT法检测药物对细胞的抑制作用;荧光显微镜及透射电镜观察细胞形态变化;流式细胞仪分析细胞DNA含量变化及凋亡细胞的比例,琼脂糖凝胶电泳技术观察DNA降解。结果 Oxy能够抑制K562细胞生长,对K562细胞的IC50约为2.33mg.mL-1。Oxy作用后的K562细胞呈现凋亡形态学改变,流式细胞仪可在2倍体前检测到凋亡峰,凋亡细胞比例为7.03%～54.99%,琼脂糖凝胶电泳呈现出细胞凋亡特征性的DNA梯状带。结论 Oxy能够诱导K562细胞发生凋亡。     

自分泌IL-4对K562细胞诱导的CTL杀伤活性的影响

探讨ＩＬ－４基因修饰对Ｋ５６２细胞诱导的肿瘤特异性ＣＴＬ杀伤活性的促进作用及可能机理。采用逆转录病毒体ＬＸＳＮ将ＩＬ－４ ｃＤＮＡ导入Ｋ５６２细胞,经Ｇ４１８筛选后获得表达ＩＬ－４蛋白的Ｋ５６２克隆。以野生型和载体修饰的相应细胞为对照,检测了ＩＬ－４基因修饰Ｋ５６２细胞诱导的Ｔ细胞增殖反应,用＾５１铬（＾５１Ｃｒ）释放法检测ＣＴＬ杀伤活性。结果发现ＩＬ－４基因修饰的Ｋ５６２细胞诱导的Ｔ细胞增殖反应     

抗原致敏树突细胞激活细胞毒性T淋巴细胞的体外抗肿瘤作用

目的 利用新型诱导剂钙离子载体(CI)A23187联合重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)体外诱导人外周血单核细胞(PBMC)生成树突细胞(DC),观察DC刺激细胞毒性T细胞(CTL)对人白血病细胞K562细胞产生的特异性杀伤作用.方法 采用密度梯度离心法及黏附法分离出PBMC,分2组培养:传统方法组,加人rhGM-CSF+重组人白细胞介素4+重组人肿瘤坏死因子-α;新型诱导剂组,加入rhGM-CSF+CI A23187.培养开始前,予K562细胞冻融抗原致敏,培养96 h后收集负载抗原的DC.光镜观察细胞形态的变化;流式细胞仪检测DC细胞的表面标志;四甲基偶氮唑盐比色法检测各组DC刺激同种异体外周血T细胞增殖的能力、DC对K562细胞的抑制作用和DC激活的CTL细胞对K562细胞的杀伤作用.结果 与传统方法相比,A23187联合rhGM-CSF 诱导培养的DC具有更加典型的树突形态;DC 表面分子CD83、CD1a、CD86、CD40表达(45.2%±1.8%、31.5%±3.9%、40.1%±7.8%、36.4%±6.3%)较传统方法组(16.9%±1.3%、20.4%±3.4%、26.5%±2.2%、22.3%±3.0%)明显高(均P<0.05),且CD14表达(5.7%±0.8%比19.0%±1.6%)明显低(P<0.05);负载K562细胞冻融抗原后的DC具有明显刺激同种异体T细胞增殖作用;对K562细胞有明显抑制作用,效靶比为1:1及10:1时,抑瘤率分别为(25.3±3.8)%比(15.6±2.4)%、(35.6±5.2)%比(22.9±3.2)%(均P<0.05);刺激的CTL对K562细胞有明显的杀伤作用,效靶比为10:1及40:1时,杀瘤率分别为(44.3±6.2)%比(29.9±2.8)%、(61.0±5.2)%比(43.1±4.8)%(均P<0.05).结论 新型诱导剂CI A23187联合rhGM-CSF能更有效地诱导PBMC生成强效成熟DC,K562细胞冻融抗原冲击该DC激活CTL能够获得较强的杀伤K562细胞的能力.     

SYBR Green实时定量PCR检测急性髓系白血病患者BAALC基因表达

目的:观察SYBR Green相对定量逆转录聚合酶链反应(RQ-PCR)方法检测急性髓系白血病(AML)患者外周血单个核细胞(PBMC)中脑和急性白血病细胞胞质(BAALC)基因mRNA的表达水平。方法:分离12例初发AML患者和5名健康成年人PBMC,以白血病细胞株K562为阳性对照,提取细胞总RNA并逆转录为cDNA,SYBR Green相对定量RQ-PCR检测BAALC基因表达水平。结果:健康成年人PBMC中检测不到BAALC mRNA的表达,12例AML患者中,有8例BAALC mRNA高表达,与K562比较,其相对值为K562的0.8~5.6倍。结论:用SYBR Green相对定量RQ-PCR可以检测到AML患者PBMC中BAALC基因的表达,该方法稳定、敏感、可靠。     

逆转录多聚酶链反应检测角蛋白19mRNA表达方法的建立

目的：探讨角蛋白１９（Ｋ１９）逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）方法检测肿瘤隐匿性微小转移灶。方法：检测Ｌ７８、ＳＷ４８０、Ｋ５６２细胞株，正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及肺癌患者骨髓细胞（ＢＭＭＣ）中特异性的Ｋ１９ｍＲＮＡ表达，并与病理学和免疫组织化学方法进行比较。结果：可在１０６个ＰＢＭＣ中检测到１个Ｋ１９阳性细胞的Ｋ１９ｍＲＮＡ表达，而正常人ＰＢＭＣ未见表达。在４例肺癌患者ＢＭＭＣ中，３例Ｋ１９呈阳性，与病理学及免疫组化结果相同。１例Ｋ１９呈阳性而免疫组化为阴性。结论：本方法特异、敏感、快速，可用于检测外周血、骨髓及淋巴结中鳞癌、腺癌的隐匿性微小转移灶     

分化抑制因子Id2和Id3在肿瘤细胞中的表达

目的 研究分化抑制因子（Id）基因家族在不同肿瘤细胞及健康人外周单个核细胞（PBMC）中的表达情况，为探讨尉基因与肿瘤生长的关系提供实验依据。方法：提取血液病患者和健康人PBMC、人Burkitt’s B淋巴瘤细胞（Daudi）、人T淋巴细胞性白血病细胞（Jurkat）、人慢性髓性白血病细胞（K562）、人组织细胞性淋巴瘤细胞（U937）、人前列腺癌细胞（PC-3）、人胃癌细胞（SGC）、人肺癌细胞（SPC），人卵巢癌细胞（COC2）的细胞总RNA，根据Id2和Id3cDNA全长序列合成两对引物，运用RT-PCR方法，对以上细胞中Id2和Id3mRNA的表达进行半定量分析。结果：不同的尉基因在不同人肿瘤细胞中的表达具有一定差异性：Id2在健康人PBMC和各类肿瘤细胞中均呈普遍表达趋势；Id3在健康人淋巴细胞中未见表达或表达水平极弱，而在不同肿瘤细胞中的表达有差异．Id3在PC-3中的表达最高，K562中最低。不同的尉基因在同种细胞中的表达的差异性也较大，Id2mRNA的表达水平显著高于Id3mRNA的表达水平。Id2、Id3mRNA在血液病患者PBMC中均有不同程度的的表达。结论：不同的纪基因在不同的肿瘤细胞中有不同的表达水平，Id3的异常表达在肿瘤细胞增殖及肿瘤的发生中可能发挥一定的作用。     

P-170糖蛋白在多药耐药(MDR)K562/ADM细胞中的定位研究

目的：确定P-170糖蛋白在多药耐药（MDR）K562/ADM细胞中表达的位置，方法：通过免疫反应并利用流式细胞仪（FCM）检测表达P-170糖蛋白细胞的百分含量；用免疫电镜技术检测P-170糖蛋白在细胞中的位置及其表达水平。结果：敏感株K562细胞与耐药株K562/ADM细胞对P-170糖蛋白的表达有非常明显的差异；不同的K562/ADM细胞表达P-170糖蛋白的量差别较大；少量的K562细胞也有极少的P-170糖蛋白的表达，细胞表达的P-170糖蛋白位于细胞膜上，结论：多药耐药K562/ADM细胞表达的P-170糖蛋白最终被镶嵌在细胞膜上；在该蛋白质从被表达，修饰和转运到细胞膜上的过程中，该蛋白质不具有成熟P-170糖蛋白的特异构象。     

哌唑嗪对K562白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究α1受体拮抗剂哌唑嗪在体外对K562白血病细胞系增殖及凋亡的影响。方法：采用四唑盐（MTT）比色实验、集落形成实验为指标观察哌唑嗪对K562细胞增殖作用的影响;采用细胞形态学、Hochset33258荧光染色实验、流式细胞术检测细胞凋亡。结果：哌唑嗪能抑制K562细胞的增殖,这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系。在5×10-6mol/L哌唑嗪作用下,K562细胞在形态学上可以看见凋亡细胞;流式细胞术也可检测到凋亡峰。结论：哌唑嗪能抑制K562白血病细胞的增殖,并能诱导其凋亡。     

PI3Kδ 抑制剂idelalisib 对人髓系白血病细胞增殖的抑制作用及对阿霉素耐药性的逆转作用

目的： 观察阿霉素(adriamycin,ADM)单药、艾德拉尼(idelalisib)单药以及ADM联合idelalisib 对人髓系 白血病细胞株K562 和K562/ADM的增殖以及细胞内ADM相对浓度的影响,探讨idelalisib 对K562 和K562/ADM两种 细胞株ADM耐药的逆转作用及其机制。方法： 以K562 及K562/ADM细胞株为观察对象,分别以不同浓度ADM及 idelalisib 进行干预,计算ADM对两种细胞株的半抑制浓度(50% inhibitory concentration,IC50)及耐药指数(resistance index,RI);计算idelalisib 对于两种细胞株的无细胞毒性作用浓度(细胞抑制率<5%)。后续将K562 和K562/ADM细胞 株分别分为ADM组和ADM+idelalisib 组。分别用MTT法、生物发光法和流式细胞术检测各组细胞存活率、细胞株 内ATP 和ADM水平的变化。结果： 随着ADM浓度的增加,K562 及K562/ADM细胞存活率相应降低,呈剂量依赖 性;ADM在K562 与K562/ADM 细胞株中的IC50 分别为0.2 mg/L 和1.0 mg/L,RI 为5。随着idelalisib 浓度的增加, K562 及K562/ADM细胞存活率也相应降低,呈剂量依赖性;idelalisib 对K562 和K562/ADM细胞株的无细胞毒性体 积浓度(抑制率<5%)分别约为25 μmol/L 和15 μmol/L。MTT法结果显示：在K562/ADM细胞株中,ADM+idelalisib 组 的细胞存活率低于ADM组,差异有统计学意义(P<0.05);在K562 细胞株中,ADM+idelalisib 组的细胞存活率与 ADM组相比差异无统计学意义(P>0.05)。生物发光法结果显示：K562 细胞株内ATP 水平为(91.502±0.479) mmol/L, K562/ADM 细胞株内ATP 水平为(24.311±0.349) mmol/L。在K562/ADM 细胞株中,ADM+idelalisib 组ATP 水平低于 ADM组,差异有统计学意义(P<0.05);在K562 细胞株中,ADM+idelalisib 组ATP 水平与ADM组相比差异无统计学 意义(P>0.05)。流式细胞术检测结果显示：在K562/ADM细胞株中,ADM+idelalisib 组ADM吸收率高于ADM组,差 异有统计学意义(P<0.05);在K562 细胞株中,ADM+idelalisib 组ADM吸收率与ADM组相比差异无统计学意义(P> 0.05)。在K562/ADM细胞株中,ADM+idelalisib 组ADM排除率低于ADM组,差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01); 在K562 细胞株中,ADM+idelalisib 组ADM排除率与ADM组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论：Idelalisib 对体 外髓系白血病细胞株K562 及K562/ADM均有细胞毒性作用,并能部分逆转K562/ADM细胞株对ADM的耐药。其逆 转机制可能是通过增加细胞内ADM蓄积和诱导细胞凋亡而实现的。     

多巴胺诱导白血病细胞系K562凋亡的作用机理研究

目的:探讨多巴胺诱导白血病细胞系K562凋亡的作用机制。方法:先用与多巴胺受体相结合的带荧光的配基DP2785处理K562细胞后,分别采用紫外分光光度计和荧光分光光度计检测以及荧光显微镜观察,三方面证实K562细胞上是否存在多巴胺受体;进而检测细胞内cAMP水平;再通过受体阻断实验进行多巴胺受体亚型分析。结果:紫外分光光度计和荧光分光光度计检测结果以及荧光显微镜下观察结果显示,K562细胞上存在多巴胺受体;多巴胺可升高细胞内cAMP含量;受体阻断实验结果显示多巴胺作用于K562细胞,D1和D2受体均起作用。结论:多巴胺通过作用于K562细胞上D1和D2多巴胺受体,进而升高细胞cAMP含量起作用。     

STI571 combined with vincristine greatly suppressed the tumor formation of multidrug-resistant K562 cells in a human-nude mice xenograft model

Multidrug resistance (MDR), often associated with decreased intracellular drug accumulation in patient's tumor cells resulting from enhanced drug efflux,1 is a major obstacle to successful chemo- therapy in leukemia. It is related to the overexpression of a membrane protein, P- glycoprotein (P-170), thereby reducing drug cytotoxicity. For example, Philadelphia-chromo- some-positive (Ph+) chronic myelogenous leukemia (CML) is often resistant to chemotherapy in advanced phases because of the…