洛贝林逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药作用及其机制

目的：探讨哌啶生物碱洛贝林对人乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADM耐药的逆转作用及其分子机制。方法：利用MTT比色法测定不同浓度洛贝林对人乳腺癌细胞株MCF-7/ADM的阿霉素（ADM）和氟尿嘧啶（Fu）的耐药逆转指数。多功能酶标仪测定洛贝林干预对细胞内罗丹明123荧光强度以反映其对细胞多药耐药蛋白P-gp活性的影响。同时用流式细胞术检测洛贝林对MCF-7/ADM细胞内罗丹明123积聚浓度的影响,从功能学的角度观察洛贝林的耐药逆转作用及其机制。结果：洛贝林(10 μmol/L)干预下,多药耐药细胞株MCF-7/ADM对化疗药的敏感性增加,ADM对耐药细胞株的IC50由（44.81±0.43)mg/L降至（16.72±0.75）mg/L,逆转指数为2.68;Fu对耐药细胞株的IC50由（53.12±1.60）mg/L降至（38.90±1.43）mg/L,逆转指数为1.37。洛贝林对细胞的罗丹明123外排有显著的浓度依赖性抑制作用。洛贝林（20 μmol/L）的多药耐药逆转有效率为经典耐药逆转剂维拉帕米（20 μmol/L）的71.6%,但毒副作用显著降低。结论：洛贝林对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性具有逆转作用,其机制主要为抑制细胞多药耐药蛋白P-gp的活性     

丹参对人胃癌阿霉素耐药性的逆转作用

[目的]探讨丹参对人胃癌多药耐药的逆转作用。[方法]以不同浓度的丹参处理胃癌SGC7901及耐药SGC7901/ADR细胞,MTT法检测丹参对两种细胞的毒性及半数抑制率（IC50）,流式细胞仪（FCM）检测两种细胞内阿霉素浓度和细胞周期。胃腺癌耐药患者24例,随机分为二组,术前分别用丹参12 g.d^-1与阿霉素10mg.m^-2和单用阿霉素10 mg.m^-2,术后光镜、电镜观察癌组织变化和高效液相色谱法（HPLC）测定细胞内阿霉素浓度。[结果]丹参浓度在500μg/mL以下无细胞毒性,使SGC7901/ADR细胞对阿霉素的IC50由6.01 mg/L增为3.17 mg/L,耐药性得到部分逆转,逆转倍数为1.89（P〈0.01）;细胞内阿霉素浓度由1.83增加到2.83,增加1.55倍（P〈0.05）;使细胞周期阻滞于G1、G2期;体内丹参12 g.d^-1与阿霉素合用时癌细胞损伤加重,线粒体肿胀嵴变短,数目减少,严重时内、外膜破裂,内质网扩张和囊泡化,伴有膜旁核蛋白体的脱落;癌细胞坏死增多;细胞内阿霉素浓度由45.76增加到133.07,增加2.90倍。[结论]丹参对SGC7901/ADR细胞和胃腺癌阿霉素多药耐药有逆转作用,逆转机制与丹参能增加耐药细胞内化疗药物浓度有关。     

雷帕霉素与环孢素A对人乳腺癌细胞的耐药逆转作用比较

目的比较雷帕霉素与环孢素A对人乳腺癌细胞的耐药逆转作用。方法 MTT法测定人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR的耐药倍数。乳腺癌敏感细胞株MCF-7/S和耐药细胞株MCF-7/ADR各自分为:对照组:加入不同浓度阿霉素;实验组:加入不同浓度的阿霉素+不同浓度的雷帕霉素或者不同浓度的阿霉素+不同浓度的环孢素A;空白组。MTT法观察细胞抑制率,并算得半数抑制浓度,得出耐药逆转倍数。用免疫荧光法测得加入阿霉素的MCF-7/ADR细胞株在不同浓度的雷帕霉素或者环孢素A作用下,细胞内的阿霉素浓度。结果 (1)MCF-7/ADR细胞株的耐药倍数为12.13。(2)对于MCF-7/S细胞株,雷帕霉素和环孢素A的耐药逆转倍数均为1。(3)对于MCF-7/ADR细胞株,10μmol/L环孢素A使阿霉素的IC50显著降低(P<0.05),逆转倍数为1.6,并且随着浓度的增加,IC50逐渐降低,逆转倍数有逐渐增高的趋势;1μmol/L雷帕霉素使阿霉素的IC50显著降低(P<0.05),逆转倍数为1.6,并且随着浓度的增加,IC50逐渐降低,逆转倍数有逐渐增高的趋势。(4)10μmol/L的环孢素A和1μmol/L的雷帕霉素,开始增加乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR细胞内的阿霉素浓度,并且随着浓度的增加,阿霉素浓度增加。相同浓度的药物作用下,雷帕霉素组的细胞内阿霉素浓度较环孢素A高。结论雷帕霉素能逆转MCF-7/ADR细胞株的耐药性,且效果较环孢素A好。     

新型多胺缀合物NMMB逆转K562/ADM细胞多药耐药及其机制

目的：研究新型多胺缀合物NMMB对白血病细胞株K562/ADM的多药耐药（MDR）逆转作用,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法：分别以不同浓度的NMMB(10～1 000 mg/L)作用于体外培养的K562和K562/ADM细胞24 h,采用MTT 法检测细胞增殖抑制率,确定NMMB的非毒性剂量;采用非毒性剂量,NMMB 0、 2.5 、5.0 和10.0 mg/L组,分别与不同浓度ADM（0.25～100.00 mg/L）联合作用,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度,即IC50,计算逆转倍数;利用流式细胞术检测NMMB联合ADM作用后K562/ADM 细胞内ADM蓄积程度和细胞周期变化。结果：随着NMMB浓度的增加,细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量-效应关系;NMMB的最大无毒剂量为12.5 mg/L,逆转倍数为4倍;NMMB可明显提高ADM在K562/ADM细胞内的蓄积,与未加NMMB对照组比较差异有显著性（P<0.05）;K562/ADM细胞被阻滞在G0/G1期,与未加NMMB对照组比较差异有显著性（P<0.01）。结论：NMMB对白血病耐药细胞株K562/ADM有增殖抑制和多药耐药逆转作用,其部分逆转机制可能是通过增加细胞内化疗药物蓄积和将K562/ADM细胞阻滞在G0/G1期而实现的。     

LY294002对人乳腺癌细胞株MCF-7／ADR的耐药逆转作用

目的探讨P13K／Akt信号转导通路特异性阻滞剂LY294002在体外对人乳腺癌细胞株MCF-7／ADR的耐药逆转作用。方法乳腺癌细胞MCF-7和MCF-7／ADR各自分为未加LY294002的对照组及加入不同浓度的LY294002组,MTF法观察各组药物的细胞毒作用。选用流式细胞术（FCM）检查细胞凋亡率、细胞分布周期的变化。结果①LY294002在浓度10umol／L以下时对两种细胞基本无毒性,为安全有效的逆转剂量。②阿霉素对MCF-7和耐药细胞MCF-7／ADR的半数抑制浓度（IC50）分别为（0．14±0．02）μmol／L和（15．74±0．08）μmol／L,耐药倍数为112倍。③LY294002能够增强阿霉素对MCF-7／ADM的细胞毒作用,LY294002浓度0．1、2．5、5．0、10μmol／L分别作用于MCF-7／ADM细胞48h后,耐药细胞株的IC50分别降至（13．53±0．10）μmol／L、（10．24±0．08）μmol／L、（5．53±0．16）μmol／L、（2．29±0．12）μmol／L,差异有统计学意义（P〈0．01）。④LY294002可显著增加MCF-7／ADR细胞凋亡率（P〈0．01）。细胞周期分布显示,加用LY294002对各个细胞周期影响不明显。结论LY294002能够增加MCF-7和MCF-7／ADR的化疗敏感性,部分逆转耐药细胞MCF-7／ADR的多药耐药性。     

当归补血汤逆转胃癌细胞阿霉素耐药的实验研究

目的 初步研究当归补血汤对人胃癌细胞SGC-7901 (敏感细胞) 及SGC-7901/ADR (胃癌阿霉素耐药细胞) 的影响.方法 以MTT法测定阿霉素对SGC-7901和SGC-7901/ADR的作用及其耐药倍数;测定当归补血汤对SGC-7901和SGC-7901/ADR的直接细胞毒性作用;以无细胞毒性的当归补血汤作为耐药逆转剂检测当归补血汤对SGC-7901和SGC-7901/ADR的逆转作用;检测当归补血汤对阿霉素化疗有效时间的延长作用.结果 阿霉素对胃癌敏感细胞及耐药细胞的半数抑制浓度(IC 50)分别为0.31±0.13μg/ ml和0.84±0.38μg/ ml,药倍数为2.79;当归补血汤对SGC-7901细胞和SGC-7901/ADR细胞的细胞毒性很小,在300μg/ ml浓度以下时对两组细胞基本无毒性;当归补血汤能够增强阿霉素(DOX)对SGC-7901/ADR的作用;当归补血汤能够延长阿霉素的有效 作用时间.结论 当归补血汤是一种安全有效的阿霉素化疗耐药逆转剂.     

脉冲磁场对多药耐药细胞K562/ADR的逆转作用

目的:研究脉冲磁场(PMF)对多药耐药(MDR)肿瘤细胞K562/ADR的逆转作用及机制。方法:MTT法测定敏感株K562/S和耐药株K562/ADR对多柔比星(ADR)的IC50,观察PMF对肿瘤细胞增殖的影响。测定不同频率PMF照射的K562/ADR耐药细胞株对ADR的IC50,分析PMF的逆转效果。用流式细胞术(FCM)检测细胞内ADR的浓度。结果:K562/ADR细胞的耐药倍数为29.36,PMF对耐药株肿瘤细胞增殖无影响。相同磁场强度、不同频率的PMF对耐药株K562/ADR的IC50影响不同,在相同的时间里,70 Hz的PMF影响作用最明显。70 HzPMF处理的K562/ADR细胞中药物浓度高于对照组。结论:PMF可通过提高细胞内的药物浓度,对肿瘤细胞K562/ADR的MDR具有逆转作用;逆转作用的大小与脉冲磁场的频率有关,低频率的PMF比高频率的PMF的逆转效果更明显。     

乙酰阿地咪逆转肿瘤细胞多药耐药及其机制的研究

目的 探讨乙酰阿地咪体外逆转多药耐药细胞株人乳腺癌耐阿霉素细胞（MCF-7/Adr）以及人非小细胞肺癌耐阿霉素细胞（A549/Adr）的耐药作用及其作用机理。方法 采用乳酸脱氢酶释放法检测乙酰阿地咪与阿霉素共处理MCF-7、A549、MCF-7/Adr以及A549/Adr细胞的细胞毒作用,以观察增敏和逆转耐药作用;用全功能酶标仪测定乙酰阿地咪与阿霉素共同处理MCF-7/Adr和A549/Adr细胞后细胞内积累阿霉素的荧光强度,并采用Western blot检测细胞膜上多药耐药蛋白P-糖蛋白（P-gp）表达的变化。结果 乙酰阿地咪能降低MCF-7/Adr和A549/Adr对阿霉素的耐药性,10 μmol/L的乙酰阿地咪对MCF-7/Adr和A549/Adr逆转倍数分别为10.8、20.1,其逆转作用与乙酰阿地咪呈剂量依赖关系,且对MCF-7和A549细胞也具有增敏作用;随着乙酰阿地咪浓度的增加,MCF-7/Adr和A549/Adr细胞内积累阿霉素的荧光强度增加率增加,呈剂量依赖性;经乙酰阿地咪处理的MCF-7/Adr和A549/Adr细胞P-gp蛋白表达水平降低,且降低水平随乙酰阿地咪浓度增加而更明显。结论 乙酰阿地咪可显著逆转肿瘤细胞的多药耐药性,其机理与抑制多药耐药蛋白P-gp的表达有关,提示乙酰阿地咪具有潜在的克服肿瘤化疗中多药耐药现象的应用价值。     

阿霉素在耐药株LoVo／Adr细胞内的摄入及分布特点

目的 观察阿霉素在耐药株LoVo／Adr细胞内的摄入及分布特点，探讨其耐药机制。方法 采用流式细胞术检测阿霉素在细胞中的摄入；利用荧光显微镜观察阿霉素在细胞内的分布；采用免疫组化法检测P－糖蛋白（P－gp）的表达。结果 LoVo／Adr细胞内阿霉素含量显著低于LoVo细胞，且阿霉素在核区分布明显减少，相对在胞质中增多；而在敏感LoVo细胞中，阿霉素集中分布在核区，胞质中很少。加入维拉帕米后，不仅LoVo/Adr细胞对阿霉素的蓄积能力显著增强，而且可使阿霉素在LoVo／Adr细胞中的分布恢复到敏感状态。P-gp染色在LoVo细胞株均为阴性，而耐药株LoVo/Adr细胞膜呈强阳性。结论 阿霉素在耐药细胞中不仅摄入减少，而且分布异常，主要与P－gp有关，P-gp是药物耐药的机制之一。     

加温与α—干扰素、维拉帕米联合对乳腺癌耐药逆转作用的研究

目的：研究42．5℃高温与α－干扰素、维拉帕米联合对体外培养的乳腺癌细胞多药耐药的逆转作用。方法：MTT法检测各实验组细胞存活率，计算IC50、耐药倍数和逆转倍数；RT－PCR测定细胞内多药耐药MDR1基因及GST－π基因表达；流式细胞术定量检测细胞表面P170的表达。结果：α－干扰素与维拉帕米联合应用使耐阿霉素（ADM）的IC50降低为0．32μmol/L，优于单用维拉帕米（1．23μmol/L）、α－干扰素（2．29μmol/L），而加温至42．5℃与α－干扰素、维拉帕米联合效果更佳，ADM的IC50由16．6μmol/L降至0．02μmol/L；H－E染色观察细胞形态学无明显变化；各实验组RT－PCR测定仍有MDR1和GST－π的基因表达；但P170表达均有大幅度下降。结论：单独用α－干扰素、维拉帕米、加温至42．5℃均可达到部分逆转耐药的作用，三联合使用能完全逆转乳腺癌耐药细胞（MCF－7／ADR）对ADM的耐药。     

阿霉素诱导大肠癌LoVo细胞产生多药耐药中端粒酶逆转录酶的变化

目的:观察在阿霉素诱导大肠癌LoVo细胞产生多药耐药过程中,端粒酶逆转录酶基因表达,明确端粒酶是否参与了多药耐药机制. 方法:采用阿霉素浓度递增法,建立人大肠癌细胞多药耐药模型LoVo/Adr;用MTT法鉴定耐药LoVo/Adr细胞的耐药性;以流式细胞术检测其周期分布;用RT-PCR方法检测hTERT mRNA水平在诱导耐药过程中的变化. 结果:历经8 mo 、传代67次连续培养,建立了人大肠癌耐药模型LoVo/Adr细胞株;LoVo/Adr对阿霉素、长春新碱、丝裂霉素、环磷酰胺和5-氟尿嘧啶耐药倍数分别是61倍、14倍、3倍、9倍和1倍;LoVo/Adr细胞与LoVo细胞相比,S期细胞减少,而G1, G2期增多;亲本LoVo细胞的hTERT mRNA呈低水平表达,在阿霉素诱导初期即显著增高,随后基本保持高表达状态,并不随着耐药性增加而增强. 结论:耐药株LoVo/Adr是一个典型的具有多药耐药性表型的耐药模型,端粒酶参与了其耐药机制.     

RNA干扰技术沉默MDR1基因逆转大肠癌耐药细胞株LoVo/5-Fu的耐药性

目的  探讨多药耐药（MDR1）基因沉默对大肠癌耐药细胞系LoVo/5-Fu耐药性的逆转作用。方法  构建靶向MDR1的短发夹RNA(EASY-shRNA-MDR1)干扰质粒转染LoVo/5 Fu,实时荧光定量PCR（Realtime-PCR）在mRNA水平检测抑制效果,噻唑蓝（MTT）法检测细胞对5-Fu的敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果  与未转染组相比,EASY-shRNA-MDR1组细胞MDR1mRNA表达明显下调（P<0.05）;细胞对5-Fu的IC50及RI显著降低（P<0.05）,敏感性的相对逆转率为74.7%;凋亡率明显升高(P<0.05)。结论  EASY-shRNA-MDR1可有效抑制大肠癌耐药细胞中MDR1的表达,进而降低了大肠癌耐药株对5-Fu的耐药性。     

蛋白激酶C对大肠癌耐药株LoVo／Adr细胞多药耐药性的影响

目的 探讨蛋白激酶C（PKC）活性对大肠癌多药耐药性的影响以及可能涉及的调控机制。方法 （1）以放射性^32P掺入法检测了在十字孢碱（SP）和佛波脂（PMA）作用下大肠癌耐药细胞LoVo/Adr中PKC活性的变化；（2）以流式细胞术检测了PKC活性对LoVo/Adr细胞摄入阿霉素的影响；（3）以RT-PCR法检测了PKC活性对LoVo/Adr细胞mdrl基因表达的影响。结果 （1）PMA可双向调节LoVo/Adr细胞的PKC活性，SP对LoVo/Adr细胞胞浆和胞膜中的PKC活性均有显著的抑制效果；（2）在PMA作用30min时，LoVo/Adr细胞中阿霉素的摄入量显著减少。作用24h时，阿霉素摄入量显著增加；（3）PMA和SP均不影响mdrl基因的表达。结论 PKC可调控细胞的多药耐药性，但并非通过调节mdrl基因的mRNA水平而实现。     

蛋白激酶C对大肠癌耐药株LoVo/Adr细胞多药耐药性的影响

目的　探讨蛋白激酶C（PKC）活性对大肠癌多药耐药性的影响以及可能涉及的调控机制。方法　（1）以放射性32P,掺入法检测了在十字孢碱（SP）和佛波脂（PMA）作用下大肠癌耐药细胞LoVo/Adr中PKC活性的变化;（2）以流式细胞术检测了PKC活性对LoVo/Adr细胞摄入阿霉素的影响;（3）以RT-PCR法检测了PKC活性对LoVo/Adr细胞mdr1基因表达的影响。结果（1）PMA可双向调节LoVo/Adr细胞的PKC活性,SP对LoVo/Adr细胞胞浆和胞膜中的PKC活性均有显著的抑制效果;（2）在PMA作用30min时,LoVo/Adr细胞中阿霉素的摄入量显著减少,作用24h时,阿霉素摄入量显著增加;（3）PMA和SP均不影响mdr1基因的表达。结论　PKC可调控细胞的多药耐药性,但并非通过调节mdr1基因的mRNA水平而实现。     

耐药逆转剂对人乳腺癌细胞P-糖蛋白、EMMPRIN和MMP表达的影响

 目的 观察耐药逆转剂川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对人乳腺癌MCF7/Adr细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、基质金属蛋白酶诱导物(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP2)、MMP9表达的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测药物对MCF7/Adr细胞的毒性作用；荧光分光光度法测定细胞内阿霉素(adriamycin,ADM)的荧光强度；Realtime RT-PCR和Western blot检测细胞P-gp、EMMPRIN、MMP2和MMP9 mRNA和蛋白水平的变化。结果 TMP与ADM联合作用于细胞，与单用ADM相比，ADM对细胞的杀伤效应及细胞内ADM的荧光强度明显升高(P＜0.05)，且有浓度依赖性；与对照组相比，ADM能上调细胞P-gp、EMMPRIN和MMP2、MMP9蛋白表达；TMP能抑制ADM对细胞P-gp、EMMPRIN、MMP2和MMP9蛋白和mRNA水平的上调作用。结论 TMP在有效逆转肿瘤多药耐药的同时，还能抑制ADM对P-糖蛋白、EMMPRIN、MMP2和MMP9的上调。     

耐药乳腺癌MCF—7／Adr细胞c—myc的表达上调及与耐药的关系

OBJECTIVE: To investigate the expression of c-myc in drug-resistant MCF-7/Adr human breast cancer cells and the counteractive effect of c-myc antisense oligonucleotide on their drug-resistance. METHODS: Flow cytometry was performed to examine c-myc expression in multi-drug resistant MCF-7/Adr cell line and its parental cell line MCF-7. The IC50 value of doxorubicin was evaluated by MTT assay. RESULTS: MCF-7/Adr cell line was shown to have a significantly higher expression rate of c-myc than its parent cell line MCF-7 (70.48% vs 46.02%). The IC50 value of doxorubicin was (22.00+/-1.92) micomol/L in MCF-7/Adr cells, which was significantly decreased to (9.60+/-1.04) micromol/L (P<0.05) after coincubation with 4 micromol/L c-myc antisense oligonecleotide. CONCLUSION: c-myc expression is up-regulated in MCF-7/Adr cells as compared with their parent cell line MCF-7. Inhibition of c-myc expression may partially reverse the resistance of MCF-7/Adr against doxorubicin, suggesting that c-myc may be involved in the mechanism of drug-resistance of tumor cells.     

人大肠癌多药耐药细胞LoVo/5-FU的建立及其生物学特性的初步研究

目的建立人大肠癌ＬｏＶｏ细胞多药耐药细胞株ＬｏＶｏ／５－ＦＵ,并探讨其生物学特性及耐药机制。方法人大肠癌细 胞系 ＬｏＶｏ在体外经 ２．５μｇ／ｍｌ５－氟尿嘧啶（５－ＦＵ）作用,成功诱导 ＬｏＶｏ／５－ＦＵ耐药细胞株。体外细胞毒性实验观察它 们对５－ＦＵ、丝裂酶素（ＭＭＣ）、阿霉素（ＡＤＭ）、顺铂（ＤＤＰ）、氨甲喋呤（ＭＴＸ）和阿糖胞苷（ＡｒａＣ）等６种药物的敏感性。 用噻唑蓝（ＭＴＴ）法、光镜及扫描电镜观察两种细胞形态及结构并绘制出细胞体外生长曲线。免疫组化ＬＳＡＢ法检测细 胞中Ｐ２６－Ｂｃｌ－２的表达。应用原位ＤＮＡ末端转移酶标记法检测５－ＦＵ在两种细胞中诱导的细胞凋亡。结果ＬｏＶｏ／５－ＦＵ 细胞株对５－ＦＵ、ＭＭＣ和ＡＤＭ均有耐药性,且对５－ＦＵ的耐药程度较亲本细胞提高。与亲本细胞相比,耐药细胞株生长 慢,倍增期延长,汇合密度低,异型性明显。免疫组化ＬＳＡＢ法提示,ＬｏＶｏ／５－ＦＵ细胞的凋亡与Ｐ２６－Ｂｃｌ－２过度表达有 关。ＬｏＶｏ细胞原位ＤＮＡ末端转移酶标记阳性率高于ＬｏＶｏ／５－ＦＵ。结论ＬｏＶｏ／５－ＦＵ多药耐药细胞株耐药性稳定,在相 同条件下与敏感细胞株ＬｏＶｏ相比,细胞凋亡受到抑制,提示ＬｏＶｏ／     

阿霉素在耐药株LoVo/Adr细胞内的摄入及分布特点

目的观察阿霉素在耐药株LoVo/Adr细胞内的摄入及分布特点,探讨其耐药机制。方法采用流式细胞术检测阿霉素在细胞中的摄入;利用荧光显微镜观察阿霉素在细胞内的分布;采用免疫组化法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达。结果LoVo/Adr细胞内阿霉素含量显著低于LoVo细胞,且阿霉素在核区分布明显减少,相对在胞质中增多;而在敏感LoVo细胞中,阿霉素集中分布在核区,胞质中很少。加入维拉帕米后,不仅LoVo/Adr细胞对阿霉素的蓄积能力显著增强,而且可使阿霉素在LoVo/Adr细胞中的分布恢复到敏感状态。P-gp染色在LoVo细胞株均为阴性,而耐药株LoVo/Adr细胞膜呈强阳性。结论阿霉素在耐药细胞中不仅摄入减少,而且分布异常,主要与P-gp有关,P-gp是药物耐药的机制之一。     

β-榄香烯逆转胃癌细胞株阿霉素耐药性的作用及机制研究

 目的探讨ββ-榄香烯对多药耐药胃癌细胞SGC7901/Adr的耐药逆转及其对聚腺苷二磷酸聚合酶（PARP）和P-糖蛋白（P-gp）表达的影响。方法采用MTT 法检测细胞的药物敏感性及耐药逆转,流式细胞术检测细胞内药物累积,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达。结果β-榄香烯对胃癌SGC7901 及SGC7901/Adr 细胞均具有增殖抑制作用,且具有量效关系。阿霉素与低毒剂量β-榄香烯共同作用SGC7901/Adr细胞,其IC50显著降低（ P< 0.05）,耐药逆转倍数为1.41。与阿霉素单药组相比,加入低毒剂量β-榄香烯后,细胞内阿霉素的蓄积浓度明显增加,差异有统计学意义（P < 0.05）。β-榄香烯作用后诱导PARP裂解,同时下调了P-gp 蛋白表达。结论β-榄香烯部分逆转SGC7901/Adr 细胞对阿霉素的耐药性,其机制与增加细胞内阿霉素的蓄积,诱导PARP裂解及降低P-gp 的表达有关。